The condition of the oral mucosa and salivary glands against the background of systemic diseases

Full Text

ВВЕДЕНИЕ

Заболевания слизистой оболочки полости рта (СОПР) в настоящее время являются важной проблемой современной стоматологии, так как их диагностика составляет значительные трудности, а лечение данной патологии не всегда является успешным. Существующие взаимосвязи между поражениями слизистой оболочки рта, губ, языка и системной патологией должны настораживать не только пациентов, но и врачей стоматологического и соматического профилей [1, 2].

Органы и ткани ротовой полости находятся в тесной связи с различными внутренними органами и системами человека, поэтому большая группа поражений слизистых оболочек возникает вследствие заболевания тех или иных внутренних органов. Полость рта называют зеркалом, в котором отражается общее состояние организма. На слизистой оболочке проявляются ранние признаки многих инфекционных и неинфекционных, острых и хронических, специфических и неспецифических процессов [2, 3].

Патологические процессы, возникающие в организме человека в связи с системными заболеваниями, нередко проявляются через изменения слизистой оболочки либо органов полости рта и в большинстве случаев являются первыми клиническими признаками нарушений обменного характера, особенно при заболеваниях органов пищеварительной, эндокринной, кроветворной систем [4, 5]. Имеющая в отличие от других слизистых оболочек организма человека свои особенности в строении и функциях слизистая оболочка полости рта является мощным, обширным рецепторным полем, воспринимающим рефлекторные влияния с любого внутреннего органа [6, 7].

ЦЕЛЬ РАБОТЫ

Выявить и оценить связь между системными заболеваниями и их особенностями проявлений в полости рта, основываясь на литературных данных.

МЕТОДИКА ИССЛЕДОВАНИЯ

На основании обзора литературных данных последних десяти лет проведен анализ структуры слизистой оболочки полости рта при наличии следующих заболеваний: сахарный диабет, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, железодефицитная анемия, цирроз печени.

В ходе обзора литературы был проведен анализ более 50 научных публикаций из баз данных Scopus, eLaibrary, pubmed по тематике нашего исследования. Объем проведенной работы позволил выявить, оценить и проанализировать особенности состояния слизистой оболочки полости рта на фоне системных патологий.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

В результате литературного обзора выявлено множество системных заболеваний, проявления которых в полости рта было разнообразным. Поражения могут возникать как в результате патологического состояния одного органа, так и системы в целом. В работе рассматривались такие соматические патологии, как сахарный диабет, железодефицитная анемия, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, гепатит и цирроз печени.

Проявления поражений в полости рта при сахарном диабете

Одним из распространенных заболеваний, влияющим на пародонт, является сахарный диабет. При нем происходит поражение сосудистой системы, снижение местных иммунных реакций и активация резорбции костной ткани, на фоне которых развиваются изменения воспалительного, дистрофического и атрофического характера.

В этой связи лица, страдающие сахарным диабетом, предрасположены к развитию таких стоматологических заболеваний, как гингивит, пародонтит, подвержены грибковым инфекциям, нередко страдают сухостью и жжением в полости рта, извращениям вкуса [8].

Поражения полости рта при сахарном диабете обнаруживаются уже с 16–19 лет. Наиболее часто выявляемой стоматологической патологией является катаральный гингивит – более 45 %. Уже в этом возрасте 25 % молодых людей имеют хронический генерализованный пародонтит. После 25–29 лет количество людей с хроническим генерализованными пародонтитом возрастает, и в 50 лет достигает 82 % [9].

У данных пациентов присутствует ксеростомия и глоссит, процент поражения которыми увеличивается с возрастом. Это связно со значительным ухудшением гигиенического состояния полости рта у больных сахарным диабетом. Достоверно значимая корреляционная зависимость выявлялась лишь между степенью тяжести пародонтита, частотой сердечно-сосудистой патологии и наличием или отсутствием диабетической нефропатии. Также выявлено, что у пациентов с диабетической ретинопатией потеря пародонтального прикрепления более выраженная [10].

Замечено прогрессирование деструкции тканей пародонта у пациентов с плохим метаболическим контролем на фоне хронической гипергликемии. При этом у данной категории больных поражение пародонта часто сочеталось с увеличенным количеством зубного камня и выраженной потерей пародонтального прикрепления. Соответственно, потеря пародонтального прикрепления более значима у больных с длительностью сахарного диабета 10 лет и более [10, 11].

У пациентов с сахарным диабетом 1-го типа высокая частота микрососудистых нарушений в тканях пародонта, связанная с гипергликемией, приводящей к изме- нению белков, индуцирующих процессы окисления в десне и увеличивающих деструкцию пародонта [12, 13].

