MICROCIRCULATORY DISORDERS IN NEWBORNS WITH HYPOXIC-ISCHEMIC LESIONS OF THE CENTRAL NERVOUS SYSTEM


Cite item

Abstract

The article explored microcirculatory disorders in newborns with hypoxic-ischemic lesions of the central nervous system. The obtained results made it possible to use a non-invasive laser Doppler flowmetry method for diagnosing microcirculation disorders and studying the regulatory factors controlling microhemodynamics in this category of patients. The ischemic type of microcirculatory disorders involving predominant ergotropic central regulation of the blood flow was observed in newborns with hypoxic-ischemic lesions of the central nervous system.

Full Text

Перинатальные гипоксически-ишемические поражения центральной нервной системы (ГИП ЦНС) у новорожденных детей различного гестационного возраста и их последствия представляют собой одну из актуальных проблем современной медицины. Известно, что в основе патогенеза ГИП ЦНС лежит нарушение гемодинамики и микроциркуляторные нарушения сначала в плаценте, а затем и у плода [1]. Лазерная допплеровская флоуметрия (ЛДФ) - современный неивазивный метод, позволяющий проанализировать регуляторные факторы, контролирующие микрогемодинамику у новорожденного ребенка [2]. ЦЕЛЬ РАБОТЫ Изучить особенности микроциркуляции у новорожденных с гипоксически-ишемическим поражением ЦНС. МЕТОДИКА ИССЛЕДОВАНИЯ В исследование были включены 30 новорожденных (15 мальчиков и 15 девочек), находящихся в родильном доме ГУЗ «Клиническая больница скорой медицинской помощи № 7» г. Волгограда. Критериями включения в исследование явились: 1) наличие асфиксии в родах, 2) клинико-анамнестические данные о ги-поксически-ишемическом поражении головного мозга в перинатальном периоде. Контрольную группу, сопоставимую по возрасту и полу, составили 15 здоровых новорожденных детей. Исследование микроциркуляции проводилось на 3-и сутки жизни с использованием метода ЛДФ с помощью двухканального лазерного допплеровского флоу-метра ЛАКК-ОП (НПП «ЛАЗМА», Россия, Москва). Датчик устанавливался на кожу лба по срединной линии. Исследование проводилось в положении лежа в стандартных условиях (при одинаковой температуре воздуха, в одинаковое время суток). Сигнал записывался в течение 10 минут. Проводилась оценка базального кровотока с определением показателей: средней перфузии (М), среднего колебания перфузии (s) и коэффициента вариации (<v). Анализировался амплитудно-частотный спектр колебаний перфузии с использованием вейвлет-преобразования. Оценивалась амплитуда колебаний в функциональных частотных диапазонах: эндотелиальной активности (Аэ), нейрогенной активности (Ан), миогенной активности (Ам), респираторного ритма (Ад) и кардиоритма (Ас). Проводилось нормирование амплитуд колебаний относительно средней модуляции кровотока (А^) и средней перфузии (А/М) [3]. Вычислялся нейрогенный тонус (НТ), миогенный тонус (МТ), эндотелиально-зависимый компонент 78 Выпуск 2 (62). 2017 ШЭэз'щшСз тонуса (ЭТ), а также показатель внутрисосудистого сопротивления (ВСС) и показатель шунтирования (ПШ), отражающего относительную долю шунтового кровотока. Рассчитывалось два составляющих ПШ: ПШ1 - показатель шунтирования, связанный с различиями тонуса и/или скоростей перфузии непосредственно в МЦР; ПШ2 - показатель шунтирования, связанный с различиями перфузии микрососудов и более крупных сосудистых сегментов. ПШ1 вычислялся как Амакс/Ам, где Амакс-максимально усредненная амплитуда осцилляций, доминирующая по величине среди амплитуд колебаний всех активных тонус-формирующих диапазонах частот 0,005-0,145 Г ц. Расчет ПШ2 выполнялся по формуле: ПШ2 = Ас/Ам. Производился расчет нутритив-ной перфузии (Мнутр) по формуле: Мнутр = М/ПШ и ее вклад в среднюю перфузию. Величина шунтовой перфузии (М ) вычислялась как разница М и М . [4]. v шунт' ~ “ нутр L J Статистическая обработка полученных результатов проводилась на персональном компьютере (IntelCore i7-3612QM, 2,1 GHz) с использованием статистического пакета STATISTICA 10.0 (StatSoft, Tulsa, USA). Характер распределения значений количественных признаков оценивался с помощью критерия Шапиро-Уилка. Результаты представлены в виде средних значений и среднего квадратичного отклонения - (M ± SD). Наличие статистически значимого различия количественного признака в двух несвязанных группах определялось с помощью критерия Манна-Уитни с поправкой Бонфер-рони. Статистически значимыми считались различия при p < 0,05. