КОРРЕКЦИЯ ЛИПИДНОГО ДИСБАЛАНСА КАК ВАЖНЫЙ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИ ОБОСНОВАННЫЙ КОМПОНЕНТ КОМПЛЕКСНОЙ ТЕРАПИИ АКНЕ

  • Авторы: Родин А.Ю.1,2, Заклякова Т.Н.3
  • Учреждения:
    1. Волгоградский государственный медицинский университет
    2. Волгоградский областной клинический кожно-венерологический
    3. ГБУЗ «Волгорадский областной клинический кожно-венерологический диспансер»
  • Выпуск: Том 12, № 1 (2015)
  • Страницы: 71-74
  • Раздел: Статьи
  • URL: https://journals.eco-vector.com/1994-9480/article/view/118784
  • ID: 118784

Цитировать

Полный текст

Аннотация

Проведен анализ возможности коррекции процессов перекисного окисления липидов с применением нутрицевтиков и антиоксидантов, а также при комплексной терапии акне.

Полный текст

Акне (вульгарные угри) являются самым распространенным заболеванием в мире, им страдают до 85- 90 % подростков и 10-25 % взрослых в возрасте до 40 лет [4]. Тяжелое течение угревой болезни встречается до 14 % всех больных [3]. Однако даже легкое течение болезни способно вызывать серьезные психологические последствия. На качество жизни больных влияют множество факторов: локализация сыпи, видимость очагов поражения, пол и возраст, психологические особенности человека, тяжесть течения акне и др. [1]. Это заставляет рассматривать данную проблему не только как дер-мато-косметическую, но и как медико-социальную [1, 6]. Патогенез акне сложен, при этом липидный дисбаланс занимает одно из ключевых звеньев патогенеза. По химическому составу кожное сало представляет собой смесь липидов. Большинство жирных кислот в составе кожного сала, по всей видимости, синтезируются эндогенно в самой железе. Уникально значение линолевой кислоты, являющейся полиненасыщенной незаменимой жирной кислотой экзогенного происхождения (ПНЖК), то есть поступающей в организм с пищей и доставляющейся к сальным железам через кровь. Кислоты экзогенного происхождения захватываются из крови делящимися относительно неактивными клетками сальных желез и со временем выделяются без разбавления эндогенно синтезированными в сальных железах жирными кислотами [2]. Таким образом, основными звеньями патогенеза акне являются ретенционный гиперкератоз акроворон-ки фолликулов и дисбаланс липидов, к формированию которых в большой степени причастен дефицит линолевой кислоты. По нашему мнению, введение дополнительного количества линолевой кислоты в комплексной терапии акне является патогенетически обоснованным и перспективным. ЦЕЛЬ РАБОТЫ Определение уровня перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты в зависимости от тяжести течения акне, оценка возможности коррекции процессов ПОЛ с применением нутрицевтиков и антиоксидантов, и эффективности комплексного лечения акне с применением ПНЖК и антиоксидантов. МЕТОДИКА ИССЛЕДОВАНИЯ Были сформированы 4 группы (контрольная и три опытные), всего 160 человек в возрасте от 15 до 35 лет. Клиническое исследование проводили в соответствии с принципами биоэтики. 1 -я группа (n = 40) - лечение в режиме монотерапии -льняное масло с селеном по 1 десертной ложке (10 мл или 8 г), витамин Е 100 мг 2 раза в день в течение 1 месяца + местная терапия (2,5-5,0%-й гель бензоилпероксида в течение 12 недель. 2-я группа (n = 40) - комплексное лечение: при папуло-пустулезной форме (более 20 элементов)-ан-тибиотикотерапия с учетом чувствительности в течение 14-21 дня, ретинол 100000 МЕ/сутки в течение 3 месяцев, льняное масло с селеном, витамин Е + местное лечение. 3-я группа (n = 40) - только комплексная терапия + местное лечение. 4-я группа - контрольная (n = 40) - практически здоровые лица без признаков акне. У всех пациентов, включенных в исследование, после подписания информированного согласия проводили осмотр, сбор анамнеза, консультацию эндокринолога, гинеколога (для исключения поздних акне). Перед назначением лечения проводили санацию очагов инфекции (ЛОР, стоматолог). Распределение боль- Выпуск 1 (53). 