Этиология пародонтита у пациентов с сахарным диабетом 1-го типа на фоне декомпенсации углеводного обмена может объясняться наличием селективной патогенной микрофлоры, присутствующей в пародонтальных карманах. Повышенная концентрация глюкозы в слюне, зубо-десневой жидкости, снижение саливации могут повышать процесс неферментативного гликирования белков (медиаторов воспаления, иммуноглобулинов). Этот процесс приводит к снижению иммунной защиты [11, 12, 13, 14].

Проявления поражений в полости рта при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки

Изменения в полости рта при заболеваниях органов системы пищеварения встречаются наиболее часто. Это объясняется общностью функций и единством всех отделов пищеварительного тракта. Чаще всего наблюдаются такие признаки, как изменение цвета, отек, налет на языке, сглаженность или гипертрофия нитевидных сосочков, очаговая десквамация эпителия, язвенные поражения.

Патологические изменения СОПР при язвенной болезни желудка так же, как и при гипоацидных состояниях обусловлены нарушениями кислотообразующей функции желудка. Показано, что обострение язвенной болезни желудка сопровождается снижением реактивности СОПР и снижением стойкости капилляров [15]. Имеется тесная связь секреции слюнных желез с секрецией желез желудка. В стадии обострения язвенной болезни у больных отмечается извращение реакции слюнных желез на механическое или химическое раздражение рецепторов желудка.

Helicobacter pylori является одним из ведущих факторов возникновения и развития как воспалительных заболеваний пародонта, так и язвенной болезни, вызывающий нарушение клеточного обновления эпителиоцитов слизистой оболочки полости рта и желудка. Показано, что эрадикация Helicobacter pylori у больных с указанной сочетанной патологией позитивно влияет на процесс наступления ремиссии как хронического гингивита, так и хронического пародонтита. Полость рта считается вторичным резервуаром Helicobarter pylori. Ученые считают, что увеличение активности фермента уреазы, продуцируемого Helicobarter pylori, в полости рта указывает на заболевания желудка [16, 17].

В период обострения язвенной болезни наблюдается отек слизистой оболочки полости рта, гиперемия и гипертрофия сосочков языка. Одновременно установлено накопление гистаминов в крови, снижение активности гистаминазы и увеличение активности гиалуронидазы. У больных с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки происходит гипертрофия только грибовидных сосочков, которые возвышаются над поверхностью в виде точечных образований ярко-красного цвета. Гипопластический глоссит проявляется атрофическим изменением сосочков, отсутствием налета, размеры языка несколько меньше среднего. При резко выраженной атрофии сосочков язык приобретает вид «лакированного», что нередко наблюдается при гастритах, язвенной болезни и гастроэнтеритах. При этом атрофия сосочков языка вызывает ряд субъективных ощущений у больного: жжение, покалывание, чувство неловкости, боль при еде [15, 18].

У 20 % больных при обострении язвенной болезни СОПР характеризуется наличием воспалительной инфильтрации и всеми клиническими признаками, присущими язве. При заживлении их остаются поверхностные белесоватые рубцы, не изменяющие архитектонику слизистой оболочки. Сроки ремиссии, как правило, не превышают 2–3 мес., чаще же наблюдается перманентное течение заболевания, когда эпителизация одних очагов поражения слизистой оболочки сменяется появлением новых. Больные, страдающие хроническими рецидивирующими формами язвенной болезни со стойким нарушением секреторной функции, наиболее часто предъявляют жалобы на жжение и болезненность в языке, ощущение «обожженного» языка, усиливающиеся к вечеру [17, 19].

Проявления поражений в полости рта при железодефицитной анемии

Железо считается незаменимым элементом, входит в состав гемоглобина, миоглобина, цитохромов, участвует в ряде окислительно-восстановительных реакций, играет важную роль в процессах кроветворения.

У больных железодефицитной анемией происходит недостаточное насыщение органов и тканей кислородом, как следствие – нарушение их трофики, нарушается функция слюнных желез. Это приводит к уменьшению его секреции и уменьшению буферной емкости. В результате отмечаются различные стоматологические признаки, в частности, увеличивается количество кариозных зубов, отмечается пигментирование и патологическая стираемость эмали, наблюдаются парестезии слизистой оболочки рта, сухость, атрофия слизистой оболочки языка [3, 20].

Слизистая оболочка полости рта при объективном осмотре не имеет видимых глазу нарушений, так как подлежит изменениям только ее цвет, она становится бледно-розового цвета, бескровной, анемичной. Жалобы пациентов основаны на том, что во время употребления острого или кислого возникают боли в языке и по всей поверхности слизистой, также наблюдаются сухость в полости рта и парестезии – это жжение в области кончика языка, пощипывание, покалывание и распирание языка, затруднение при глотании [21, 22].

