Взаимосвязь между концентрацией фактора роста фибробластов-23 и показателями центральной гемодинамики у больных с хронической болезнью почек


Цитировать

Полный текст

Открытый доступ Открытый доступ
Доступ закрыт Доступ предоставлен
Доступ закрыт Доступ платный или только для подписчиков

Аннотация

Цель исследования. Установить зависимость между концентрацией фактора роста фибробластов-23 (FGF-23, пмоль/л) и показателями центральной гемодинамики у пациентов с хронической болезнью почек (ХБП). Материал и методы. Всего были обследованы 78 пациентов, из них 45 женщин и 33 мужчины. Средний возраст обследованных пациентов - 55 (23-84) лет. Всем пациентам проведено комплексное клинико-лабораторное обследование. Были исследованы параметры центральной гемодинамики (систолическое артериальное давление - сад, мм рт.ст., диастолическое артериальное давление - ДАД, мм рт.ст., и центральное систолическое давление - ЦАД, мм рт.ст.). Были определены концентрации fgf-23, фосфора (ммоль/л), С-реактивного белка (СРБ, ме/л) и креатинина (мкмоль/л) плазмы крови. для расчета скорости клубочковой фильтрации (СКФ, мл/мин) использована формула CKD-EPI (Chronic Kidney Disease epidemiology Collaboration, 20H). Согласно рекомендациям kdigo (Kidney disease: improving global outcomes) от 2002 г., диагноз хбп устанавливался на основании изменения мочевого осадка или снижения расчетной СКФ (<60 мл/мин), увеличения концентрации креатинина плазмы крови на протяжении более чем трех месяцев. Результаты. Средний возраст, индекс массы тела, величина ЦАД и сад были достоверно выше у пациентов с 4-й стадией хбп. Лица с повышенным содержанием СРБ существенно чаще выявлялись при 3б- и 5-й стадиях хбп. Уровень фосфатемии был значимо выше среди пациентов с 4-й и 5-й стадиями хбп. медиана и межквартильные концентрации fgf-23 плазмы крови были достоверно высокими на 3а-, 4-й и 5-й стадиях хбп. Установлено существование тесной связи между содержанием fgf-23, уровнями ЦАД и сад, концентрацией фосфора и креатинина. обратная взаимосвязь получена между снижением скф и ростом концентрации fgf-23. Выводы. у пациентов с хбп концентрация fgf-23 плазмы крови начинает повышаться еще на додиализной стадии. При этом высокие уровни fgf-23 плазмы крови регистрируются на 4-й стадии хбп и ассоциируются с ростом цад и саад, индексом массы тела, в т.ч. гиперфосфатемией.

Полный текст

Доступ закрыт

Об авторах

Илхом Торобекович Муркамилов

Кыргызская государственная медицинская академия им. И.К. Ахунбаева; Кыргызско-Российский славянский университет им. первого Президента России Б.Н. Ельцина

Email: murkamilov.i@mail.ru
к.м.н., нефролог, и.о. доцента кафедры факультетской терапии Бишкек, Кыргызстан; Бишкек, Кыргызстан

