№ 5 (2013)

Сахарный диабет типа 2 представляет собой тяжелое, прогрессирующее заболевание, связанное с развитием микро- и макрососудистых осложнений, предотвращение которых является важной задачей современной медицины. Обсуждаются фармакологические характеристики, вопросы эффективности и безопасности сахароснижающей терапии. Подчеркивается, что применение современных препаратов сульфонилмочевины, таких как гликлазид, способствует достижению основных целей лечения сахарного диабета 2 типа - обеспечению долгосрочного метаболического контроля и предотвращению или отсрочке развития сосудистых осложнений.

Рассматривается влияние многочисленных факторов, ассоциирующихся с сахарным диабетом 2 типа (СД2), на состояние костной ткани (КТ). Подчеркивается, что исследования последних лет чаще обнаруживают повышение минеральной плотности КТ у больных СД2. В то же время не вызывает сомнений повышенный риск переломов, как вертебральных, так и проксимального отдела шейки бедренной кости, у этой категории больных. Последнее обстоятельство стало определяющим в рубрикации СД2 как фактора риска остеопороза. В связи с этим особое значение приобретает широкий спектр патогенетических воздействий на состояние КТ у больных диабетом. Малоизученным и спорным остается влияние основных характеристик СД: параметров углеводного обмена, длительности заболевания, особенностей сахароснижающей терапии на КТ, особенно в период перименопаузы, что требует дальнейшего изучения данной проблемы.

В статье представлена инновационная стратегия сахароснижающей терапии, предполагающая использование ингибиторов дипептидилпептидазы-4. С позиций доказательной медицины раскрыты патогенетические аспекты использования глиптинов, очерчены их основные гликемические и негликемические эффекты, безопасность, показана перспектива клинического использования на примере первого представителя класса инкретинов ситаглиптина.

Представленное фармакоэкономическое исследование включило сравнение двух схем использования пероральных сахароснижающих препаратов больными сахарным диабетом 2 типа: вилдаглиптин + метформин в составе фиксированной лекарственной комбинации (Галвус Мет 50/1000 мг) и комбинация двух препаратов - глимепирида (4 мг) и метформина (1000 мг). Показано, что применение препарата Галвус Мет является экономически приемлемой альтернативой классической схеме глимепирид + метформин в плане интенсификации лечения больных сахарным диабетом 2 типа.

Высокие показатели смертности среди пациентов с акромегалией связаны с длительным воздействием на организм избытка соматотропного гормона (СТГ) и инсулиноподобного фактора роста-1 (ИФР-1). Адекватная терапия акромегалии должна быть направленной на достижение целевых показателей этих гормонов, контроль системных и метаболических осложнений и роста опухоли гипофиза. В связи с развитием эффективных методов лечения в последние годы показатели смертности при данном заболевании значительно снизились. В основном это обусловлено использованием современных лекарственных препаратов группы аналогов соматостатина. К последним относится ланреотид Аутожель - современный эффективный препарат лечения акромегалии, способствующий снижению уровней СТГ и ИФР-1, улучшению клинических симптомов заболевания.

В статье изложены данные, касающиеся свойств и эффектов метформина - сахароснижающего препарата первой линии в лечении сахарного диабета 2 типа. До сих пор применение метформина ограничивалось развитием побочных эффектов со стороны желудочно-кишечного тракта и большой кратностью приема необходимой дозы препарата, однако с появлением пролонгированной формы метформина Глюкофажа Лонг можно надеяться на решение этой проблемы.

Одним из основных антиаритмических препаратов, используемых в лечении пациентов с фибрилляцией предсердий, является амиодарон. Однако применение амиодарона может вызывать нарушение функционирования щитовидной железы и вопрос о его отмене или продолжении лечения должен решаться индивидуально для каждого пациента. Клинический опыт подтверждает, что в большинстве случаев выбор может быть сделан в пользу продолжения лечения оригинальным лекарственным средством. Развитие амиодарон-ассоциированного гипотиреоза и эутиреоидной гипертироксинемии не сопровождается потерей антиаритмической активности препарата, а его компенсация L-тироксином - возобновлением нарушений ритма. Развитие амиодарон-ассоциированного гипертиреоза сопряжено с потерей антиаритмической активности препарата, а его коррекция - с восстановлением этого эффекта.