ДЕТИ С ПАРОКСИЗМАЛЬНЫМИ СОСТОЯНИЯМИ В АНАМНЕЗЕ: СТРУКТУРА НАРУШЕНИЙ ПСИХИЧЕСКОГО РАЗВИТИЯ И МИШЕНИ ПСИХОКОРРЕКЦИОННОГО ВОЗДЕЙСТВИЯ

Аннотация

В статье освещаются данные клинико-психологических исследований нарушений психического развития у детей с судорожными пароксизмальными состояниями эпилептической и неэпилептической природы, анализируются возможные механизмы этих нарушений.

Полный текст

Актуальность выявления особенностей психического развития детей, перенесших в анамнезе или хронически страдающих судорожными пароксизмальными состояниями, определяется, в первую очередь, широкой распространенностью в детской популяции данной нервно-психической патологии. Распространенность судорог у детей составляет 17-20 случаев на 1000 детского населения [1-3]. ЦЕЛЬ РАБОТЫ Выявление структуры и механизмов психического дизонтогенеза детей с судорожными пароксизмальными состояниями и обоснование содержания и направления необходимой в данном случае психокоррекционной помощи. Так как анализ данных анамнеза показал, что у 91,67 % испытуемых пароксизмальные состояния развились на фоне резидуальной или текущей церебрально-органической патологии, мы предположили, что подавляющее число судорожных пароксизмов у детей возникает на фоне преморбидной мозговой недостаточности. С целью выявления нарушений психической деятельности, вызванных непосредственным действием пароксизмальных состояний, в качестве контрольной мы использовали группу детей без пароксизмов и эпилептиформной активности на ЭЭГ в анамнезе, но с резидуальной или текущей (атрофические изменения в тканях головного мозга) церебральной патологией. Всего в исследовании приняли участие 107 человек детей в возрасте 6-10 лет и их родители (законные представители). МЕТОДИКА ИССЛЕДОВАНИЯ В качестве методов исследования использовались клинико-биографический метод, методика нейропсихо-логической диагностики детей (Цветкова Л. С., 2002), диагностический комплекс «Прогноз и профилактика проблем обучения в школе» (Ясюкова Л. А., 2003), наблюдение за поведением ребенка в процессе обследования. Статистический анализ полученных результатов был проведен с помощью компьютерной программы анализа статистических данных SPSS. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ Анализ полученных вследствие проведенного нейропсихологического исследования результатов показал, что у 62,69 % испытуемых, имевших в анамнезе пароксизмальные состояния различной этиологии, отмечается определенное соотношение состояний функций динамического и регуляторного праксиса: показатели несформированности (дефицитарности) динамического праксиса выше, чем регуляторного праксиса; у 19,40 %> испытуемых состояния указанных функций идентичны по количественным показателям, у 17,91 % -несформированность (дефицитарность) динамического праксиса ниже, чем регуляторного. У 68 % испытуемых, не имевших в анамнезе пароксизмальных состояний, картина соотношения в состояниях указанных функций имеет противоположный характер: симптом преобладания нарушений динамического праксиса над нарушениями регуляторного праксиса не отмечается (рис. 1). 124 Выпуск 3 (47). 2013 ©згшірСа ©ШгС 1 - нарушение (несформированность) регуляторного праксиса превосходит нарушение (несформированность) динамического праксиса; 2 - состояния регуляторного и динамического праксиса идентичны по количественным показателям; 3 - нарушение (несформированность) динамического праксиса превосходит нарушение (несформированность) регуляторного праксиса. * Различия частот, в зависимости от наличия пароксизмов, статистически значимы (р < 0,01) в категориях 1 и 3 по критерию ^-квадрат. Рис. 1. Соотношение нарушений регуляторного и динамического праксиса у детей с церебрально-органической патологией, имевших и не имевших в анамнезе судорожные пароксизмальные состояния Результаты исследований показали, что судорожные пароксизмы по сравнению с иной церебральноорганической патологией приводят также к более грубым церебрастеническим нарушениям (F = 6,444; р = 0,013) и патологии кинестетического праксиса (F = 5,569; р = 0,020) (рис. 2). 1 - пароксизмы отсутствовали в анамнезе; 2 - пароксизмы присутствовали в анамнезе, но сменились ремиссией; 3 - пароксизмы присутствуют в настоящий момент. Рис. 2. Влияние судорожных пароксизмальных состояний в анамнезе на выраженность церебрастенической симптоматики Особое внимание было обращено на анализ соотношения симптомов патологии психических функций и признаков нарушения биоэлектрической ак тивности головного мозга. Если выявление нередко сопровождающей мозговую дисфункцию фоновой ЭЭГ дезорганизованного типа сочетается с ослаблением регуляторного фактора (F = 5,692; р = 0,020), оптико-пространственного фактора (F = 5,115; р = 0,027), внимательности (F = 5,787; р = 0,018) и усилением модально-неспецифических нарушений памяти (F = 6,494; р = 0,013), то наличие эпилепти-формной активности на ЭЭГ отрицательно влияет на состояние динамического праксиса (F = 3,636; р = 0,030), кинестетического праксиса (F = 3,307; р = 0,041) и способности понимания логико-грамматических конструкций (F = 3,191; р = 0,046). При этом на состояние динамического праксиса, по данным дисперсионного анализа, одинаково отрицательно влияет любая локализация очага эпи-лептиформной активности (в лобных отделах -F = 6,156; р = 0,015; центральных отделах -F = 7,975; р = 0,006; в височных отделах - F = 7,543; р = 0,007; в теменных отделах - F = 4,678; р = 0,033; в затылочных отделах - F = 6,477; р = 0,013; в правом полушарии - F = 7,408; р = 0,008; в левом полушарии - F = 5,852; р = 0,018). Патологию динамического праксиса вызывает