Список литературы

  1. Centers for Disease Control and Prevention et al. Chronic kidney disease in the United States, 2019.
  2. National Institutes of Health. 2018 USRDS Annual Data Report: Epidemiology of Kidney Disease in the United States. Bethesda, MD: National Institutes of Health, National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases;2018.
  3. Есаян А.М., Нимгирова А.Н., Каюков И.Г., Яковенко А.А. Роль фактора роста фибробластов 23-го типа в развитии кардиоваскулярных осложнений и нарушений кальций-фосфорного обмена у пациентов с хронической болезнью почек. Ученые записки Санкт-Петербургского государственного медицинского университета им. акад. И.П. Павлова. 2015;22(1):38-42. Doi: https://doi.org/10.24884/1607-4181-2015-22-1-38- 42.
  4. Милованова Л.Ю., Милованов Ю.С., Козловская Л.В., Мухин Н.А. Сывороточные уровни морфогенетических белков-фактора роста фибробластов-23 (FGF-23) и Клото (Klotho) при ХБП: клиническое значение. Клин. нефрология.2013;2:10-18
  5. Miyata K.N., Nast C.C., Dai T., et al. Renal matrix Gla protein expression increases progressively with CKD and predicts renal outcome. Exp. Mol. Pathol. 2018;105(1):120-129. Doi: https://doi.org/10.1016/j.yexmp.2018.07.001.
  6. Griffin T.P., Islam M.N., Wall D., et al. Plasma dephosphorylated-uncarboxyl-ated Matrix Gla-Protein (dp-ucMGP): reference intervals in Caucasian adults and diabetic kidney disease biomarker potential. Sci. Reports. 2019;9(1):1-13. doi: 10.1038/s41598-019-54762-2.
  7. Мухин Н.А., Милованов Ю.С., Козловская Л.В. и др. Уровень морфогенетического белка-фактора роста фибробластов 23-го типа (FGF-23) в сыворотке крови как маркер эффективности терапии гиперфос-фатемии связывающими фосфат препаратами при хронической болезни почек. Тер. архив. 2016;88(4):41-45. doi: 10.17116/terarkh201688441-45.
  8. Riminucci M., Collins M.T., Fedarko N. S., et al. FGF-23 in fibrous dysplasia of bone and its relationship to renal phosphate wasting. J. Clin. Invest. 2003;112(5):683-692. doi: 10.1172/JCI18399.
  9. Erben R.G. Physiological actions of fibroblast growth factor-23. Front. Endocrinol. 2018;9. doi: 10.3389/fendo.2018.00267.
  10. Батюшин М.М., Кастанаян А.А., Руденко Л.И., Чистяков В.А. Фактор роста фибробластов 23. Физиологическая роль и участие в процессах сосудистой кальцификации при хронической почечной недостаточности. Журн. фундаментальной медицины и биологии. 2014;2:4-8.
  11. Шутов Е.В. Значение фактора роста фибробластов-23 у больных хронической болезнью почек - обзор современных исследований. Леч. врач. 2012;8:35-42
  12. Liu S., Tang W., Zhou J., et al. Fibroblast growth factor 23 is a counter-regulatory phosphaturic hormone for vitamin D. J. Am. Soc. Nephrol. 2006;17(5):1305-1315. Doi: https://doi.org/10.1681/ASN.2005111185.
  13. Khosravi A., Cutler C.M., Kelly M. H., et al. Determination of the elimination half-life of fibroblast growth factor-23. J. Clin. Endocrinol. Metab. 2007;92(6):2374-2377. Doi: https://doi.org/10.1210/jc.2006-2865.
  14. Ix J.H., Shlipak M.G., Wassel C.L., Whooley M.A. Fibroblast growth factor-23 and early decrements in kidney function: The Heart and Soul Study. Nephrol. Dial. Transplant. 2010;25:993-997. doi: 10.1093/ndt/ gfp699.
  15. Desjardins L., Liabeuf S., Renard C., et al. FGF23 is independently associated with vascular calcification but not bone mineral density in patients at various CKD stages. Osteoporosis Int. 2012;23(7):2017-2025. Doi: https://doi.org/10.1007/s00198-011-1838-0.
  16. Дзгоева Ф.У., Сопоев М.Ю., Бестаева Т.Л. и др. Фактор роста фибробластов-23 и сердечнососудистые осложнения при хронической болезни почек. Нефрология. 2015;19(5):49-56.
  17. Izumo S., Lompre A.M., Matsuoka R., et al. Myosin heavy chain messenger RNA and protein isoform transitions during cardiac hypertrophy. Interaction between hemodynamic and thyroid hormone-induced signals. J. Clin. Invest.1987;79(3):970-977. doi: 10.1172/JCI112908.
  18. Molkentin J.D., Lu J.R., Antos C.L., et al. A calcineurin-dependent transcriptional pathway for cardiac hypertrophy. Cell. 1998;93(2):215-228. https:// doi.org/10.1016/S0092-8674(00)81573-1.
  19. Komuro I., Yazaki Y. Control of cardiac gene expression by mechanical stress. Ann. Rev. Physiol. 1993;55(1):55-75.
  20. Добронравов В.А. ^временный взгляд на патофизиологию вторичного гиперпаратиреоза: роль фактора роста фибробластов 23 и Klotho. Нефрология. 2011;4:11-20. Doi: https://doi.org/10.24884/1561-6274-2011-15-4-11-20.
