РОЛЬ ИММУННЫХ НАРУШЕНИЙ И ДИСБАЛАНСА МИКРОЭЛЕМЕНТОВ В ПРОГНОЗИРОВАНИИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ ОСЛОЖНЕНИЙ У БОЛЬНЫХ Q-ОБРАЗУЮЩИМ ИНФАРКТОМ МИОКАРДА
- Авторы: Бекенова Д.З.1,2, Демидов А.А.3, Сагитова Г.Р.3, Ледяев М.Я.3
-
Учреждения:
- Астраханский государственный медицинский университет
- НУЗ «Медико-санитарная часть»
- Выпуск: Том 12, № 2 (2015)
- Страницы: 65-67
- Раздел: Статьи
- URL: https://journals.eco-vector.com/1994-9480/article/view/118819
- ID: 118819
Цитировать
Полный текст
Аннотация
Приводятся данные по изучению уровней цитокинов (интерлейкин-6, фактор некроза опухоли-а) и биометаллов (цинк, медь) у больных острым Q-образующим инфарктом миокарда при осложненном и неосложненном течении. Концентрации в сыворотке при осложненном течении инфаркта миокарда интерлейкина-6, фактора некроза опухоли-а, меди оказались статически достоверно выше, а цинка - ниже, по сравнению с неосложненным течением и группой контроля.
Ключевые слова
Полный текст
Инфаркт миокарда (ИМ) из-за распространенности, летальности, показателям временной и стойкой нетрудоспособности населения является важнейшей медико-социальной и экономической проблемой для высокоразвитых стран. Распространенность ИМ в России в среднем составляет около 500 на 100 тысяч мужчин и 100 на 100 тыс. женщин [6]. Среди факторов, влияющих на продолжительность жизни и смертность при ИМ, наиболее серьезными являются острая сердечная недостаточность, нарушения ритма сердца и повторные коронарные атаки. Сердечная недостаточность повышает риск ранней и отдаленной смертности, ассоциированной с ИМ. У пациентов с острым коронарным синдромом и признаками сердечной недостаточности риск смерти в условиях стационара увеличивается в 4 раза [10]. Раннее выявление предвестников острой сердечной недостаточности, своевременная адекватная ее коррекция является весьма актуальной задачей в настоящее время. Некроз миокардиоцитов и выброс протеи-наз в циркуляцию приводят к развитию воспалительной реакции, сопровождающейся активацией синтеза цитокинов [9]. Также доказано, что такие биометаллы, как медь (Cu+2), цинк (Zn+2), являясь неотъемлемыми частями самых различных ферментативных систем [1] могут оказывать существенное влияние на течение инфаркта миокарда, при этом основной точкой приложения их действия считается их активное влияние на функционирование про- и антиоксидантных систем [7]. Однако большинство современных исследователей акцентируют свое внимание на изменениях цитокино-вого профиля [8], без учета уровней биометаллов, от состояния особенностей содержания и распределения которых во многом зависят процессы проводимости и сократимости миокарда, а также изменения ЭКГ-пара-метров [4]. Все вышеизложенное позволило нам сформулировать цель нашего исследования. ЦЕЛЬ РАБОТЫ Провести комплексное исследование изменений провоспалительных цитокинов (ИЛ-6, ФНО-а) и биометаллов (Zn+2, Cu+2) у больных с неосложненным и осложненным течением острого Q-образующего ИМ. МЕТОДИКА ИССЛЕДОВАНИЯ Нами были обследованы 36 больных мужского пола с острым Q-образующим ИМ, поступивших на лечение в палату интенсивной терапии городской клинической больницы № 3 им. Кирова г. Астрахани. Средний возраст пациентов составил (59,3 ± 11,93) лет. В группу контроля вошли 20 пациентов со стабильной стенокардией. Пациенты были разделены на две группы: I группа - 20 больных с неосложненным течением острого Q-образующего ИМ, II группа - 16 пациентов с осложненным (кардиогенный шок, отек легких, остановка кровообращения, пароксизмальные нарушения ритма) течением Q-образующего ИМ. Исследовали уровень цитокинов и биометаллов в первые сутки госпитализации. Для определения Выпуск 2 (54). 