АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ У ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА: ФАКТОРЫ ФОРМИРОВАНИЯ В УСЛОВИЯХ СТЕПНОЙ ЗОНЫ ЮЖНОГО ПОВОЛЖЬЯ


Цитировать

Полный текст

Аннотация

В статье представлены основные факторы, влияющие на сроки возникновения и последующего формирования тяжести течения атопического дерматита у детей раннего возраста, проживающих в промышленном городе степной зоны Южного Поволжья.

Полный текст

Атопический дерматит (АтД) развивается у детей, имеющих конституциональную предрасположенность к IgE-зависимым аллергическим реакциям. Признаки заболевания появляются уже в 1-2-месячном возрасте. Увеличивается частота тяжелых форм АтД, осложненных инфекциями кожи, а также доля больных с хроническим рецидивирующим течением и низкой эффективностью медикаментозной и диетической терапии [2]. В связи с этим аллергологами, иммунологами и педиатрами выдвигаются и проверяются на практике новые теории развития и профилактики заболевания [1]. Так, считается доказанным отрицательное влияние на здоровье ребенка уменьшение контактов с бактериальными антигенами в процессе родов (роды путем кесарева сечения) и в раннем неонатальном периоде, так как бактериальные антигены стимулируют переключение иммунного ответа с повышенной выработки Th-2 на Th-1, предупреждая гиперпродукцию IgE-антител [6]. Высока роль кишечной микрофлоры, состав которой формируется в неонатальном и раннем младенческом возрасте, в реализации аллергической предрасположенности путем воздействия на иммунокомпетентные клетки слизистой кишечника [7]. Медицинским сообществом обсуждаются «жесткие» гипоаллергенные диеты (исключение из питания беременных и кормящих матерей многих жизненноважных продуктов при отсутствии аллергических реакций на них в анамнезе) в связи с их низкой профилактической результативностью [8]. Более того, есть данные, свидетельствующие о возможности сенсибилизации белками пищи контактным путем (через кожу младенца) и, напротив, о развитии «оральной» толерантности при раннем введении белковых продуктов в рацион ребенка [5]. Среди факторов риска развития заболевания важнейшим считается генетическая предрасположенность, выявляемая по наследственному анамнезу, особенно при первой степени родства. В то же время, при изучении специфического взаимодействия «ген - окружающая среда» выявлены тысячи отдельных факторов риска, способствующих реализации аллергического фенотипа [4]. Естественное вскармливание ребенка хотя бы до 3 месяцев снижает риск развития АтД. Но его длительный профилактический эффект не доказан, а введение прикорма уже после 3-4 месяцев жизни достоверно способствует развитию толерантности к пище [3]. Вышеизложенные данные послужили поводом начала поиска возможных причин формирования и особенностей течения АтД у детей, проживающих в условиях промышленного города. ЦЕЛЬ РАБОТЫ Определение основных факторов, влияющих на сроки возникновения атопического дерматита, тяжесть его течения в условиях жизни пациента в промышленном городе, расположенном в степной зоне Южного Поволжья. МЕТОДИКА ИССЛЕДОВАНИЯ В исследование были включены 90 больных с АтД в возрасте от 6 мес до 2 лет. Все больные в течение 2011-2014 гг. находились под наблюдением в базовой клинике кафедры педиатрии и неонатологии ФУВ ВолгГМУ. Диагноз подтвержден клиническими и иммунологическими исследованиями. Возраст до 6 мес. имели 19 (21 %) детей АтД, от 6 мес. до 1 года-26 (29 %) и от 1 года до 2 лет - 45 (50 %). Длительность заболевания детей к моменту обращения была от 2 мес. до 1,5 лет (в среднем - 6,5 мес.). 30 Выпуск 4 (56). 2015 По возрасту старта заболевания пациенты распределены на 3 основные группы: 1-я группа (от 0 до 3 мес.) - 51 (56 %) ребенок; 2-я группа (от 3 мес. до 6мес)-27 (30 %) детей; 3-я группа после (6 мес) - 12 (14 %). Контрольная группа - 20 пациентов в возрасте от 6 мес. до 1 года, не имеющие проявлений аллергии. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ Результаты анализа 90 историй болезни детей по клиническим вариантам течения АтД в группах исследования представлены в табл. 1. Мокнущие варианты экземы в дебюте заболевания выявлены у 63 (70 %), преимущественно у детей 1-й и 2-й групп исследования. Себорейная экзема диагностирована у 27 (30 %) пациентов - преимущественно во 2 и 3 группах. У детей раннего возраста мокнущая и себорейная экземы соотносились как 2 : 1. При оценке площади поражения по шкале SCORAD распространенные и диффузные поражения при первом обращения диагностированы у 45 (50 %) больных (40 из них-дети первых месяцев жизни), причем нередко с инфицированными вариантами поражения кожи. Таким образом, прослеживается четкая взаимосвязь тяжелых вариантов АтД с возрастом старта заболевания у детей раннего возраста. При анализе наследственного анамнеза по аллергии у 90 детей выявлено, что 57 (63 %) матерей и 45 (50 %) отцов имели аллергические заболевания. Пищевая аллергия у матерей регистрировалась в 27 (48 %) случаях; эпидермально-бытовая и пыльцевая, проявлявшие себя в виде приступов бронхиальной астмы и аллергического рино-конъюнктивального синдрома, у 21 (37 %) матери, сенсибилизацию к различным видам аллергенов имели 9 (15 %) матерей. Из 45 отцов пищевая аллергия отмечена у 18 (40 %), сенсибилизацию к другим экзоаллергенам имели 22 (48 %), сочетанную аллергию - 5 (12 %) отцов. Реализация атопической предрасположенности по материнскому и отцовскому анамнезу у детей с АтД представлена в табл. 2. Наследственную отягощенность по аллергическим заболеваниям реализовали 84 из 90 (93,3 %) детей. По материнской линии