СИНДРОМ КИШЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ В ПАТОГЕНЕЗЕ АБДОМИНАЛЬНОГО КОМПАРТМЕНТ-СИНДРОМА У БОЛЬНЫХ ОСТРЫМ ДЕСТРУКТИВНЫМ ПАНКРЕАТИТОМ

Полный текст

Абдоминальный компартмент-синдром (АКС) -одно из грозных, а в ряде случаев летальных осложнений острого деструктивного панкреатита (ОДП), так как всегда ассоциируется с недостаточностью основных органов жизнеобеспечения [8, 10]. В 75 % случаев у больных ОДП отмечается внутрибрюшная гипертензия (ВБГ) различной степени, при этом АКС развивается примерно в 10,5 % случаев [6, 9]. Хирургическая декомпрессия, проведенная даже сразу после появления первых признаков АКС, сопровождается летальностью в среднем около 18 %, в более поздние сроки - от 35 до 70 %, без проведения хирургической декомпрессии она достигает 100 % [5, 7]. Однако по настоящее время хирургическое сообщество недостаточно осведомлено об основных механизмах патогенеза формирования ВБГ при ОДП, вследствие чего имеет место несогласованность междисциплинарного подхода к ее коррекции и методам профилактики АКС. По отдельным отрывочным сведениям в патогенезе ВБГ и соответственно АКС заметную роль играет дисфункция кишечника, обусловленная в первую очередь парезом, но серьезных доказательных исследований в этом направлении мы не обнаружили [1, 3]. Основным выводом, вытекающим из этих положений, является то, что надежда на улучшение результатов лечения больных ОДП, осложненных ВБГ и имеющих высокий риск развития АКС, связывается с более точным определением роли кишечника в повышении внутрибрюшного давления. ЦЕЛЬ РАБОТЫ Определить роль СКН в развитии абдоминального компартмент-синдрома у больных ОДП. МЕТОДИКА ИССЛЕДОВАНИЯ Дизайн исследования: проспективное когортное. В исследование включен 71 больной стерильным панкреонекрозом с течением в фазах IА-IIВ [4], находившийся на лечении в хирургических отделениях ГУЗ «ГКБ СМП № 25», ГУЗ «КБ № 5» и ГУЗ «КБ № 12» с 2016 по 2021 год. Выборка пациентов исключительно со стерильным панкреонекрозом объяснялась тем, что эти больные не требовали в течение первых 7 суток от начала заболевания оперативного лечения по основному заболеванию, связанному с диссолюцией поджелудочной железы (ПЖ) и забрюшинной клетчатки. Отсутствие операционной травмы позволяло с большей достоверностью определить роль СКН в формировании ВБГ и последующем развитии АКС. Критериями исключения из клинического исследования служили: «отечный панкреатит», так как у этих больных оборвать острый приступ нам удавалось в течение 2-3 дней, и СКН не успевал развиться; «инфицированный панкреонекроз», который вне зависимости от наличия СКН и ВБГ требовал оперативного лечения с целью санации ПЖ, забрюшинной клетчатки и/или брюшной полости. Мужчин было 56 (78 %). Возраст: от 30 до 40 лет -19 (34 %), от 41 до 50 лет - 21 (37 %), от 51 до 60 лет -12 (21 %), от 61 до 75 лет - 6 (11 %) пациентов. Женщин было 15 (22 %). Возраст: от 30 до 40 лет - 4 (26 %), от 41 до 50 лет - 6 (40 %), от 51 до 60 лет - 3 (20 %), от 61 до 75 лет - 2 (13 %). Больные из исследуемых групп были сопоставимы по основным факторам, которые могли бы влиять на исходы заболевания: степень тяжести панкреонекроза, пол, возраст, сопутствующие заболевания. Диагностировали СКН на основании клинической картины (болевой синдром с чувством распирания в животе, отсутствие перистальтических кишечных шумов, вздутие живота, отсутствие стула и газов, иногда шум «плеска»), по данным УЗИ кишечника (отсутствие перистальтики, утолщение стенки кишки >4 мм, выраженная складчатость слизистой, скопление жидкости и газа в просвете тонкой кишки с расширением ее диаметра >3 см, незначительное скопление жидкости