даже, так называемая, «латентная» эпилепсия (F = 4,351; р = 0,040). Таким образом, можно предположить, что пароксизмальные состояния, в первую очередь, грубо нарушают фактор сукцессивной организации движений и действий. Предположительно, данный механизм лежит в основе формирования инертности психической деятельности, свойственной, в наибольшей степени, больным с эпилептическими пароксизмами. Увеличение количества пароксизмальных состояний в анамнезе приводит к более выраженному нарушению данной функции (F = 3,707; р = 0,021). Обращает на себя внимание также выраженное отрицательное влияние пароксизмов не только на динамический, но и кинестетический праксис, следовательно, на состояние функций двигательного анализатора в целом. Следовательно, судорожные пароксизмы, являясь одной из форм психомоторного уровня нервно-психического реагирования (В. В. Ковалев, 1979), наносят выраженный ущерб развитию двигательной сферы ребенка, предупреждение нарушений которой должно стать одним из приоритетных направлений психокоррекционной работы с указанной категорией больных детей. По нашим данным, у детей с церебрально-органической патологией в 97,14 % случаев отмечаются нарушения памяти. У детей с судорожными пароксизмами в анамнезе этот показатель равен 97,18 %, у детей без пароксизмов в анамнезе - 97,6 % (рис. 3). Таким образом, можно с уверенностью сказать, что нарушения памяти у детей с судорожными пароксизмальными состояниями могут возникать как вследствие пароксизмов, так и вследствие преморбидной церебрально-органической недостаточности. Выпуск 3 (47). 2013 125 *Различия частот, в зависимости от наличия пароксизмов, статистически не значимы (р « 1) по критерию хи-квадрат. Рис. 3. Недифференцированные нарушения памяти у детей с церебрально-органической патологией, имевших и не имевших в анамнезе судорожные пароксизмальные состояния Однако нарушения памяти, развивающиеся вследствие действия судорожных пароксизмов, в первую очередь, эпилептических, порой носят специфический характер. В ряде случаев родители отмечают феномен забывания детьми после приступа недостаточно упроченной в опыте информации. Так, мама испытуемого с однократным приступом с потерей сознания и тонико-клоническими судорогами обратила внимание на то, что ее ребенок «до приступа знал таблицу умножения, после приступа все забыл». У отдельных детей на передний план среди нарушений памяти выходят явления амнестической афазии в виде трудностей узнавания и называния предметных изображений или трудностей идентификации предмета по его словесному обозначению («Прошу подать его сковородку, он не может вспомнить, что это такое», - отмечает мама одного из больных эпилепсией детей). Можно предположить, что в основе описанных нарушений непосредственной памяти лежит выраженное повреждающее действие пароксизмальной активности на мозговые нейрофизиологические процессы, что не противоречит данным, полученным другими исследователями. Данное предположение подтверждается также наличием у детей с локальной пароксизмальной активностью очаговой симптоматики. Так, присутствие эпиактивности в лобных отделах оказывает отрицательное влияние на состояние регуляторного праксиса (F = 5,480; р = 0,021); в центральных отделах - кинестетического праксиса (F = 4,831; р = 0,031); теменных отделах -кинестетического праксиса (F = 4,720; р = 0,032), оптикопространственного фактора (F = 9,303; р = 0,003) и т.п. Факторный анализ показал, что у детей с любой церебральной патологией на первый план в картине психического дизонтогенеза выходят нарушения развития мышления и памяти. Однако у детей с пароксизмами в анамнезе более значимую роль имеют дифференциро ванные нарушения высших психических функций (в том числе, нарушения функций двигательного анализатора), нарушения кратковременной зрительной памяти и модально-неспецифические нарушения памяти. ЗАКЛЮЧЕНИЕ Таким образом, на основании полученных результатов можно сделать следующие выводы: 1. Пароксизмальные состояния у детей приводят к нарушениям функций двигательного анализатора: динамического и кинестетического праксиса. 2. Нарушения динамического праксиса вследствие судорог преобладают над нарушениями регуляторного праксиса, усиливаются по мере увеличения количества приступов в анамнезе и не зависят от локализации очага эпилептиформной активности. 3. Пароксизмальные состояния по сравнению с другой церебральной патологией способствуют развитию более грубой церебрастенической симптоматики. 4. У детей с судорожными состояниями, так же как и у детей с церебрально-органической недостаточностью, не сопровождающейся развитием судорог, отмечаются нарушения слухоречевой памяти. Пароксизмы вызывают также нарушения кратковременной зрительной памяти и более выраженные модально-неспецифические нарушения памяти. Судорожные приступы могут приводить к утрате ребенком недостаточно упроченной в опыте информации, а также явлениям амнестической афазии. 4. Локальная эпилептиформная активность приводит к развитию у детей очаговой симптоматики. У детей с пароксизмами в анамнезе дифференцированные нарушения высших психических функций имеют больший удельный вес в картине психического дизонтогенеза по сравнению с детьми с церебральной патологией, не сопровождающейся приступами. Следовательно, судорожные пароксизмальные состояния вносят свой особый вклад в структуру патологии психического развития детей и требуют более пристального внимания к предупреждению и элиминации дефектов развития двигательных функций, другой локальной корковой симптоматики и патологии функции поддержания оптимального тонуса психической деятельности.