2015 71 ЩШгорСз [ЩсмеТКЩ ных по тяжести течения акне - по G. Plewig, F. Kligman (2001). Оценку результатов лечения проводили по общепризнанным критериям: клиническое выздоровление-полный регресс воспалительных акне-элементов, значительное улучшение-разрешение акне-элементов более чем на 75 %, улучшение - регресс менее чем на 50%, без эффекта -отсутствие ощутимой положительной динамики к концу курса лечения или возникновение рецидива. Продолжительность наблюдения составила от 3 месяцев до 1 года. Все больные переносили терапию хорошо, побочных эффектов не наблюдалось. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ Результаты исследования нами представлены в табл. 1-4. Уровень малонового диальдегида до лечения в плазме больных с легким течением акне выше показателей контрольной группы на 33,6 %, при среднетяжелом течении - на 68,6 %, при тяжелом - на 69,4 %. В процессе лечения во всех трех группах при легком и среднетяжелом течении происходило снижение концентрации малонового диальдегида до показателей контрольной группы. При тяжелом течении уровень малонового диальдегида в процессе лечения во всех трех группах не имел статистически значимых различий по сравнению с показателем до лечения. Уровень диеновых конъюгатов до лечения превышал контрольные показатели в 7,9-8,3 раза при всех типах лечения (табл. 2). Концентрация диеновых конъюгатов снижалась до уровня контрольной группы при легком течении при применении нутрицевтиков и антиоксидантов в составе моно- и комплексной терапии, оставаясь без изменений при использовании комплексного лечения. При среднетяжелом течении концентрация диеновых конъюгатов существенно снижалась также при использовании схемы: нутрицевтики + антиоксиданты + комплексное лечение (p < 0,05) и статистически незначимо при комплексном лечении. При тяжелом течении показатели диеновых конъюгатов не изменялись в ответ на проводимое лечение. Концентрация глутатионпероксидазы до лечения была ниже, чем в контрольной группе: при легком течении в 2,1 раза, среднетяжелом - в 2,3 раза, тяжелом - в 2,5 раза (табл. 3). В 1-й группе (лечение с ПНЖК + антиоксиданты) произошло повышение концентрации глутатионпероксидазы при легком течении в 2,1 раза, при среднетяжелом - в 1,47 раза, при тяжелом течении изменения статистически недостоверны. Во 2-й группе соответствующий рост: при легком течении - в 1,85 раза, при среднетяжелом - в 2,36 раза, при тяжелом течении-тенденция к повышению статистически недостоверна. В 3-й группе различий в уровне содержания глу-татионпероксидазы вне зависимости от вида терапии не выявлено. Концентрация каталазы до лечения была снижена при легком течении на 25,2 %, при среднетяжелом - на 18,6 %, при тяжелом - на 33,2 % (табл. 4). Таблица 1 Концентрация малонового диальдегила (в нмоль/мл) в плазме больных вульгарными угрями до и после лечения Течение заболевания Контрольная группа (n = 40) До лечения 1-я группа (лечение льняным маслом с селеном + витамин Е) (n = 40) 2-я группа (комплексное лечение + льняное масло с селеном + витамин Е) (n = 40) 3-я группа (комплексное лечение) (n = 40) Легкое 2,15 ± 0,21 3,24 ± 0,16* 2,70 ± 0,18# 1,94 ± 0,27# 2,30 ± 0,17# Среднетяжелое 6,84 ± 0,55** 3,47 ± 0,32”# 2,48 ± 0,23”” 2,55 ± 0,31## Тяжелое 7,02 ± 0,52** 7,10 ± 0,32 6,89 ± 0,32 6,91 ± 0,32 Примечание. Здесь и в табл. 2-4: *р < 0,05; **р < 0,001 при сравнении показателей до лечения и в контрольной группе; #р < 0,05; ##р < 0,001 при сравнении показателей до и после лечения. Таблица 2 Концентрация диеновых конъюгатов (в усл. ед./мг ткани) в плазме больных вульгарными угрями до и после лечения Течение заболевания Контрольная группа (n = 40) До лечения 1-я группа (лечение льняным маслом с селеном + витамин Е) (n = 40) 2-я группа (комплексное лечение + льняное масло с селеном + витамин Е) (n = 40) 3-я группа (комплексное лечение) (n = 40) Легкое 0,218 ± 0,04 1,81 ± 0,12** 0,49 ± 0,06## 0,64 ± 0,13## 1,54 ± 0,10 Среднетяжелое 1,75 ± 0,08** 1,31 ± 0,05# 1,39 ± 0,11# 1,53 ± 0,07 Тяжелое 1,73 ± 0,09** 1,71 ± 0,09 1,73 ± 0,08 1,70 ± 0,11 72 Выпуск 1 (53). 