СОСТОЯНИЕ ГУМОРАЛЬНОГО ИММУНИТЕТА ПОЛОСТИ РТА У ДЕТЕЙ С ПСИХОНЕВРОЛОГИЧЕСКИМИ РАССТРОЙСТВАМИ

Полный текст

По современным научным представлениям состояние иммунной защиты организма и дисбаланс прооксидантно-антиоксидантной системы тесным \ образом взаимосвязаны [1, 10, 11]. Важнейшим этиологическим фактором стоматологических воспалительных заболеваний является патогенная микрофлора, обеспечивающая каскад иммунных реакций в полости рта, приводящий к изменениям местного неспецифического и специфического иммунитета [1, 3]. Нарушение физиологического баланса гуморальных факторов иммунитета, ответственных за естественный клеточный метаболизм, приводит к свободнорадикальному повреждению тканей и клеточных мембран [7]. В связи с этим изучение иммунного статуса (общего и местного) позволяет оценить напряженность адаптивных реакций, что, в свою очередь, может рассматривать как дополнительный диагностический критерий у пациентов с сочетанной стоматологической и соматической патологией [5]. При коморбидной патологии часто имеют место так называемые «типовые патологические процессы» [4, 9], которые сопровождаются нарушениями окислительного метаболизма, что дестабилизирует функцию специфической и неспецифической защиты. Врожденные психоневрологические расстройства (ПНР) у детей могут приводить к формированию дефектных звеньев иммунитета, что усугубляет течение и неблагоприятный прогноз воспалительных заболеваний полости рта данной категории пациентов [8]. ЦЕЛЬ РАБОТЫ Анализ изменений врожденного и адаптивного звена местного иммунитета полости рта у детей со стоматологической патологией на фоне психоневрологических расстройств. МЕТОДИКА ИССЛЕДОВАНИЯ Проведено клинико-лабораторное обследование 285 детей в возрасте 7-17 лет, обратившихся в стоматологическую поликлинику ГБОУ ВПО КубГМУ Минздрава РФ. Все дети условно были разделены на 3 группы: основная группа (ОГ) - 145 пациентов (дети с ПНР и со стоматологической патологией), группа сравнения (ГС) - 76 пациент (дети без ПНР со стоматологической патологией) и контрольная группа (КГ) - 64 человека (дети без ПНР и без стоматологической патологии). В качестве ОГ выступали учащиеся профильной коррекционной школы VIII типа, с различными видами ПНР ГС и КГ представили учащиеся общеобразовательных школ г. Краснодара без психоневрологических расстройств. Стоматологическое обследование исследуемого контингента проводилось в детском отделении стоматологической поликлиники ФГБОУ ВО КубГМУ Минздрава России. Все три группы были разделены на 2 подгруппы по возрастному признаку: (1) - 7 до 12 лет и (2) - 13-17 лет. Стоматологическая патология детей с ПНР г. Краснодара была проанализирована в более ранних публикациях [2] и характеризовалась следующими показателями: распространенность кариеса *Работа выполнена при поддержке программы РФФИ (проект №16-44-230636 р_а). Выпуск 3 (63). 2017 41 ІШторСз временных зубов и его осложнений 97,37 %, распространенность кариеса постоянных зубов 98,65 %, заболеваний пародонта - 98,67 %, ортодонтическая патология -100 %, хирургическая патология - 60 %, заболевания слизистой оболочки полости рта - 100 % (% от общего числа обследованных детей с ПНР). В группе сравнения показатели стоматологической патологии существенно ниже: распространенность кариеса временных зубов -86,67 %, распространенность кариеса постоянных зубов 81,67 %, заболевания пародонта - 32,5 %, ортодонтическая патология - 58,33 % , хирургическая патология - 40 %, заболевания слизистой оболочки полости рта - 49,17 % (% от общего числа обследованных детей, имеющих стоматологическую патологию без ПНР). Важно отметить, что степень тяжести стоматологической патологии в основной группе исследования была достоверно выше, чем в группе сравнения [2]. Определение активности лизоцима проводилось по методу П. Г. Сторожука [П. Г. Сторожук и соавт., 2000]: использовалась лиофилизированная культура Micrococcus Lyso-deikticus (ML, USA) и фермент лизоцим (Lyzozyme, Germany, с активностью 20000 ед/мг, полученный из куриных яиц) для формирования калибровочного графика. Активность лизоцима определяли по предварительно выстроенному калибровочному графику и выражали в условных единицах (усл. ед.). Содержание иммуноглобулинов (sIgA и IgG) в ротовой жидкости определяли с помощью турбидиметрического метода [G. Mancinietal., 1965]: использовались стандартные диагностические наборы (козьи моноклональные антитела к IgA и IgG) компании Biosystems (Spain). Полученные данные обрабатывали методами вариационной статистики [6] с помощью ПО. Оценка достоверности найденных различий проводилась для средних значений в группах (M) с использованием непараметрического U-критерия (Манна-Уитни). Статистически достоверными считались различия с вероятностью возможной ошибки меньше 5 % (р < 0,05). РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ Лизоцим общепризнан ведущим компонентом врожденной иммунной защиты, ассоциированной с функциональной активностью моноцитарно-макрофагальной системы. Активность лизоцима у детей ОГ в возрасте от 7 до 12 лет была снижена на 18,95 % (рис. 1 ), что свидетельствует о патологических изменениях неспецифического местного иммунитета. Считается, что параллельно лизоцим активирует специфические механизмы противоинфекционной защиты, являясь синергистом иммуноглобулинов [3]. Следовательно, снижение количества лизоцима может негативно