реализация предрасположенности к атопии происходит в 2 раза чаще, чем по отцовской уже в первые 3 мес. жизни детей в виде АтД. Проанализирована возможная связь между патологическим течением беременности и родов и развитием АтД у детей (табл. 3). Патологическое течение беременности наблюдалось у 68 (75,5 %) матерей: в виде многократной угрозы прерывания беременности-у 35, хронической внутриутробной гипоксии плода - у 28, гестозов - у 24 , в том числе сочетанной патологии беременности - у 38, кесарево сечение - у 9 женщин. В результате неблагоприятного течения беременности признаки ишемии мозга имели 18 детей из 1-й и 9 из 2-й групп. Таким Таблица 1 Клинические варианты атопического дерматита Вариант АтД Всего детей n = 90 (100 %) Группы исследования 1-я группа 2-я группа 3-я группа абс. % абс. % абс. % Мокнущая экзема 63 (70 %) 39 62 14 22 10 16 Себорейная экзема 27 (30 %) 5 19 13 48 9 33 Таблица 2 Реализация атопической предрасположенности по материнскому и отцовскому анамнезу у детей с АтД Атопическая предрасположенность Всего детей (n = 90) Реализация атопии у детей (%) 1-я группа (n = 51) 2-я группа (n = 27) 3-я группа (n = 12) Контрольная группа (n = 20) По матери 57 29 (50) 23 (41) 5 (9) 2 (10) По отцу 27 11 (40) 9 (30,5) 7 (25,9) 1 (5) Таблица 3 Патология беременности и родов у матерей детей с АтД Всего матерей с патологией беременности Реализация атопии у детей (%) Г руппы детей (n = 90) 1-я группа (n = 51) 2-я группа (n = 27) 3-я группа (n = 12) Контрольная группа (n = 20) 68 38 26 4 6 (42) (27) (4) (29) Выпуск 4 (56). 2015 31 ЩШгорСз [ЩсмеТКЩ образом, дети 1-й и 2-й групп исследования имели более отягощенный перинатальный анамнез по сравнению с 3-й и контрольной группой. Анализ характера вскармливания в исследуемой группе детей с АтД как важный фактор атопии представлен в табл. 4. Установлено, что естественное вскармливание продолжительностью не менее 4 месяцев было лишь у 42 детей (47 %), а смешанное и искусственное имели более половины, в том числе с рождения - у 6 детей (4 из них из 1 возрастной группы, 2 - из 2-й). Коррекция диеты несколько улучшала состояние кожных покровов, но, как показало наблюдение за детьми, не остановила «атопического марша». Продукты прикорма, которые 78 больным из 90 вводились после 6-месячного возраста, вызвали усиление проявлений дерматита у 30 % детей. У 77 % обследованных детей старше 6 месяцев выявлена гиперпродукция общих IgE и специфических IgE-антител к пищевым продуктам (в первую очередь к коровьему молоку). Увеличение частоты специфических IgE-антител установлено и по отношению к злакам (пшеничной и ржаной муке) у половины обследованных младенцев, причем и в случаях, когда злаки в прикорм еще не вводились. По-видимому, такая сенсибилизация возникала за счет перекрестной пищевой и пыльцевой аллергии, так как вокруг города много полей, засеянных рожью и пшеницей, а также на пустырях растут сорные злаки. Отмечались кожные реакции у детей и при первых попытках введения в прикорм некоторых овощей и фруктов (яблока, моркови, арбузов), что, очевидно, связано с перекрестной реакцией на пыльцу полыни и лебеды, обильно произрастающих в регионе. У 70 % детей, имевших кожную реакцию на введение в пищу региональных овощей и фруктов, родители или близкие родственники страдали поллинозом. Анализ микрофлоры кишечника у 47-ми из 90 больных АтД выявил нарушения в составе микрофлоры в виде снижения количества бифидо- и лактобактерий, присутствия гемолитических форм кишечных палочек- у 1/3 пациентов, наличия клебсиеллы, золотистого стафилококка, протея и дрожжевых грибков. Ассоциации патогенной микрофлоры обнаружены у 15 больных обследованной группы, а у 9 детей в возрасте до 6 мес. в кале были обнаружены цисты лямблий. У остальных 43 пациентов, не имевших исследований кишечной флоры, клинически наблюдались расстройства пищеварения в виде частого, жидкого, непереваренного стула с зеленью и слизью (22 ребенка), запоры с твердым глинистым стулом (15 детей), чередование запоров и поносов (10 детей). Выявленные особенности состояния кишечника у детей с атопией предполагают относительную ферментную недостаточность органов пищеварения. В контрольной группе нарушения характера стула в виде послабления или запоров выявлены у 8 из 20 детей. Эти нарушения у них были связаны с терапией антибиотиками по поводу ОРИ. Таблица 4 Характер вскармливания детей с атопическим дерматитом Вид вскармливания Контрольная группа (n = 20) Всего детей (n = 90) Реализация атопии 1-я группа (n = 51) 2-я группа (n = 27) 3-я группа (n = 12) абс. % абс % абс % абс % абс % Естественное вскармливание 15 74 42 47 26 62 12 28 4 10 Искусственное 2 10 29 32 15 52 10 34 4 14 Смешанное 3 16 19 21 10 53 5 25 4 22 ЗАКЛЮЧЕНИЕ У детей первого полугодия жизни, проживающих в условиях промышленного города степной зоны Южного Поволжья, чаще всего АтД протекает в форме детской экземы (70 %), однако в 30 % наблюдается и себорейный дерматит. Сроки манифестации атопической реактивности и начало наиболее тяжелых и распространенных кожных процессов приходятся в 56 % на первые 3 мес. жизни. Наследственная отягощенность по атопии среди родственников первой степени родства предрасполагает к более раннему (первые 3 месяца жизни) появлению «атопического марша». Патология беременности, роды путем кесарева сечения и хроническая внутриутробная гипоксия плода у всех детей в первые месяцы жизни способствуют реализации атопической предрасположенности. Диетическая коррекция рациона матери и ребенка не дает должного эффекта без нормализации микрофлоры кишечника. ЛИТЕРАТУРА
×

