СИМФИЗИОПАТИЯ КАК МЕЖДИСЦИПЛИНАРНАЯ ПРОБЛЕМА

Полный текст

Симфизиопатия - достаточно редкое состояние, проявляющееся на определенное количество времени (последний триместр беременности) с последующим исчезновением симптомов без активных лечебных мероприятий. Ранее предполагалось, что ключевая роль в развитии данной патологии принадлежит воспалительному процессу и до настоящего времени наиболее часто акушеры-гинекологи используют термин «симфизит». Однако за последние годы взгляды на патогенез симфизита изменились, и если воспаление имеет место, то, ка к правило, носит вторичный асептический характер. В настоящее время наиболее целесообразным представляется термин «симфизиопатия», отражающий ведущий (но не единственный) признак заболевания - боль [5]. Данные о распространенности симфизиопатии крайне противоречивы и составляют от 0,03 [©©з'щрСз [ЩшггГЩ?; до 2,8 % [7, 8]. Подобные противоречия обусловлены отсутствием четких критериев постановки диагноза, единой терминологии и низкой клинической настороженности лечащих врачей. Диагноз симфизит при беременности акушер-гинеколог ставит на основе жалоб пациентки и результатов клинического осмотра. В качестве дополнительных методов диагностики используется ультразвуковое исследование, однако оно не обладает высокой специфичностью и отражает только диастаз лонных костей и наличие/отсутствие отека в области симфиза. Вместе с тем, без четкой верификации диагноза врачу сложно выработать адекватную тактику ведения беременности и метода родораз-решения. Главная опасность симфизита заключена в вероятности разрыва симфиза при родоразреше-нии через естественные родовые пути. Это обусловлено тем фактом, что измененная ткань сочленения не в состоянии выдержать давления, оказывающего плодом во время прохождения по родовым путям. Восстановление занимает несколько недель, во время которых женщине назначен строгий постельный режим. Таким образом, разрыв лонного сочленения относится к одним из самых тяжелых форм родового травматизма [8]. До настоящего времени патогенез симфизиопатии недостаточно изучен. Проведенные исследования последних лет показали, что в основе развития симфизиопатии у беременных лежит сочетание нескольких основополагающих факторов -биомеханические причины, недифференцированная дисплазия соединительной ткани и низкий уровень магния и кальция [3-5]. С учетом важности вопроса и отсутствия единой точки зрения в причинно-следственных связях, его отдаленных последствий данная тема заслуживает более глубокого изучения и разработки современных, доступных, эффективных способов профилактики и лечения, что возможно только при глубоком понимании биомеханизмов развития и преобразования соединительной ткани. Таким образом, решение проблемы симфизиопатии у беременных женщин выходит за рамки интересов и возможностей только акушеров-гинеко-логов и требует междисциплинарного подхода. С целью обобщения и систематизации опубликованной в научной литературе информации, посвященной современным взглядам на патогенез, биомеханизмы развития и диагностику симфизиопатии во время беременности и родов выполнен анализ публикаций, отвечающих данному запросу. Выборка в основном ограничивалась литературой, опубликованной за последние 10 лет. Материалы, опубликованные ранее 2010 г., включались в настоящий обзор, если они содержали принципиально важные данные, не отраженные в более новых публикациях. С анатомической точки зрения, симфиз представляет собой несиновиальное моноартикулярное фиброзно(волокнисто)-хрящевое соединение между верхними ветвями лонных костей. Сочленение укреплено четырьмя связками: передней, задней, верхней и нижней [7] Лонное сочленение - вторично-хрящевой сустав (амфиартроз), практически неподвижен, но в конце беременности и во время родов преобразования в структуре волокнисто-хрящевой ткани, ввиду изменения минерально-витаминного обмена и уровня гормонов, позволяют двум лобковым костям скользить друг относительно друга и раздвигаться (рис. 1, 2). Рис. 1. Горизонтальный распил лобкового сочленения женщины: 1 - передняя связка лобкового симфиза lig. pubicum anterior, 2 - задняя связка лобкового симфиза lig. pubicum posterior, 3 - симфизиальная поверхность facies symphysialis / symphysial surface; 4 - межлобковый диск discus interpubicus; fibrocartilago interpubica / interpubic disc; interpubic fibrocartilage; 5 - тело лобковой кости corpus ossis pubis / body; 6 - наружная косая мышца живота M. obliquus externus abdominis / еxternal oblique; 7 - пирамидальная мышца M. pyramidalis /pyramidalis; 8 - прямая мышца живота M. rectus abdominis / rectus abdominis Рис. 2. Анатомическое строение лобкового сочленения. Ве ртикальное сечение во фронтальной плоскости: 1 - верхняя лобковая связка lig. pubicum superius / superior pubic ligament; 2 - нижняя лобковая связка lig. pubicum inferius / inferior pubic ligament; 3 - симфизиальная поверхность facies symphysialis / symphysial surface (п о кры