  21. Levey A.S., De Jong P.E., Coresh J., et al. The definition, classification, and prognosis of chronic kidney disease: a KDIGO Controversies Conference report. Kidney Int. 2011;80(1):17-28. Doi: https://doi.org/I0.I038/ki.20I0.483.
  22. Levey A.S., Coresh J., Bolton K., et al. K/DOQI clinical practice guidelines for chronic kidney disease: evaluation, classification, and stratification. Am. J. Kidney Dis. 2002;39(Suppl. 2)1:S1-266.
  23. Мелентьева А. А., Барыш ев а О.Ю., Везикова Н.Н., Хейфец Л.М. Роль фактора роста фибробластов 23 и фактора Klotho в развитии минерально-костных нарушений при хронической болезни почек. Курский научно-практический вестник «Человек и его здоровье». 2014;3:102-109.
  24. Gutierrez O.M., Wolf M., Taylor E.N. Fibroblast growth factor 23, cardiovascular disease risk factors, and phosphorus intake in the health professionals follow-up study. Clin. J. Am. Soc. Nephrol. 2011;6:2871-2878. Doi: 10.2215/ CJN.02740311.
  25. Antoniucci D.M., Yamashita T., Portale A.A. Dietary phosphorus regulates serum fi broblast growth factor-23 concentrations in healthy men. J. Clin. Endocrinol. Metab. 2006;91(8):3144-3149. Doi: https://doi.org/10.1210/ jc.2006-0021.
  26. Burnett S.M., Gunawardene S.C., Bringhurst F.R., et al. Regulation of C-terminal and intact FGF-23 by dietary phosphate in men and women. J. Bone Miner. Res. 2006;21(8):1187-1196. Doi: https://doi.org/10.1359/ jbmr.060507.
  27. Juppner H. Phosphate and FGF-23. Kidney Int. 2011;79:S24-27. Doi: https:// doi.org/10.1038/ki.2011.27.
  28. Di Iorio B., Di Micco L., Torraca S., et al. Acute effects of very-low-protein diet on FGF23 levels: a randomized study. Clin. J. Am. Soc. Nephrol. 2012;7(4):581-587. Doi: https://doi.org/10.2215/CJN.07640711.
  29. Block G.A., Ix J.H., Ketteler M., et al. Phosphate homeostasis in CKD: report of a scientific symposium sponsored by the National Kidney Foundation. Am. J. Kidney Dis. 2013;62(3):457-473. Doi: https://doi.org/10.1053/j. ajkd.2013.03.042.
  30. Sabbagh Y., Giral H., Caldas Y., et al. Intestinal phosphate transport. Adv. Chron. Kidney Dis. 2011;18(2):85-90. Doi: https://doi.org/10.1053/j. ackd.2010.11.004.
  31. Labonte E.D., Carreras C.W., Leadbetter M.R., et al. Gastrointestinal inhibition of sodium-hydrogen exchanger 3 reduces phosphorus absorption and protects against vascular calcification in CKD. J. Am. Soc. Nephrol. 2015;26(5):1138-1149. doi: 10.1681/ASN.2014030317.
  32. Wolf M. Update onfibroblast growthfactor 23 in chronic kidney disease. Kidney Int. 2012;82(7):737-747. Doi: https://doi.org/10.1038/ki.2012.176.
  33. Ruggenenti P., Perna A., Remuzzi G. ACE inhibitors to prevent end-stage renal disease: when to start and why possibly never to stop: a post hoc analysis of the REIN trial results. J. Am. Soc. Nephrol. 2001;12(12):2832-2837.
  34. Ding J., Tang Q., Luo B., et al. Klotho inhibits angiotensin II-induced cardiac hypertrophy, fibrosis, and dysfunction in mice through suppression of transforming growth factor-131 signaling pathway. Eur. J. Pharmacol. 2019;859:172549. Doi: https://doi.org/10.1016/j.ejphar.2019.172549.
  35. Czaya B., Faul C. The Role of Fibroblast Growth Factor 23 in Inflammation and Anemia. Int. J. Mol. Sci. 2019;20(17):4195. Doi: https://doi.org/10.3390/ ijms20174195.
  36. Musgrove J., Wolf M. Regulation and Effects of FGF23 in Chronic Kidney Disease. Ann. Rev. Physiol. 2019;82.
  37. Cheng N., He Y., Dang A., et al. Association between plasma fibroblast growth factor 23 and left ventricular mass index in patients with Takayasu arteritis. Clin. Rheumatol. 2020; 1-9. Doi: https://doi.org/10.1007/s10067-019-04895-6.
  38. Vervloet M.G., Larsson T.E. Fibroblast growth factor-23 and Klotho in chronic kidney disease. Kidney Int. Suppl. 2011;1(4)130-135. Doi: https://doi. org/10.1038/kisup.2011.29.
  39. Haffner D., Leifheit-Nestler M. Extrarenal effects of FGF23. Pediatr. Nephrol. 2017;32(5):753-765. Doi: https://doi.org/10.1007/s00467-016-3505-3.
  40. Adejumo O.A., Okaka E.I., Okwuonu C.G., et al. Serum C-reactive protein levels in pre-dialysis chronic kidney disease patients in southern Nigeria. Ghana Med. J. 2016;50(1):31-38. Doi: http://dx.doi.org/10.4314/gmj.v50i1.5.
  41. Benz K., Hilgers K.F., Daniel C., Amann K. Vascular calcification in chronic kidney disease: the role of inflammation. Int. J. Nephrol. 2018;7. Doi: https://doi.org/10.1155/2018/4310379.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать

Данный сайт использует cookie-файлы

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.

О куки-файлах