ИЗУЧЕНИЕ МЕХАНИЗМОВ ВОЗНИКНОВЕНИЯ БЕЗБОЛЕВОЙ ИШЕМИИ МИОКАРДА У БОЛЬНЫХ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ

Полный текст

Гипертоническая болезнь (ГБ) представляет собой одну из серьезных проблем современной медицины, поскольку является важным фактором риска развития сердечно-сосудистых осложнений, в том числе инфаркта миокарда. Одним из предикторов развития сердечнососудистых катастроф у больных с ГБ считают наличие у них эпизодов безболевой ишемии миокарда (БИМ). В настоящее время под термином безболевая («немая») ишемия миокарда понимают клиническую форму ишемической болезни сердца (ИБС), при которой преходящее нарушение кровоснабжения миокарда не сопровождается приступом стенокардии или ее эквивалентами и выявляется только с помощью инструментальных методов исследования [1]. Наличие безболевой ишемии миокарда является прогностически неблагоприятным фактором и, по данным разных исследователей, повышает риск коронарогенных осложнений в 2-19 раз, риск внезапной смерти - в 3-9 раз [4, 6]. Между тем механизмы развития БИМ до сих пор не достаточно изучены и являются одной из дискуссионных проблем. В этой связи представляет интерес изучение механизмов возникновения БИМ у больных с ГБ с целью назначения адекватной патогенетической терапии, особенно на амбулаторно-поликлиническом этапе. ЦЕЛЬ РАБОТЫ Изучить взаимосвязь между уровнем артериального давления (АД), гипертрофией левого желудочка, изменением показателей функциональной активности тромбоцитов и возникновением эпизодов безболевой ишемии миокарда у больных гипертонической болезнью. МЕТОДИКА ИССЛЕДОВАНИЯ Бифункциональное холтеровское мониторирова-ние (ХМ) ЭКГ и АД проводилось у 58 больных (36 женщин и 22 мужчин в возрасте от 41 до 65 лет) с ГБ II стадии без клинических признаков ИБС с помощью системы «Кардиотехника-4000 АД» («Инкарт», Санкт-Петербург) в течение 24 часов, интервал между измерениями АД составил 20 минут в дневное время и 30-40 минут ночью. Изменения сегмента ST рассматривались как ишемические в случае выявления его горизонтальной или косонисходящей депрессии на 1 мм в точке, отстоящей на 80 мм от j, продолжительностью более 1 минуты. Рассчитывали общепринятые показатели суточного мониторирова-ния АД (СМАД): средний уровень систолического АД (САД) и диастолического АД (ДАД) в дневное и ночное время, суточный индекс АД (СИАД), показывающий, на сколько процентов средний уровень АД ночью ниже, чем днем. В зависимости от величины суточного индекса (СИ) выделяли следующие группы больных: Dipper - пациенты с нормальным снижением АД в ночные часы, у которых СИ составлял 10-22 %; Non-dipper - пациенты с недостаточным ночным снижением АД, с СИ менее 10 %; Overdipper - пациенты с чрезмерным ночным снижением АД ночью, с СИ более 22 %; Night-peaker - пациенты с ночной гипертонией, у которых показатели АД в ночное время превышали дневные и СИ имел отрицательное значение. Для выявления взаимосвязи между динамикой АД и БИМ определяли следующие показатели: средний уровень АД и частоты сердечных сокращений (ЧСС) вне эпизодов БИМ («внеишемический период СМАД»), на фоне ишемических эпизодов («ишемический период»), а также в течение 30 минут до развития эпизодов БИМ («предишемический период») и в течение 30 минут после его прекращения («постишемический период»), согласно методике, предложенной Мазур Е. С., 2002 [3]. Во время исследования пациенты вели дневник, в котором отмечали изменения самочувствия, учитывающиеся впоследствии при анализе мониторограмм. Показатели суточного мониторирования АД у больных ГБ II стадии Наличие и характер гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ) определяли методом эхокардиографии на ультразвуковой системе «ALOKA SSD-5000» Изучение функциональной активности тромбоцитов проводили у 23 пациентов с ГБ II степени. Спонтанная и АДФ(5 мкмоль)-индуцированная агрегация тромбоцитов определялась в образцах крови, взятых на следующий день после проведения ХМ, на лазерном анализаторе «Биола 230LA» (Россия) по методу Габбасова З. А. Все больные АГ получали стандартную гипотензивную терапию, включающую ингибитор ангиотензин-превращающего фермента и диуретик. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЯ В ходе проведенного исследования БИМ была выявлена у 56,4 % больных ГБ II стадии. У мужчин данные эпизоды встречались чаще, чем у женщин, соответственно в 64,8 и 28,4 % случаях. Количество случаев ишемии миокарда у всех больных колебалось от 2 до 10 в сутки продолжительностью от 1 до 18 минут. Как правило, снижение сегмента ST происходило при одновременном увеличении ЧСС. Взаимосвязи между возрастом пациентов, длительностью ГБ и возникновением БИМ выявлено не было. Чаще всего эпизоды БИМ отмечались в ранние утренние часы и в дневное время (66,7 %) при физической нагрузке. Динамика АД и частоты сердечных сокращений при безболевой ишемии миокарда у больных ГБ II стадии У всех пациентов с эпизодами БИМ имела место гипертрофия левого желудочка, подтвержденная эхокардиографически. Развивающаяся гипертрофия миокарда левого желудочка увеличивает частоту выявления БИМ и ее выраженность, что возможно обусловлено нарушением кровотока в интрамуральных коронарных артериях в результате повышенной ригидности миокарда и нарушения диастолического расслабления [4, 5]. Максимальное количество эпизодов БИМ, а также наибольшая их продолжительность отмечалась в группе больных с типом суточного профиля АД night-peaker/non-dipper (52,7 %) по сравнению с больными, имеющими тип суточного профиля АД over-dipper (31,2 %) и dipper (15,2 %). Среднесуточные, среднедневные и средненочные значения АД были достоверно выше у больных с наличием БИМ (табл. 1), что также позволяет предположить взаимосвязь высокого уровня АД с частотой возникновения БИМ. Таблица 1 Показатель ГБ без эпизодов безболевой ишемии (n = 33) ГБ с эпизодами безболевой ишемии (n = 25) САД днем, мм рт. ст. 141,2 + 3,1 149,7 + 4,5* ДАД днем, мм рт. ст. 81,2 + 3,7 91,3 + 3,8* САД ночью, мм рт. ст. 125,9 + 4,1 134,7 + 5,2 ДАД ночью, мм рт. ст. 72,2 + 3,2 78,4 + 3,8 СИ САД, % 9,8 + 2, 6 6,2 + 1,5* СИ ДАД, % 8,6 + 3,6 10,2 + 3,4 ‘Достоверность различий по критерию Стьюдента p < 0,05. При проведении анализа динамики ЧСС при без-болевых эпизодах ишемии было выявлено, что ЧСС начинает возрастать уже в предышемическом периоде, достигает своего максимума на фоне ишемии, а в постишемическом периоде снижается (табл. 2), что связано с активацией симпатоадреналовой системы при развитии коронарной недостаточности. ЩШгорСз [ЩсмгПГКЩ Таблица 2 Показатель Период внеише мический предыше- мический ишеми ческий постише мический ЧСС 69,5 + 2,5 78,6 + 2,4 87,9 + 3,6* 74,3 + 3,7 САД 142,6 + 7,9 145,2 + 12,3 143,7 + 13,6 141,0 + 14,5 ДАД 83,0 + 7,3 78,5 + 8,9 76,9 + 6,4 81,5 + 8,3 ‘Достоверность различий по критерию Стьюдента p < 0,05. Четкого изменения систолического АД при возникновении эпизодов БИМ не наблюдалось. При оценке динамики ДАД обращает на себя внимание появление тенденции к снижению ДАД в предышемическом и ишемическом периоде и повышение его в постишемическом периоде. Полученные результаты позволяют предположить, что у больных ГБ причиной развития безболевой транзиторной ишемии миокарда может стать снижение диастолического давления и ухудшение коронарного резерва, а его повышение