№ 4 (2018)

В настоящей статье приведены данные о новом агонисте рецепторов глюкагоноподобного пептида-1, применяемого один раз в неделю, представляющего собой эксенатид пролонгированного действия (эксенатид ПД). Для создания пролонгированной формы эксенатида была применена технология с использованием микросфер Medisorb®, благодаря которым обеспечивается постепенное высвобождение эксенатида в плазму крови. Препарат показан для интенсификации сахароснижающей терапии пациентов, не компенсированных на фоне приема метформина, производных сульфонилмочевины (СМ), тиазолидиндионов и их комбинаций. Кроме стойкого безопасного контроля гликемии препарат обладает рядом негликемических эффектов, включая снижение массы тела, артериального давления, протективный эффект в отношении β-клеток поджелудочной железы. В статье рассмотрены основные результаты программы клинических исследований эксенатида ПД DURATION, а также данные исследования EXSCEL, посвященного оценке сердечно-сосудистой безопасности препарата.

Акромегалия - тяжелое хроническое нейроэндокринное заболевание, сопровождающееся такими сопутствующими состояниями, как сахарный диабет, нарушение работы сердечно-сосудистой и дыхательной систем, опорно-двигательного аппарата, увеличением числа новообразований. Развитие этих состояний связано с повышением уровня гормона роста и инсулиноподобного фактора роста 1. Поэтому основным методом лечения и профилактики сопутствующих заболеваний остается патогенетическое лечение акромегалии, а именно: применение аналогов соматостатина. Тем не менее в ряде случаев необходимо дополнительное симптоматическое лечение при сохранении симптомов и контролируемом течении заболевания.

Эутиреоидное состояние - необходимое оптимальное условие благоприятного исхода беременности у женщин с диффузным токсическим зобом (ДТЗ), который считается наиболее частой причиной развития тиреотоксикоза в этот период, оказывает негативное влияние на течение и исход беременности. Существующие в научной литературе различные мнения о тактике ведения беременности у женщин с ДТЗ определяют актуальность данной темы. Методы. Представлены результаты исследования по применению тиреостатической терапии 67 беременных женщин с ДТЗ. В качестве основных методов исследования применялись эхография щитовидной железы (ЩЖ) у женщин на протяжении всей беременности и у новорожденных на 4-7-е сутки жизни, а также исследование содержания тиреотропного гормона (ТТГ), свободного тироксина (свТ4) и антител к рецептору ТТГ (АТ-рТТГ) в крови беременных женщин и в пуповинной крови. Результаты. Полученные результаты свидетельствуют о более высокой частоте осложнений беременности (ранний токсикоз - 83%, угроза прерывания беременности - 94%, плацентарная недостаточность -55%, гестоз - 100%, гипотрофия плода - 88%) и родов (преждевременные роды - 33%, гипоксия плода - 44%) у женщин с тиреотоксикозом. Высокая частота развития зоба у новорожденных (более 83%) связана с негативным влиянием трансплацентарного переноса тиреостатических препаратов и АТ-рТТГ на объем и функциональное состояние ЩЖ новорожденных. Важным фактором, определяющим необходимость оптимизации доз тиреостатических препаратов, служит высокий риск развития неонатального гипотиреоза (у 53% новорожденных). Заключение. Высокая частота субклинического гипотиреоза у новорожденных (53%) от матерей с ДТЗ требует оптимизации доз тиреостатиков, назначаемых для лечения ДТЗ во время беременности.

Несмотря на оптимальное лекарственное обеспечение детей с сахарным диабетом 1 типа (СД1) в Свердловской области аналогами человеческого инсулина, средствами самоконтроля и инсулиновыми помпами, сохраняется проблема достижения и поддержания компенсации углеводного обмена. Появление в клинической практике инновационного аналогового инсулина деглудек (Deg) открывает перспективы для улучшения компенсации СД1. Цель исследования: изучить эффективность и безопасность применения Deg детьми с СД1 в реальной клинической практике. Методы. У12 детей с СД1 (средний возраст - 14 [12,5-15] лет, средняя длительность СД1 - 3 [2-3,5] года), не достигших оптимального контроля гликемии (гликированный гемоглобин - HbA1c>7,5%) на предшествовавшей базис-болюсной терапии аналогами инсулина или с высокой суточной амплитудой колебаний гликемии (САКГ>7 ммоль/л), и/или испытывающих гипогликемию ≥1 раза в неделю), проанализировали динамику уровня HbA1c, глюкозы плазмы натощак (ГПН), глюкозы плазмы перед сном, САКГ, а также изменение средней суточной дозы инсулина, средней частоты всех гипогликемий, ночных гипогликемий и тяжелых гипогликемий (за 1 неделю), числа детей, испытывающих гипогликемию, и доли детей, достигших HbA1c<7,5%, после перевода на Deg. Эффективность и безопасность терапии оценивали через 1, 2, 4, 8, 12 и 52 недели. Результаты. К концу периода наблюдения установлено достоверное снижение уровня HbA1c на 1,59%, а также увеличение на 66% доли детей, достигших уровня HbA1c<7,5%. Выявлено значимое снижение уровня ГПН с 8,7 до 6,5 ммоль/л, достоверное снижение САКГ на 4 ммоль/л, существенное сокращение частоты суточных гипогликемий на 88% при исчезновении эпизодов ночных гипогликемий, а также статистически значимое снижение дозы базального инсулина на 14%. За весь период наблюдения не было зафиксировано ни одного эпизода тяжелой гипогликемии, развития кетоза, других побочных эффектов. Заключение. В условиях реальной клинической практики у детей с СД1 перевод на Deg с традиционно назначаемых базальных аналогов инсулина способствует достижению максимально эффективного гликемического контроля при оптимальном профиле безопасности на фоне снижения дозы базального инсулина, что позволяет рекомендовать Deg к более широкому применению в клинической практике при лечении СД1 у детей.

Сахарный диабет 2 типа (СД2) - актуальная медико-социальная проблема современности. В обзорной статье обсуждаются вопросы патогенеза заболевания. Подчеркивается важная роль инсулинорезистентности как ключевого звена развития СД2. Детально рассматриваются механизм действия метформина, его гликемические и внегликемические эффекты, место препарата в современной терапии СД.

Представлен клинический случай первичного гиперпаратиреоза (ПГПТ), проявившийся тяжелой костной формой заболевания. На основании приведенных данных показано разнообразие клинических симптомов ПГПТ и обозначены трудности ранней диагностики в условиях амбулаторно-поликлинического звена. Обоснована необходимость повышения грамотности специалистов в вопросах диагностики ГПТ. Пациентам, имеющим сочетанную патологию в виде язвенного поражения желудочно-кишечного тракта и желчнокаменной болезни, нарушений опорно-двигательного аппарата (остеопороз, остеодистрофия, деформация костей, переломы) и рецидивирующего нефролитиаза, для выявления первичного гиперпаратиреоза показано определение концентрации кальция и паратгормона.