та гиалиновым хрящом); 4 - межлобковый диск Discus interpubicus; Fibrocartilago interpubica / interpubic disc; interpubic fibrocartilage (содержит тонкую центральную щель - 5) iliosnpCs Гистологическое строение межлонного диска такое же, как и у любого волокнисто-хрящевого образования. Периферию такого диска составляет фиброзное кольцо, именно оно и представляет собой волокнистый хрящ. Поэтому для всех структур хряща (клеток и волокон) характерна циркулярная ориентация. Главная особенность волокнистого хряща - это наличие большого количества толстых коллагеновых волокон. Волокна построены из коллагена I типа и лежат параллельно друг другу (по окружностям фиброзного кольца). Волокнистая хрящевая ткань во многом напоминает плотную оформленную соединительную ткань коллагенового типа, но в отличие от последней имеет относительно высокое содержание минеральных соединений [9]. Таз передает нагрузку с позвоночного столба на нижние конечности. Вес с пятого поясничного позвонка распределяется равномерно по мысу крестцовой кости и через бугристости седалищных костей на вертлужные впадины. Это усилие передается через горизонтальные ветви лобковых костей и нивелируется на уровне лобкового симфиза такой же силой противоположной стороны (рис. 3). При смещении или раздвижении в лобковом сочленении происходит раздвижение двух подвздошных костей, что приводит к смещению вперед крестца, который фиксирован менее плотно (рис. 4). Рис. 3. Распределение усилия с позвоночного столба на нижние конечности Рис. 4. Векторы сил верхней апертуры таза Во время нутации (наклона) крестец вращается вокруг оси, определяемой осевой связкой таким образом, что мыс крестца движется вперед и вниз, а вершина крестца и копчик - назад. Во время этого наклона переднезадний размер верхней апертуры таза уменьшается, а переднезадний размер нижней апертуры таза увеличивается. Одновременно с этим подвздошные кости сближаются, а расстояние между седалищными буграми увеличивается. При контрнутации наблюдается перемещение в обратном направлении. Крестец, вращающийся вокруг осевой связки, выпрямляется сам так, что мыс идет вверх и назад, а верхушка крестца и копчик -вниз и вперед, в результате чего после наклона переднезадний размер верхней апертуры таза увеличивается, а переднезадний размер нижней апертуры таза уменьшается. Подвздошные кости отдаляются друг от друга, а седалищные бугры сближаются [4, 13]. Современные исследования показывают, что р а зв итию симфизиопатии у беременных способствуют два основополагающих фактора. Во-первых, даже физиологически протекающая беременность сопровождается напряженностью всех видов обмена, в том числе и минерального, организм беременной испытывает повышенную потребность в витаминах и минералах, что обусловлено их усиленной утилизацией развивающимся плодом. Таким образом, у пациенток имеют место нарушения минерально-витаминного обмена, в первую очередь кальция, витамина D и магния [1, 3]. Во-вторых, манифестации клинических проявлений симфизио-патии способствует физиологический процесс расслабления соединительнотканного аппарата таза, происходящий под воздействием увеличивающихся при беременности уровней гормонов прогестерона и релаксина [16]. Принципиальное отличие соединительной ткани от любого другого типа ткани - это избыток внеклеточной матрицы (ВКМ) при сравнительно небольшом числе клеток, составляющих ткань. ВКМ состоит из трех принципиальных компонентов: гелеобразной среды, коллагеновых и эластиновых волокон. Таким образом, соединительная ткань и, в частности, ее внеклеточный матрикс - сложнейшая многокомпонентная система. В биохимическом аспекте высокая степень организованности и упорядоченности межклеточного матрикса выражается специфическими количественными соотношениями образующих его биополимеров. Любые отклонения от этих специфических соотношений не могут не повлечь за собою нарушения структуры и функций соединительной ткани. В этом аспекте представляют интерес изучение механизмов гомеостаза магния и его роль в формировании отдельных компонентов соединительной ткани [1, 18]. Наиболее общий эффект воздействия магния на любую iScSGTipfe ©©ffiTrf ткань заключается в том, что ионы магния необходимы для стабилизации некодирующих РНК. Дефицит магния приводит к увеличению числа дисфункциональных молекул тРНК, таким образом снижая и замедляя общую скорость белкового синтеза. Поскольку синтез структурных молекул, столь необходимых для восстановления соединительной ткани, замедляется, то процессы восстановления также тормозятся, и это приводит к ухудшению механических характеристик ткани (прочности и эластичности) [14]. При дефиците магния понижается активность гиалуронансинтетаз и в то же время повышается активность гиалуронидаз (так как ингибиторы перестают действовать при недостатке магния). Оба эти процесса приведут к ухудшению механических свойств нитей гиалуронана и частичной деградации геля, образующего основу ВКМ. Дефицит