Распространенным проявлением является множественное кариозное поражение зубов, а также повышенная стираемость зубов и потеря природного блеска эмали вследствие нарушения обменных процессов. Слизистая оболочка губ, щек и десен анемичная, отечная. Язык тоже отечен, за счет атрофии сосочков, локализованных преимущественно в передней его половине [23, 24]. Наряду с этим, кончик языка становится крайне чувствительным ко всем механическим и химическим раздражениям. В то же время язык становится ярко-красным и гладким, будто отполированным (этот признак выявляется у 50 % больных при легкой анемии, а при тяжелой – у всех), при этом на нем появляются глубокие складки. В некоторых случаях могут наблюдаться кровоизлияния. Поражаются уголки рта, возникают трещинки – ангулярный стоматит, в среднем у 15 % больных [22, 25].

Проявления поражений в полости рта при циррозе печени

Многообразие функций печени в организме определяет анатомо-физиологические особенности ее связи с полостью рта. При циррозе печени слизистая оболочка полости рта всегда вовлекается в патологический процесс. В диагностике цирроза печени различные патологические проявления в полости рта имеют симптоматическое значение и описываются, как правило, среди множества других клинических признаков [4, 5].

При циррозе печени выявлена повышенная проницаемость сосудов, что связывается с усилением активности системы фибринолиза и накоплением в крови биологически активных веществ. У больных циррозом печени страдает не только печеночный иммунный «барьер», но и формируется своеобразный синдром «полиорганной дисрегуляции» иммунной системы, характеризующийся, в частности, достоверным изменением показателей иммунитета в сосудах, отводящих кровь от непарных органов брюшной полости [26].

При циррозе печени пациенты жалуются на чувство жжения в области мягкого и твердого нёба, вестибулярной поверхности губ и различных отделов языка, на извращение вкуса, ощущение горечи во рту, особенно по утрам, желтушность слизистой оболочки мягкого нёба, покалывания в языке, на нёбе, повышенную чувствительность твердых тканей зуба. Горечь во рту часто возникает от ношения металлических или пластмассовых зубных протезов [25, 26].

При объективном обследовании в ранних стадиях цирроза печени отмечается иктеричный оттенок в области слизистой оболочки мягкого нёба, проявляется сосудистый рисунок в области мягкого нёба. В развившихся стадиях цирроза печени соответственно общей симптоматике отмечается изменение окраски слизистой оболочки, она становится бледно-розового цвета с цианотичным оттенком, вены языка расширены. Отмечается очаговое или диффузное помутнение эпителия, местами его мацерация вплоть до образования микроэрозий. В местах травмирования слизистой оболочки отмечаются наряду с гиперкератозом, трещины и длительно не заживающие эрозии. Слизистая оболочка сухая, десна бледно-розового цвета, маргинальный край атрофичен, единичные афты либо явления кандидоза, длительно не заживающие трещины в углах рта. Иногда слизистая оболочка десны с цианотичным оттенком, могут наблюдаться геморрагии. В стадии обострения патологического процесса в полости рта могут отмечаться одинаково часто явления гипер- и гипосаливации. На поздних этапах появляются эрозии, афты и язвы в различных участках слизистой оболочки полости рта [27].

Наиболее частым симптомом для всех заболеваний печени является поражение тканей пародонта. Слизистая оболочка десневого края ярко гиперемирована, отечна, клиническая картина изменения соответствует катаральному гингивиту. Нередко отмечается выраженная кровоточивость десен. В случае тяжелого осложнения – дистрофического изменения печеночной паренхимы, изменения слизистой оболочки полости рта из катаральных могут переходить в язвенно-некротические [28].

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Нарушения практически любой системы организма могут негативно сказаться на ротовой полости. Оральные проявления могут быть: 1) первым, единственным или наиболее серьезным признаком системного заболевания; 2) основным направлением терапии; и/или 3) доминирующей причиной снижения качества жизни пострадавшего человека. Особенности полости рта, которые может наблюдать врач-стоматолог, часто зависят от характера его клинической практики.

Безусловно, посещение пациентов с общесоматической патологией врача-стоматолога, является обязательной частью комплексной диагностики и лечения.

About the authors

Irina A. Kotionova-Ovod

Samara State Medical University

Author for correspondence.
Email: i.a.kostionova-ovod@samsmu.ru
ORCID iD: 0000-0002-6104-3528

Candidate of Medical Sciences, Assistant of the Department of Therapeutic Dentistry

Russian Federation, Samara

Oksana E. Simanovskaya

Samara State Medical University

Email: svemo72@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0002-7741-272X

Candidate of Medical Sciences, Associate Professor of the Department of Therapeutic Dentistry

Russian Federation, Samara

Mikhail A. Postnikov

Samara State Medical University

Email: m.a.postnikov@samsmu.ru
ORCID iD: 0000-0003-3284-5609

Doctor of Medical Sciences, Professor, Head of the Department of Therapeutic Dentistry

Russian Federation, Samara

Alexander K. Mokshin

Samara State Medical University

Email: aelxmokshin@gmail.com

Dentist of the Department of Dentistry

Russian Federation, Samara

References

Supplementary files