Об авторах

Людмила Ивановна Прохорова

Волгоградский государственный медицинский университет

Email: pedneonatalfuv@mail.ru
к. м. н., ассистент кафедры педиатрии и неонатологии ФУВ

В. М. Мельник

Волгоградский государственный медицинский университет

кафедра педиатрии и неонатологии ФУВ

Список литературы

  1. Первичная профилактика аллергии у детей / Согласительный документ ассоциации детских аллергологов и иммунологов России. - 2010. - 72 с.
  2. Смирнова Г. И. Механизмы развития и новые возможности лечения атопического дерматита у детей // Российский аллеpгологический журнал. - 2004. - № 3. - С. 59-66.
  3. Ivarsson A., Hernell O., Stenlund H., Persson L. A. Breast-feeding protects against celiac disease // Am J. Clin. Nutr. - 2002. - Vol. 75. - P 914-921.
  4. Grammatikos A. P. The genetic and environmental basis of atopic diseases // Ann Med. - 2008. - Vol. 40 (7). - P 482-495.
  5. Kill I., Bergstroеm A., Liliya G., Pershagen G., Wickman M. Fish consumption during the first year of life and development of allergic diseases during childhood // Allergy. - 2006. - Vol. 61. - P. 1009-1015.
  6. Martinez F. D., Holt P. G. Rolle of microbial burden in aetiology of allergy and asthma // Lancet. - 1999. - Sep; Vol. 354, Sappl 2. - P 12-15.
  7. Penders J., Thijs C., Van der Brandt P. A., et al. Gut micribiota composition and development of atopic manifestationsin infance: the KOALA Birth Cogort Stady // Gut. - 2007. - Vol. 56 (5). - P 661-667.
  8. Poole J. A., Barriga K., Leung D. Y., Hoffman M., Eisenbarth G. S., Rewers M., et al. Timing of initial exposure to cereal grains and the risk of wheat allergy // Pediatrics. - 2006. - Vol. 117. - P 2175-2182.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML

© Прохорова Л.И., Мельник В.М., 2015

Creative Commons License
Эта статья доступна по лицензии Creative Commons Attribution 4.0 International License.

СМИ зарегистрировано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор).
Регистрационный номер и дата принятия решения о регистрации СМИ: серия ПИ № ФС 77 - 79562 от 27.11.2020 г.

Данный сайт использует cookie-файлы

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.

О куки-файлах