2015 65 ІШторСз активности ИЛ-6 и ФНО-а в сыворотке крови использовался метод твердофазного иммуноферментного анализа с использованием набор реагентов «Цитокин». Концентрацию Zn+2 и Cu+2 сыворотки крови определяли атомно-адсорбционным методом на спектрометре «МГА-915». РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ Анализ полученных нами данных показал, что у больных c острым Q-образующим ИМ при поступлении уровни ИЛ-6 и ФНО-а статистически значимо превысили показатели контрольной группы. Кроме того установлено, что осложненное течение ИМ сопровождалось достоверно более высокими значениями цитокинов по сравнению с неосложненным течением (табл.). Так, уровень ИЛ-6 при осложненном течение Q-образующего ИМ оказался достоверно на 25,1 % выше, чем в группе больных с неосложненным течением [(35,45 ± 3,2) пг/мл против (23,94 ± 3,17) пг/мл, р < 0,05], и в 12,7 раз выше показателя контрольной группы. В нашем исследовании уровень ФНО-а при осложненным течением острого Q-образующего ИМ в первые сутки поступления больных в стационар в 9 раз превысил показатель контрольной группы и оказался достоверно выше на 26 % [(14,26 ± 1,34) пг/мл против (10,55 ± 1,28) пг/мл, p < 0,05] по сравнению с неосложненным течением. Повышение концентрации провоспа-лительных интерлейкинов в сыворотке крови у больных с Q-образующим ИМ свидетельствует о развитии активного системного воспалительного ответа. Уровень цитокинов и биометаплов у больных c острым Q-образующим инфарктом миокарда (M ± m) Показатели Г руппа контроля Q-образующий инфаркт миокарда неослож ненное течение осложненное течение ИЛ-6, пг/мл 3,32 ± 0,37 31,70 ± 3,41* 42,32 ± 4,02*^ ФНО-а, пг/мл 1,53 ± 0,23 10,55 ± 1,28* 14,26 ± 1,34*^ Zn+2, мг/мл 1,10 ± 0,08 0,75 ± 0,03* 0,69 ± 0,02*^ Си+2, мг/мл 1,30 ± 0,09 1,70 ± 0,04* 1,81 ± 0,04*^ *Статистически значимые различия по сравнению с контрольной группой (р < 0,05); •статистически значимые различия по сравнению с неосложненным течением (р < 0,05). Концентрация Zn+2 в контрольной группе составила (1,1 ± 0,18) мг/мл. У пациентов с Q-образующим ИМ мы обнаружили снижение уровня Zn+2 (табл.): при неосложненном течении ИМ на 31,8 %, при осложненном - на 37,3 % по сравнению с контролем. При этом концентрация Zn+2 у больных с осложненным течением ИМ была достоверно ниже, чем у пациентов с неосложненным течением; (0,69 ± 0,02) мг/мл против (0,75 ± 0,03) мг/мл, р < 0,05. Уменьшение сывороточного Zn+2 может быть следствием повышенной потребности в нем для синтеза металлотионеинов, обладающих способностью снижать перекисное окисление липидов. Одновременно цинк, находясь в антагонистическом взаимодействии с кальцием, частично нивелирует патологические изменения в кардиомиоцитах, возникающие при избытке последнего в саркоплазме [2], что, возможно, приводит к снижению его концентрации в плазме. Изучая концентрацию Cu+2 в сыворотке крови в день поступления, мы обнаружили достоверное ее повышение (табл.) при остром Q-образующем инфаркте миокарда: при неосложненном течении на 23,5 %, при осложненном течении - на 28,2 %. Известно, что Cu+2 входит в состав цитозольной Zn-Cu-зависимой супероксиддисмутазы. Этот фермент выполняет защитную регуляторную функцию в клетках организма, являясь ключевым звеном в системе регуляции стационарных концентраций супероксидного анион-радикала [3]. Вероятнее, уровень Cu+2 повышается для усиления антиоксидантной защиты кардиомиоцитов при остром ИМ и снижается в процессе восстановления поврежденного миокарда. При корреляционном анализе, проведенным у больных Q-образующим