№ 20 (2017)

Спаечный процесс брюшины считается естественной перитонеальной реакцией на абсолютное большинство оперативных вмешательств на органах брюшной полости и малого таза. Самым грозным осложнением спаечного процесса брюшины следует считать развивающийся в 40% всех форм илеуса вариант спаечной кишечной непроходимости. Задержка с лечебными мероприятиями неизменно сопровождается усилением эндогенной интоксикации, внутрибрюшной гипертензии, энтеральной дисфункции, что способствует возникновению и прогрессированию синдрома полиорганной недостаточности. При изучении патогенеза развития и течения спаечного илеуса следует выделять синдром интраабдоминальной гипертензии как один из ключевых факторов развития полиорганной недостаточности. Имеется прямая зависимость между своевременной диагностикой острой кишечной непроходимости, кратчайшим разрешением пареза и восстановлением естественного пассажа со снижением частоты осложнений (в т.ч. послеоперационных) и летальности при данной патологии. Определение степени внутрибрюшной гипертензии и мониторинг за параметрами интраабдоминального давления у пациентов с острой кишечной непроходимостью позволяют своевременно применять необходимый спектр лечебных мероприятий, в т.ч. выполнять должное по объему хирургическое вмешательство.

Наиболее эффективные препараты, применяемые в лечении болезни Паркинсона (БП), леводопа и агонисты дофаминовых рецепторов могут стать причиной развития импульсивно-компульсивных расстройств (ИКР). Нейростимуляция (НС), проводимая пациентам с осложнениями фармакотерапии, не поддающимися коррекции, оказывает двоякое действие на ИКР. С одной стороны, НС позволяет снижать дозы назначенных дофаминергических препаратов, что может уменьшить выраженность поведенческих расстройств в постоперационном периоде. С другой стороны, существуют данные о нарастании или даже возникновении ИКР после операции. В данном обзоре литературы рассмотрены различные влияния НС субталамического ядра на ИКР у больных БП

Сердечно-сосудистые заболевания атеросклеротического генеза вносят существенный вклад в заболеваемость и смертность в Российской Федерации. Гиперхолестеринемия - ведущий фактор риска развития ишемической болезни сердца. Метаболизм липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) зависит от активности белка-фермента - пропротеиновой конвертазы субтилизин-кексинового типа 9 (PCSK9). Новый класс препаратов - моноклональные антитела, ингибируют PCSK9 и приводят к выраженному снижению уровня холестерина ЛПНП. Обширная доказательная база характеризует эволокумаб как безопасный и эффективный гиполипидемический препарат, способствующий снижению высокого риска развития сердечно-сосудистых осложнений. Обоснованно применение эволокумаба пациентами с клинически значимым атеросклерозом и недостижением целевого уровня холестерина ЛПНП, несмотря на максимально переносимую терапию статинами с или без эзетимиба, при семейной гетерозиготной и гомозиготной гиперхолестеринемии, при непереносимости статинов.

Представлены результаты исследования частоты мышечных симптомов и их взаимосвязей с биохимическими маркерами повреждения мышц у лиц, находящихся на статинотерапии, в случае наличия или отсутствия у них компенсированного гипотиреоза. Сопоставлялись три группы по 40 женщин в каждой. В основную группу вошли пациентки с компенсированным гипотиреозом и статинотерапией. Контрольные группы составили лица без тиреоидной патологии со статинотерапией и пациентки с компенсированным гипотиреозом без статинотерапии. Оценивали характеристики мышечной боли и слабости по общепринятым опросникам, биохимические маркеры повреждения мышц. В основной группе чаще выявлялись мышечные боли (р=0,0006) с типичной для статининдуцированных миопатий (СИМ) локализацией, было наибольшим их негативное влияние на повседневную двигательную активность в виде способности к ходьбе (р=0,0033), имелось значимое повышение уровня креатининфосфокиназы (р=0,012). Только в основной группе имелись достоверные прямые корреляции мышечной боли с уровнями биохимических маркеров миопатий и длительностью приема статинов. В обеих контрольных группах мышечные симптомы были тесно взаимосвязаны с наличием сопутствующей патологии (вертеброгенные синдромы, хроническая венозная недостаточность). В результате исследования выявлено, что у больных компенсированным гипотиреозом на фоне терапии статинами возрастает частота мышечных болей с характерной для СИМ локализацией, патогенетически связанных с повреждением миоцитов. Имеется потребность в мониторинге клинико-биохимических признаков поражения мышечной ткани у пациентов с компенсированным гипотиреозом, принимающих статины.

Изучено воздействие бромдигидрохлорфенилбензодиазепина на экстрапирамидные нарушения, возникшие как побочные эффекты антипсихотической терапии 57 больных параноидной шизофренией. Прослежено редуцирующее влияние Феназепама на синдромы паркинсонизма, дистонические, дискинетические нарушения, акатизию.