между петлями кишки) и периферической электро-гастроэнтерографии (суммарная мощность электрического сигнала, электрическая активность и состояние водителей ритма отдельно каждого отдела ЖКТ), микроскопии кала - в эмульгате большое количество десквамированных цилиндрических (столбчатых) клеток эпителия слизистого слоя тонкой кишки [2]. Внутрибрюшное давление измеряли непрямым чреспузырным методом при помощи устройства UnoMeterAbdo-Pressure™. Норма 5-7 мм рт. ст. ВБГ I степени 12-15 мм рт. ст.; II степень 16-20 мм рт. ст.; III степень 21-25 мм рт. ст. и IV степень >25 мм рт. ст. Окружность живота замеряли матерчатой сантиметровой линейкой по линии на 5 см выше уровне пупка. Так как окружности живота у всех пациентов исходно резко разнились, в работе использовали показатели «плюс» или «минус» окружности живота, в сравнении с данными, полученными при поступлении. Норма у мужчин ^94 см, у женщин ^80 см. Развитие АКС диагностировали на основании резкого снижения сердечной (сердечный выброс <45 %, центральное венозное давление >19 см вод. ст.), легочной (дыхательный объем <290 мл, сатурация крови кислородом <83 %) и мочевыделительной функций (часовой диурез <25 мл). Достаточно зафиксировать изменения 3 показателей. Комплексное клинико-лабораторно-инструментальное обследование проводилось ежедневно в течение 14 суток с момента поступления пациентов в стационар. К этому времени удавалось либо «погасить» деструктивные процессы в ПЖ, либо появлялись показания к оперативному лечению (ферментативный перитонит, инфицирование ПЖ и забрюшинной клетчатки). Энтерометрию проводили в Волгоградском областном патологоанатомическом бюро № 2 (г. Волгоград, ул. Ополченская, 40, к. 2). Исследование проведено у 20 умерших вследствие стерильного панкрео-некроза в течение 5-7 суток от начала заболевания, из них 10 (50 %) пациентов, скончавшихся без явлений СКН, и 10 (50 %) - с развившимся СКН. Умершие (все мужского пола) были сопоставимы по основным антропометрическим данным: вес - (72 ± 8,4) кг и рост -(168 ± 12) см. Средний возраст (42 ± 6,7) лет. Причинами раннего летального исхода (по заключению патологоанатомов) в 17 случаях послужил панкреато-генный шок, интоксикация и полиорганная недостаточность (ПОН), в 2 случаях инфаркт миокарда и в 1 случае острое нарушение мозгового кровообращения. У всех умерших больных наблюдался отек ПЖ и парапанкреатической клетчатки, ферментативный оментобурсит и перитонит со средним объемом жидкости в брюшной полости (50 ± 10) и (180 ± 50) мл соответственно. Для исследования брался отрезок тонкой кишки длиной 400 см (отсчет от связки Трейца). В процессе исследования измеряли внешний диаметр кишки (мм), толщину стенки (мм), вес кишки (г), отдельно объем (см3) содержимого кишки (газ и жидкость) и общий объем кишки (см3). Для определения объема газа и жидкости сцеживали их поочередно в резиновые круглые шары (в нашем случае в презервативы) и вычисляли по формуле V = nD3/6, где V - объем шара, п - 3,14, D - диаметр шара. Общий объем отрезка кишки рассчитывали по формуле S = п/4 * (D2 - d2), V = S * L, где S - площадь поперечного сечения кишки, п - 3,14, D - наружный диаметр кишки, d - внутренний диаметр кишки; V - общий объем отрезка кишки, L - длина отрезка кишки. Для более корректного определения общего объема отрезка кишки проводили вычисление отдельно каждых 100 см кишки, затем результаты складывали. Статистическая обработка выполнена с использованием методов вариационной статистики. При изучении типа распределения в полученных выборках проверка на нормальность осуществлялась с помощью критерия Колмогорова - Смирнова относительно уровня значимости a = 0,05; не выявлено статистически значимых отклонений от нормального распределение исследуемых величин во всех выборках. Статистические расчеты произведены с помощью программы Excel 2013. Производили вычисление среднего выборочного (М) и ошибки среднего (m); статистическая значимость выявленных различий проверялась по t-критерию Стьюдента и критерию Фишера. Различие в показателях считали статистически значимыми при p < 0,05. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ У больных стерильным панкреонекрозом СКН развился в 57 (80 %) случаях (табл. 1). Первопричина -парез кишечника, обусловленного блокадой проведения нервного импульса вследствие пропитывания корней брыжейки тонкой и толстой кишок ферментами ПЖ. Манифестация клинико-лабораторно-инструментальной картины приходилась на 2-3-и сутки от начала заболевания. ВБГ сформировалась у всех больных с СКН, при этом развитие кишечной недостаточности опережало паталогическое повышение внутрибрюш-ного давления в среднем на 24 часа (р < 0,05), достигая наиболее высоких цифр к 4-5-м суткам (табл. 1). Превалировали больные с I ст. ВБГ, которая встретилась в 67 % случаев, II ст. - в 26 % и III ст. - в 7 %. У 14 (20 %) пациентов без СКН мы не обнаружили формирования ВБГ. Следует отметить, что замеры окружности живота не имели диагностической ценности, так как не коррелировали с приростом внутри-брюшного давления р > 0,05). Таблица 1 Больные СП Время развития СКН и ВБГ (ВБГ по степеням I-III) 1 сут. 2 сут. 3 сут. 4 сут. 5 сут. С СКН (п = 57) 12 (21) 45 (79) 57 (100) 57 (100) 57 (100) С ВБГ (п = 57) 0 12 (21) 45 (79) 57(100) 57 (57) Степени ВБГ I ст. - 0 II ст. - 0 III ст. - 0 I ст. - 10 (17) II ст. - 2 (3) III ст.- 0 I ст. - 33 (58) II ст. - 12 (21) III ст. - 0 I ст. - 41 (72) II ст. - 16 (28) III ст. - 0 I ст. - 38 (67) II ст. - 15 (26) III ст. - 4 (7) Примечание. Больных с IV ст. ВБГ не встречалось, так как всем пациентам с III ст. ВБГ (то есть уже с АКС) выполнялись декомпрессивные операции. Распределение больных стерильным панкреонекрозом по наличию СКН и ВБГ от начала заболевания, абс. (%) На 4-5-е сутки наблюдения, вследствие появления признаков развития АКС, декомпрессивные операции (срединные лапаротомии с последующим ушиванием только кожи) были выполнены у 11 (11/57 - 19 %) пациентов, из них у 7 (7/11 - 64 %) с ВБГ II ст. и у 4 (4/11 - 36 %) с ВБГ III ст. У 5 (5/7 - 71%) пациентов со II ст. ВБГ имелась сердечно-легочная коморбид-ность (сочетание сердечно-сосудистых заболеваний и хронической обструктивной болезни легких). В дальнейшем показаний к хирургической декомпрессии не возникало ни у одного пациента. В процессе лечения, к 14-м суткам, у 36 (36/71 - 51 %) больных удалось консервативно оборвать диссолюционные процессы в ПЖ. На второй неделе от начала заболевания, 8 (8/71 - 11 %) пациентам пришлось выполнить лапароскопическую санацию сальниковой сумки и брюшной полости вследствие ферментативного оментобурсита и перитонита. За период наблюдения умерло 6 (6/71 - 8 %) пациентов на фоне панкреато-генного токсического шока и ПОН. У 11 (11/71 - 15 %) больных в дальнейшем были обнаружены признаки инфицирования. Учитывая абсолютные количественные и хронологические связи между развитием СКН и ВБГ, а соответственно и АКС, можно было заключить, что именно морфофункциональные изменения кишечника приводят к жизнеугрожающему подъему внутрибрюшного давления. Однако ряд авторов отводят СКН вторичную роль в патогенезе формирования ВБГ, освещая лишь характер изменений в кишечнике, наступающих уже вследствие повышения внутрибрюшного давления, обусловленного другими причинам (отек забрюшин-ной клетчатки, ферментативный перитонит, избыточная