Mg2+, вероятно, приводит к повышению активности кол-лагеназ, которые начинают деградировать структурные компоненты ВКМ (прежде всего коллаген) с более высокой скоростью. Чрезмерная активность коллагеназ приводит к неуправляемой фрагментации коллагена, что делает ткань аморфной. Дефицит Mg2+ соответствует более низкой активности эластаз и большей концентрации гибких волокон. Таким образом, имеющиеся данные позволяют сделать вывод, что наиболее вероятные механизмы воздействия дефицита магния на соединительную ткань заключаются в усилении деградации коллагеновых волокон, синтезе дефектного коллагена из-за нарушения структуры и сборки коллагеновых волокон, в нарушении соотношения коллагеновых и эластических волокон в сторону увеличения последних, замедлении синтеза всех структурных молекул соединительной ткани. Следовательно, магнию принадлежит существенная роль в формировании нормальной структуры соединительной ткани, и нарушение гомеостаза магния является одним из этиологических факторов симфизиопатии [14]. Также Clark (2004) отмечает, что скорее кальциевые, а не магниевые ионы влияют на гибкие волокна: Ca2+ необходим для активных центров эластаз, Ca2+ также стабилизирует структуру микрофибрил (в частности, через взаимодействия с фибриллином-1 и микрофибрил-связанным гликобелком-1) [17]. Неоспорима роль Са2+ в поддержании нормальной минеральной плотности костной ткани, что делает недостаток кальция одним из главных факторов развития симфизиопатии наряду с гипомагниемией. Информативность результатов оценки обеспеченности организма микроэлементами зависит от правильного выбора метода исследования [9, 15]. В настоящее время содержание магния определяют в биологических жидкостях - крови, ротовой жидкости, биопсийном материале, скелетной мускулатуре, волосах, ногтях. По результатам работы О.В. Тихонова и соавт. (2014) по оценке информативности методов определения содержания магния в организме, определение содержания магния в ротовой жидкости фотометрическом методом является наиболее оправданным, ввиду высокой чувствительности и специфичности, при оптимальной доступности [12]. По результатам работы Гресь Н.А. и соавт. (2013), при оценке обеспеченности организма человека кальцием, магнием, калием, натрием и фосфором, наиболее высокая информативность принадлежит спектрометрическому исследованию волос по сравнению с использованием других биосубстратов (кровь, моча) и определяется отсутствием суточного колебания этих химических элементов в волосах, отражает ретроспективно их потребление в прошлом и не изменяется при длительном хранении [2, 9, 11]. Ряд исследователей подчеркивают значение релаксина в генезе симфизиопатии при беременности. Иммунофлюоресцентное исследование культур изолированных фибробластов, выделенных из различных связок, показало, что фибробласты соединительной ткани имеют специфичные рецепторы к релаксину [19]. Релаксин, способствующий размягчению лонного сочленения, синтезируется гранулами эндоплазматического ретикулума в желтом теле, а после его инволюции - децидуальной оболочкой и плацентой. Вместе с тем, при анализе исследований, не отмечено взаимосвязи уровня релаксина в крови беременных ни со степенью диастаза лонных костей, ни с выраженностью болевого синдрома [20]. ЗАКЛЮЧЕНИЕ Таким образом, в настоящее время следует признать, что этиология и патогенез симфизиопатии при беременности недостаточно изучен. Диагностика основывается в основном на субъективных признаках. Отсутствие четких критериев верификации диагноза способствует зачастую к недооценке риска травмы симфиза в родах, в ряде случаев, наоборот, к гипердиагностике данного состояния и увеличению частоты необоснованного оперативного родоразре-шения. Все вышесказанное диктует необходимость проведения рандомизированных исследований с хорошей доказательной базой по изучению эпидемиологии, этиологии, патогенеза и диагностики симфи-зиопатии. С нашей точки зрения, только междисциплинарный подход может обеспечить решение данной проблемы.

Об авторах

Александр Александрович Воробьев

ФГБОУ ВО «Волгоградский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации

Email: cos@volgmed.ru
д. м. н., профессор, ученый секретарь Ученого совета ВолгГМУ, заслуженный деятель науки Российской Федерации, заведующий кафедрой оперативной хирургии и топографической анатомии

М. С Селихова

ФГБОУ ВО «Волгоградский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации

кафедра оперативной хирургии и топографической анатомии, кафедра акушерства и гинекологии

О. В Ильина

ФГБОУ ВО «Волгоградский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации

кафедра оперативной хирургии и топографической анатомии, кафедра акушерства и гинекологии

М. С. Яковенко

ФГБОУ ВО «Волгоградский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации

кафедра оперативной хирургии и топографической анатомии, кафедра акушерства и гинекологии

Список литературы

Дополнительные файлы