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ Показатели базовой микроциркуляции и амплитудно-частотного спектра кровотока у новорожденных с ГИП ЦНС представлены в таблице. У новорожденных с ГИП ЦНС выявлено снижение величины средней перфузии (р < 0,001) и снижение средних колебаний перфузии (р < 0,001) на фоне увеличения коэффициента вариации (р = 0,026) относительно группы контроля, что свидетельствует о снижении средней модуляции кровотока на фоне повышения напряженности функционирования регуляторных систем у данной категории больных. При оценке амплитудно-частотного спектра у детей с ГИП ЦНС выявлено снижение амплитуд колебаний в активном диапазоне: эндотелиальном (р < 0,001), нейрогенном (р < 0,001) и миогенном (р < 0,001) по сравнению со здоровыми новорожденными. Достоверное снижение амплитуд в активном тонус-формирующем диапазоне, по-видимому, свидетельствует о энергодефицитном состоянии в микроциркуляторном русле у детей с ГИП ЦНС. Колебательный контур активного диапазона является приспособительным механизмом Показатели базовой микроциркуляции и амплитудно-частотного спектра колебаний кровотока у новорожденных с ГИП ЦНС Показатель Группа исследования (n = 30) Контрольная группа (n = 15) р M 9,11 ± 3,95 14,06 ± 1,65 р < 0,001 а 3,69 ± 1,08 5,21 ± 0,74 р < 0,001 Kv 50,72 ± 20,78 37,89 ± 7,88 р = 0,026 Аэ 1,42 ± 0,52 2,37 ± 0,96 р < 0,001 ЭТ 3,52 ± 1,77 2,73 ± 0,95 р = 0,11 Аэ/3а 11,93 ± 3,88 13,34 ± 3,62 - Аэ/М 20,73 ± 14,01 16,96 ± 5,39 - Ан 1,49 ± 0,46 2,08 ± 0,64 р < 0,001 НТ 2,69 ± 0,65 2,77 ± 0,82 Ан/3а 12,22 ± 3,48 14,08 ± 1,04 р = 0,05 Ан/М 21,01 ± 12,23 14,95 ± 3,04 р = 0,067 Ам 1,13 ± 0,42 1,59 ± 0,26 р < 0,001 МТ 3,50 ± 0,49 3,34 ± 0,48 - Ам/3а 10,08 ± 2,38 9,40 ± 0,98 - Ам/М 16,57 ± 9,94 11,54 ± 1,28 р = 0,059 Ад 0,98 ± 0,34 1,39 ± 0,34 р < 0,001 Ад/3а 8,53 ± 1,86 7,98 ± 1,28 - Ад/М 13,57 ± 6,86 10,17 ± 2,76 р = 0,073 Ас 1,08 ± 0,43 1,22 ± 0,17 - Ас/3а 9,62 ± 2,76 7,17 ± 0,78 р = 0,002 Ас/М 14,99 ± 7,62 8,95 ± 1,41 р = 0,004 Ас/Ад 1,10 ± 0,17 0,92 ± 0,12 р < 0,001 ВСС 0,61 ± 0,09 0,52 ± 0,05 р < 0,001 ПШІ1 1,51 ± 0,31 1,56 ± 0,34 - ПШІ2 1,03 ± 0,33 0,78 ± 0,12 р = 0,007 Мнутр 3,73 ± 1,66 6,37 ± 1,69 р < 0,001 Мшунт 5,38 ± 2,53 7,68 ± 1,65 р < 0,001 Доля Мнутр, % 37,98 ± 6,30 45,04 ± 8,5 р = 0,03 Выпуск 2 (62). 2017 79 ЩШгорСз [ЩшйТПМЩ защиты при гемодинамических перепадах, связанным с изменением стационарного тонуса гладкой мускулатуры сосудов, снижение которого ведет к нарастанию динамического сопротивления и нарушению стабилизация микрососудистого кровотока. Наблюдалось статистически значимое повышение нормированных показателей колебаний сердечного диапазона (р = 0,002), что свидетельствует о преобладании вклада пассивных тонус-формирующих колебаний в микроциркуляцию. Повышенный коэффициент соотношения перфузии артериального и венозного отделов капилляров (р < 0,001) в сочетании со снижением величины средней перфузии свидетельствует о ишемических нарушениях у новорожденных с ГИП ЦНС. Статистически значимой разницы в показателях эндотелиального и миогенного тонуса между исследуемыми группами получено не было, однако обнаружена тенденция к повышению как эндотелиального (р = 0,1), так и миогенного тонуса (р = 0,15) у детей с ГИП ЦНС, что в сочетании с повышенным внутрисосудистым сопротивлением (р < 0,001) может свидетельствовать о симпатикотонии и повышении тонуса резистивных сосудов у данной категории больных. Наблюдалось статистически значимое увеличение показателя шунтирования, связанного с различиями тонуса и/или скоростей перфузии в микрососудах и более крупных сосудистых сегментов (ПШ2), что подтвер- ЛИТЕРАТУРА
×