2015 ©зеторСз [|)<§тППЩ| Таблица 3 Концентрация глутатионпероксидазы (в ммоль/мин в 1 г ткани) в плазме больных вульгарными угрями до и после лечения Течение заболевания Контрольная группа (n = 40) До лечения 1-я группа (лечение льняным маслом с селеном + витамин Е) (n = 40) 2-я группа (комплексное лечение + льняное масло с селеном + витамин Е) (n = 40) 3-я группа (комплексное лечение) (n = 40) Легкое 229,29 ± 15,07 108,91 ± 12,48** 229,69 ± 8,99я" 201,38 ± 10,17я" 122,66 ± 13,73 Среднетяжелое 100,94 ± 7,87** 148,28 ± 9,06я 237,84 ± 12,31я" 102,53 ± 7,56 Тяжелое 89,92 ± 5,07** 98,33 ± 6,96 100,39 ± 2,61 90,49 ± 9,16 Таблица 4 Концентрация каталазы (в мкмоль/мин в 1 г ткани) в плазме больных вульгарными угрями до и после лечения Течение заболевания Контрольная группа (n = 40) До лечения 1-я группа (лечение льняным маслом с селеном + витамин Е) (n = 40) 2-я группа (комплексное лечение + льняное масло с селеном + витамин Е) (n = 40) 3-я группа (комплексное лечение) (n = 40) Легкое 237,77 ± 15,37 177,76 ± 10,30** 245,79 ± 6,87я" 231,05 ± 16,56™ 235,48 ± 14,94™ Средне тяжелое 193,46 ± 12,86** 243,53 ± 12,84я 300,15 ± 18,33я* 225,63 ± 17,98 Тяжелое 158,91 ± 4,76** 159,98 ± 9,7 161,04 ± 10,09 159,09 ± 12,84 Концентрация каталазы в процессе лечения во всех группах при легком (р < 0,001) и среднетяжелом течении (р < 0,05) статистически значимо повышалась с максимальным значением при использовании комплексного лечения + ПНЖК и антиоксиданты. При тяжелом течении концентрация каталазы оставалась неизменной независимо от вида проведенной терапии. Концентрация глутатионпероксидазы при легком течении достигала контрольных показателей при использовании монотерапии и сочетания нутрицевтиков и антиоксидантов с комплексной терапией. При проведении комплексной терапии тенденция к повышению оказалась статистически незначимой. При среднетяжелом течении акне концентрация глутатионпероксидазы достигала контрольных показателей только при использовании сочетания комплексной терапии и нутрицевтиков. При тяжелом течении уровень каталазы был статистически значимо ниже показателей контрольной группы, однако в процессе лечения во всех трех группах показатели не изменились. В целом при легком течении эффективность комплексной терапии с применением полиненасыщенных незаменимых жирных кислот была на 37 % выше, чем при применении только комплексной терапии, среднетяжелом течении - на 22 °%, тяжелом - различия статистически незначимы (на 0,5 °%). Анализируя представленные данные о повышении концентрации малонового альдегида и диеновых конъюгатов и снижении уровней глутатионпероксидазы и каталазы, можно сделать вывод о развитии при акне «окислительного стресса», наиболее выраженного на фоне значительного снижения антиоксидантного потенциала плазмы, что согласуется с данными, полученными нами ранее [5]. ЗАКЛЮЧЕНИЕ В результате использования полиненасыщенных незаменимых жирных кислот и антиоксидантов в лечении акне с легким и среднетяжелым течением получены положительные результаты, а именно: сократились сроки лечения больных как при монотерапии, так и при комплексном лечении (пациенты 3-й группы), а также повысилось качество жизни пациентов в процессе и после курса лечения, о чем мы сообщали ранее [1]. В процессе лечения также нормализовались показатели перекисного окисления липидов и антиокислитель-ной системы. При тяжелом течении акне использование вышеуказанной схемы лечения сопровождалось тенденцией к нормализации некоторых лабораторных показателей, но клинически оказалась неэффективным. Очевидно, значимость липидного дисбаланса при тяжелом течении акне в отличие от легкого и среднетяжелого течения не столь велика, поэтому коррекция липидных нарушений при тяжелом течении не сопровождается клиническим улучшением, Тем не менее, учитывая улучшение лабораторных показателей липидного обмена, назначение предложенной методики в составе комплексной терапии тяжелых форм акне, по нашему мнению, является адекватным [7].
×