может выступать в качестве компенсаторной реакции, обеспечивающей увеличение коронарного кровотока в соответствии с метаболическими потребностями сердечной мышцы [5]. DseunpOs [©©сш^ТМЩ При анализе нарушений ритма обращало на себя внимание, что у пациентов с ГБ и эпизодами БИМ в 54 % случаев выявляются также различные нарушения ритма, в том числе прогностически неблагоприятные, такие как желудочковые экстрасистолы высоких градаций (13,5 % случаев). Сочетание БИМ и тяжелых желудочковых нарушений ритма может использоваться в качестве критерия выявления больных, предрасположенных к возникновению жизнеопасных аритмий и внезапной смерти, что определяет необходимость раннего выявления этой группы больных. В настоящее время считают, что наличие длительных эпизодов БИМ свидетельствует о выраженной дестабилизации коронарного кровотока, часто сопровождается прогностически неблагоприятными нарушениями ритма, что, в свою очередь, ведет к прогрессирующему течению ИБС [2, 5]. При изучении функциональной активности тромбоцитов увеличение агрегационных свойств отмечалось у всех больных ГБ II степени (табл. 3), при этом у пациентов с наличием эпизодов БИМ эти изменения были достоверно выше. Показатели функциональной активности тромбоцитов у больных ГБ Таблица 3 Показатель ГБ без эпизодов безболевой ишемии (n = 9) ГБ с эпизодами безболевой ишемии (n = 14) Спонтанная агрегация тромбоцитов, отн. ед. 1,28 ± 0,08 4,12 ± 0,22* АДФ-индуцирован-ная агрегация тромбоцитов 5 мкмоль 15,6 ± 4,2 28,2 ± 4,8* *Достоверность различий по критерию Стьюдента p < 0,05. Так, величина спонтанной агрегации тромбоцитов у пациентов с БИМ отмечалась на уровне (4,12 ± 0,22) отн. ед., у больных без эпизодов БИМ -1,28 ± 0,08) отн. ед. АДФ-индуцированная агрегация тромбоцитов составляла соответственно (28,2 ± 4,8) и (15,6 ± 4,2) отн. ед. (р < 0,05). Это позволяет предположить, что одним из механизмов развития БИМ у больных с АГ являются гемореологические нарушения и, в частности, увеличение функциональной активности тромбоцитов. ЗАКЛЮЧЕНИЕ Таким образом, на основании полученных результатов можно сделать следующие выводы: 1. Основными механизмами, способствующими возникновению БИМ у больных с ГБ, являются: - высокий уровень систолического АД, - снижение диастолического АД, приводящее к ухудшению коронарного кровотока, - выраженная гипертрофия левого желудочка, - повышение функциональной активности тромбоцитов. 2. Больные ГБ, у которых отмечаются высокие цифры АД, выраженная гипертрофия левого желудочка, нарушение реологических свойств крови, представляют собой группу пациентов высокого риска по развитию сердечно-сосудистых осложнений. 3. В связи с тем что эпизоды БИМ имеют место у 56,4 % пациентов с ГБ II степени, проведение холтеровского мониторирования ЭКГ в амбулаторных условиях является необходимым исследованием для выявления пациентов группы риска по развитию сердечно-сосудистых осложнений, а также определения показаний для назначения антиангиналь-ной и антиагрегантной терапии у больных с эпизодами БИМ на фоне ГБ.

Об авторах

С. И. Краюшкин

Волгоградский государственный медицинский университет

кафедра амбулаторной и скорой медицинской помощи

Л. Л. Куличенко

Волгоградский государственный медицинский университет

кафедра амбулаторной и скорой медицинской помощи

Ирина Вячеславовна Ивахненко

Волгоградский государственный медицинский университет

Email: ivin2507@yandex.ru
к. м. н., доцент кафедры амбулаторной и скорой медицинской помощи

И. Ю. Колесникова

Волгоградский государственный медицинский университет

кафедра амбулаторной и скорой медицинской помощи

Список литературы

Дополнительные файлы