сказываться на активности как врожденного, так и приобретенного иммунитета. У детей ГС той же возрастной группы активность лизоцима находилась на нижней границе референтных значений контрольной группы. Таким образом, наибо лее значимое снижение продукции лизоцима отмечено у детей с ПНР 7-12 лет, что можно объяснить ответной реакцией на локальную агрессию бактериальных патогенов. У детей с ПНР 13-17 лет было выявлено снижение активности лизоцима в ротовой жидкости на 30,8 % (рис. 2) в сравнении с контрольной группой того же возраста. В ГС 13-17 лет выявлено достоверное снижение лизоцима на 14,7 % в отличие от ГС 7-12 лет. *р < 0,05 по сравнению со средними значениями группы КГ1 (контроль), лр < 0,05 по сравнению со средними значениями группы ОГ1. Рис. 1. Активность лизоцима в ротовой жидкости у детей с ПНР в возрасте от 7 до 12 лет * А > *р < 0,05 по сравнению со средними значениями группы КГ2 (контроль), лр < 0,05 по сравнению со средними значениями группы ОГ2. Рис. 2. Активность лизоцима в ротовой жидкости детей с ПНР в возрасте от 13 до 17 лет Содержание секреторного иммуноглобулина А (sIgA) у детей с ПНР в возрасте от 7 до 12 лет было пониженным - 29,4 %. Снижение sIgA можно рассматривать как неблагоприятный прогностический фактор, приводящий к возникновению осложнений в отсутствии патогенетического лечения, так как его основной функцией считается нейтрализация микробных токсинов и предупреждение адгезии бактерий к эпителию слизистой 42 Выпуск 3 (63). 2017 оболочки полости рта. Также снижение sIg A может быть бусловлено незрелостью секреторного компонента, защищающего от действия протеаз. Поэтому, если у пациента с коморбидной патологией состав гликопротеинов нарушен, неполноценный секреторный компонент сократит срок функционирования sIgA в ротовой жидкости. Вероятно, у детей с ПНР имеют место оба негативных фактора: малый период жизни sIgA в ротовой жидкости и стремительное размножение бактериальных патогенов в полости рта, что вполне объясняет более тяжелое течение стоматологической патологии в отличие от ГС. При сопутствующем снижении количества лизоци-ма в ротовой жидкости у детей с ПНР дизадаптация и декомпенсация в работе местного специфического иммунитета будут особенно выражены. У детей группы сравнения 7-12 лет в ротовой жидкости выявлено достоверное увеличение количества sIgA на 29,1 %, что может объясняться адаптивными изменениями местного специфического иммунитета при усилении бактериальной агрессии на фоне недостаточной активности лизоцима. Уровень sIgA в ОГ был снижен в большей степени у детей 13-17 лет (на 49,3 %) в сравнении с показателями КГ того же возраста, чем аналогичные различия в ОГ 712 лет в сравнении с КГ1. В ротовой жидкости детей ОГ 7-12 лет было выявлено достоверное повышение уровня иммуноглобулина IgG на 27,35 % по сравнению с контрольными значениями. IgG был более значительно повышен у детей с ПНР в возрасте от 13 до 17 лет (на 37,45 %), чем в ОГ 7-12 лет в сравнении с КГ1 (7-12 лет). В ГС 13-17 лет выявлено повышение уровня sIgA на 26,0 %, а содержание IgG достоверно не отличалось от значений группы КГ2 (13-17 лет). ЗАКЛЮЧЕНИЕ sIgA имеет особый статус в системе локального иммунитета, так как секреторный компонент этого антитела обеспечивает его стабильность к разрушающему воздействию некоторых протеолитических ферментов, являющихся продуктом жизнедеятельности ряда патогенов. Для поддержания эффективной концентрации sIgA требуется хорошее кровоснабжение, следовательно, в условиях воспалительной реакции образование достаточного количества полноценного sIgA невозможно, что неизбежно приводит к уменьшению его концентрации в полости рта, наиболее выраженному у детей с ПНР 13-17 лет, имеющих самые значительные нарушения в работе системы АОЗ [3]. Перманентная антигенная стимуляция, сопровождающаяся нарушениями целостности тканей на разных уровнях, сопровождается достоверным повышением IgG. Следовательно, недостаточная активность лизо-цима и снижение синтеза sIgA в группе детей с ПНР более старшего возраста может провоцировать мощный гуморальный ответ на бактериальную агрессию в виде системного повышения синтеза IgG. В группе сравнения подобных изменений в синтезе иммуноглобулинов не выявлено. Таким образом, полученные данные врожденного и адаптивного гуморального иммунитета в ротовой жидкости у детей с ПНР и стоматологической патологией можно интерпретировать как критическую напряженность локального иммунитета ротовой полости в ответ на бактериальную агрессию, сопряженную с развитием локального окислительного стресса. Увеличение синтеза IgG, на фоне снижения sIgA, более значимо у детей с ПНР 13-17 лет. Данный факт можно объяснить неудовлетворительным уровнем гигиены полости рта, отягощенным низкой степенью стоматологического ком-плаенса детей с ПНР, отсутствием должного родительского контроля в старшей возрастной группе и истощением защитно-компенсаторных механизмов. Выявленные показатели местного иммунитета в ротовой жидкости у детей с ПНР коррелируют с нарушениями в работе прооксидантно-антиоксидантной системы [2].

Об авторах

Ольга Владимировна Гуленко

Кубанский государственный медицинский университет

Email: olga.gulenko@mail.ru
к. м. н., доцент кафедры хирургической стоматологии и челюстно-лицевой хирургии

С. Б. Хагурова

Кубанский государственный медицинский университет

Список литературы

Дополнительные файлы