ИМ в первые сутки госпитализации, определена достоверная прямая корреляционная связь между уровнем ИЛ-6 и ФНО-а (rs = 0,78). Также выявлена достоверная отрицательная корреляционная связь между ИЛ-6 и уровнем Zn+2 (rs = 0,77), что свидетельствует об общности иммунных нарушений и дисбалансе биоэлементов в патогенезе острого инфаркта миокарда. Между концентрацией Cu+2 и Zn+2 определялась достоверная средней силы корреляционная связь (rs = 0,65). Биоэлементы в организме человека взаимодействуют между собой вследствие их лабильности и способности к образованию связей. Характер взаимодействия между биоэлементами может меняться при их дисбалансе [1, 5]. ЗАКЛЮЧЕНИЕ В сыворотке крови больных острым Q-образующим ИМ в первые сутки госпитализации выявлено повышенное содержание ИЛ-6, ФНО-а, Cu+2 и снижение уровня Zn+2 по сравнению со стабильной стенокардией. Осложненное течение острого Q-образующего ИМ сопровождалось более высокими показателями ИЛ-6 (p < 0,05), ФНО-а (p < 0,05), Cu+2, а также более выраженным дефицитом Zn+2 (p < 0,05) по сравнению с неосложненным течением. Выявленные корреляционные соотношения между иммунными параметрами и содержанием микроэлементов позволяют по-новому взглянуть на особенности патогенеза острого ИМ и оценить вклад системных нарушений иммунитета и содержания биометаллов в сыворотке крови при дестабилизации течения ишемической болезни сердца.×
Об авторах
Диляра Залимхановна Бекенова
Астраханский государственный медицинский университет; НУЗ «Медико-санитарная часть»
Email: da-dilyara@mail.ru
аспирант кафедры госпитальной терапии с курсом функциональной диагностики; врач ультразвуковой диагностики г. Астрахань
А. А. Демидов
Г. Р. Сагитова
М. Я. Ледяев
Список литературы
- Авцин А. П., Жаворонков А. А., Риш М. А., Строчкова Л. С. Микроэлементозы человека: этиология, классификация, органопатология. АМН СССР - М.: Медицина, 1991. - 496 с.
- Бжозовски Р., Таталай М., Марциновска-Суховерска Э., Интеревич А. Клиническое значение нарушений в обмене цинка // Новости фармации и медицины. - 1995. - № 3. - С. 72-76.
- Козлова Л. К., Багирова В. В., Сетко Н. П. Особенности поражения сердца и нервной системы у больных системной красной волчанкой, проживавших в районах с загрязнением внешней среды различной степени // Терапевтический архив. - 2000. - № 12. - С. 43-47.
- Лаптев В. Я. Системные нарушения при острой алкогольной интоксикации: дис.. докт. мед. наук. - Новосибирск, 2000. - 169 с.
- Ноздрюхина Л. Р., Нейко Е. М., Ванджура И. П. Микроэлементы и атеросклероз. - М.: Наука, 1985. - 222 с.
- Сторожакова Г. И. Руководство по кардиологии: В 3 т. / Г. И. Сторожакова, А. А. Горбаченкова. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. - Т.1. - 672 с.
- Якобсон М. Г. Особенности эндокринно-метаболического профиля в динамике инфаркта миокарда на фоне артериальной гипертензии: Автореф. дис.. докт. мед. наук. - Новосибирск, 2000. - 20 с.
- Biswas S. Relation of anti- to pro-inflammatory cytokine ratios with acute myocardial infarction. / S. Biswas, P. K. Ghoshal, S. C. Mandal // Korean J. Intern Med. - 2010. - Mar; Vol. 25, № 1. - P 44-50.
- Brasier A. R. The nuclear factor-kappaB-interleukin-6 signalling pathway mediating vascular inflammation / A. R. Brasier // Cardiovasc Res. - 2010. - May 1; Vol. 86, № 2. - P 211-218.
- Steg P. G. Determinants and prognostic impact of heart failure complicating acute coronary syndromes: observations from the global registry of acute coronary events (GRACE) / P. G. Steg, O. H. Dabbous, L. J. Feldman // Circulation. - 2004. - Vol. 109. - P. 494-499.
Дополнительные файлы
![](/img/style/loading.gif)