инфузионная терапия с развитием синдрома «капиллярной утечки») [10, 11]. Для большей убедительности в первоначальной и ведущей роли СКН в патогенезе ВБГ нами была проведена энтерометрия у 20 больных, умерших от панкреонекроза в стерильной фазе (табл. 2). Таблица 2 Трупный материал Внешний диаметр кишки, мм Толщина кишечной стенки, мм Вес кишки без газа и жидкости, г Объем внутрикишечного газа, см3 Объем внутри-кишечной жидкости, см3 Общий объем кишки, см3 Умершие без СКН (n = 10) 34,0 ± 5,6 3,5 ± 0,4 1360±80 550 ± 50 2850±180 4787±260 Умершие с СКН (n = 10) 55,0 ± 4,9 р < 0,05) 5,3 ± 0,5 р < 0,05) 2060±105 р < 0,05) 1218±110 р < 0,05) 3830±290 р < 0,05) 7362±450 р < 0,05) Примечание. 1,0 г веса ткани кишечной стенки равен объему 1,2 см3; значимость полученных различий в группах пациентов с СКН и без СКН вычислена с помощью t-критерия Стьюдента. Данные энтерометрии у умерших больных со стерильным панкреонекрозом без СКН и с СКН (отрезок тонкой кишки 400 см) Из данных табл. 2 видно, что у больных, умерших на фоне СКН, по сравнению с пациентами без СКН, за счет увеличения толщины кишечной стенки (отек), объемов внутрикишечного газа и жидкости, достоверно увеличивается общий объем исследуемого отрезка тонкой кишки на (2275 ± 230) см3 (р < 0,05). Достаточно быстрое, в течение 1-2 суток, повышение объема брюшной полости на 2,3-3,0 л приводит формированию ВБГ различной степени, вне зависимости от эластичности брюшной стенки. Становится понятным, что патофизиология ВБГ и АКС напрямую связана с опережающим развитием СКН. Все остальные возможные причины повышения внутрибрюшного давления при ОДП в стерильной фазе являются вторичными, как и вторичным является возникновение «порочного круга» в кровоснабжении кишечника. Редукция брыжеечного кровотока при ВБГ усугубляет ишемические повреждения слизистой тонкой кишки, приводит к дистрофии покровного эпителия, что в целом углубляет морфоструктурные изменения в стенке кишки, возникшие еще в дебюте формирования СКН. ЗАКЛЮЧЕНИЕ 1. Синдром кишечной недостаточности развивается у 80 % больных ОДП в стерильной фазе. Все пациенты с СКН сопровождаются ВБГ, а АКС формируется в 15 % случаев. Синдром кишечной недостаточности опережает развитие ВБГ в среднем на 24 ч. Внутрибрюшная гипертензия и, соответственно, АКС не формируются у пациентов без СКН. Для развития АКС ведущим фактором риска является наличие у пациентов сердечно-легочной коморбидности. 2. Общий объем исследуемого отрезка тонкой кишки (400 см) у пациентов, умерших на фоне СКН, превышает таковой у пациентов без СКН на 34-36 %, что обусловливает существенное повышение внутри-брюшного давления. 3. Проведенные клинические и патологоанатомические исследования убедительно свидетельствуют о первоначальной и основной роли СКН в патогенезе формирования ВБГ и в последующем развитии АКС у больных ОДП. 4. Больные ОДП, сопровождающиеся СКН и ВБГ, требуют настороженного наблюдения в плане развития АКС и комплексного подхода к лечению, сутью которого является комбинация междисциплинарных консервативных и своевременных декомпрессивных хирургических вмешательств.

Об авторах

Игорь Николаевич Климович

ФГБОУ ВО «Волгоградский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации

Email: klimovichigor1122@yandex.ru
д. м. н., профессор кафедры госпитальной хирургии

С. С. Маскин

ФГБОУ ВО «Волгоградский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации

М. Н Шевцов

ФГБОУ ВО «Волгоградский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации

В. А Гольбрайх

ФГБОУ ВО «Волгоградский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации

Список литературы

Дополнительные файлы