About the authors

N. V. Malyuzhinskaya

Volgograd State Medical University

Department of Children’s Diseases of the Pediatric Faculty

O. V. Polyakova

Volgograd State Medical University

Department of Children’s Diseases of the Pediatric Faculty

I. V. Petrova

Volgograd State Medical University

Department of Children’s Diseases of the Pediatric Faculty

K. V. Kozhevnikova

Volgograd State Medical University

Email: kozhevnikova.kv@yandex.ru
Department of Children’s Diseases of the Pediatric Faculty

E. S. Akel’eva

Volgograd State Medical University

Department of Children’s Diseases of the Pediatric Faculty

Yu. V. Poroiskaya

Volgograd State Medical University

Department of Children’s Diseases of the Pediatric Faculty

References

  1. Малюжинская Н. В. и др. Анализ структуры заболеваемости недоношенных детей в Волгоградской области // Вестник Волгоградского государственного медицинского университета. - 2014. - № 3. - С. 71-72.
  2. Малюжинская Н. В., Кожевникова К. В., Полякова О. В., Жидких А. Н. Нарушения микроциркуляции у детей с сахарным диабетом 1 типа // 21 век: фундаментальная наука и технологии. Материалы VIII международной научно-практической конференции - North Charleston, USA - 2016. - Т. 3 - С. 44-47.
  3. Малюжинская Н. В., Кожевникова К. В., Полякова О. В., Жидких А. Н. Анализ амплитудно-частотного спектра колебаний кровотока у детей с сахарным диабетом типа 1 // Вестник Волгоградского государственного медицинского университета. - 2016. - № 3. - С. 58-62.
  4. Функциональная диагностика состояния микроциркуляторных тканевых систем: колебания, информация, нелинейность. Руководство для врачей. Изд. стереотип. - М.: Книжный дом «Либроком», 2014. - 498 с.

Copyright (c) 2017 Malyuzhinskaya N.V., Polyakova O.V., Petrova I.V., Kozhevnikova K.V., Akel’eva E.S., Poroiskaya Y.V.

Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 International License.

СМИ зарегистрировано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор).
Регистрационный номер и дата принятия решения о регистрации СМИ: серия ПИ № ФС 77 - 79562 от 27.11.2020 г.

This website uses cookies

You consent to our cookies if you continue to use our website.

About Cookies