Об авторах

А. Ю. Родин

Волгоградский государственный медицинский университет; Волгоградский областной клинический кожно-венерологический

кафедра дерматовенерологии

Татьяна Николаевна Заклякова

ГБУЗ «Волгорадский областной клинический кожно-венерологический диспансер»

Email: Zakljakova@mail.ru
врач-дерматовенеролог

Список литературы

  1. Заклякова Т. Н., Родин А. Ю. Качество жизни пациентов с угревой болезнью в зависимости от тяжести течения заболевания // Актуальные проблемы экспериментальной и клинической медицины: тез. 68-й открытой науч.-практ. конф. молодых ученых и студентов с междунар. участием, посвящ. 75-летию ВолгГМУ. - Волгоград: Изд-во ВолгГМУ, 2010. - С. 252-253.
  2. Кабаева Т. И., Осипов Г. А. Роль состава кожного сала в патогенезе акне // Вестник дерматологии и венерологии. - 2004. - № 2. - С. 28-30.
  3. Майорова А. В., Шаповалов В. С., Ахтямов С. Н. Угревая болезнь в практике врача дерматокосметолога. - М., 2005.
  4. Мордовцев В. Н., Новикова Н. Ф., Алчангян Л. В. Обыкновенные угри // Медицина для всех. - 2000. - № 2 (19). - С. 18-19.
  5. Родин А. Ю., Заклякова Т. Н. Антиоксидантный потенциал плазмы больных акне и методы его коррекции // Материалы IV Всероссийского конгресса дерматовене рологов. Санкт-Петербург, 6-9 июля 2011 г. - СПб., 2011. - С. 226-227.
  6. Самгин М. А., Монахов С. А. Акне // Российский журнал кожных и венерических болезней. - 2005. - № 3. - С. 55-64.
  7. Способ лечения угревой болезни: пат. № 2495675 Российская Федерация / Родин А. Ю., Заклякова Т. Н.; патентообладатель ВолгГМУ. Опубл. 20.10.2013.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML

© Родин А.Ю., Заклякова Т.Н., 2015

Creative Commons License
Эта статья доступна по лицензии Creative Commons Attribution 4.0 International License.

СМИ зарегистрировано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор).
Регистрационный номер и дата принятия решения о регистрации СМИ: серия ПИ № ФС 77 - 79562 от 27.11.2020 г.

Данный сайт использует cookie-файлы

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.

О куки-файлах