Механизмы формирования тромбоцитарно-лейкоцитарных агрегатов при хроническом обструктивном пиелонефрите


Цитировать

Полный текст

Открытый доступ Открытый доступ
Доступ закрыт Доступ предоставлен
Доступ закрыт Доступ платный или только для подписчиков

Аннотация

Цель исследования. установить участие тромбоцитов и роль агонистов (адреналина и АДФ) в формировании тромбоцитарно-лейкоцитарных агрегатов при поддержании хронического воспаления и инициации на этом фоне острой воспалительной реакции у пациентов с хроническим обструктивным пиелонефритом (ХОПН). Материал и методы. в исследование включены 43 пациента, из которых 26 находились в фазе ремиссии ХОПН и 17 - в фазе рецидива заболевания. Тромбоциты выделяли путем центрифугирования из цитратной периферической крови. Оценку агрегации тромбоцитов проводили на агрегометре Chrono-log (Usa) с использованием агонистов в концентрации ЕС50. Формирование тромбоцитарно-лейкоцитарных агрегатов (ТЛА) моделировали in vitro в условиях инкубации стимулированных тромбоцитов (адреналин или АДФ) и интактных лейкоцитов, выделенных из периферической крови пациентов с ХОПН. Морфометрические исследования мазков проводили после окраски суспензии клеток по методу Романовского-Гимзе. Результаты. Общее количество интактных ТЛА в периферической крови при рецидиве ХОПН было на 29,8% больше, чем в фазе ремиссии (р<0,001). После предварительной стимуляции тромбоцитов возрастает их взаимодействие с интактными (нестимулированными) лейкоцитами. Причем в фазу ремиссии ХОПН адреналин, а в фазу рецидива АДФ оказывают более выраженный эффект на формирование ТЛА. Агонисты моделируют определенное соотношение тромбоцитов с разными лейкоцитами, которое отражает особенности взаимодействия клеток крови при реализации хронического и острого воспаления. Заключение. Понимание механизмов регуляции формирования ТЛА при реализации воспаления позволяет обосновать новые возможности управления фазой рецидивирования ХОПН.

Полный текст

Доступ закрыт

Об авторах

Э. Ф Баринов

Донецкий национальный медицинский университет им м. Горького МОЗ Украины

Email: BARIN0V.EF@GMAIL.COM
профессор, зав. кафедрой гистологии, цитологии и эмбриологии, д.м.н. Краматорск; Украина

А. О Балыкина

Донецкий национальный медицинский университет им м. Горького МОЗ Украины

ассистент кафедры гистологии, цитологии и эмбриологии ДонНМУ МОЗ Украины Краматорск; Украина

А. Н Кравченко

Донецкий национальный медицинский университет им м. Горького МОЗ Украины; «Мединфаст»

заочный аспирант кафедры гистологии, цитологии и эмбриологии ДонНМУ МОЗ Украины, врач-уролог клиники «Мединфаст» Краматорск; Украина

Список литературы

  1. Lukasik M., Dworacki G., Kufel-Grabowska J., Watala C., Kozubski W. Upregulation of CD40 ligand and enhanced monocyte-platelet aggregate formation are associated with worse clinical outcome after ischaemic stroke. Thromb Haemost. 2012; 107(2): 346-355
  2. Japp A.G., Chelliah R., Tattersall L., Lang N.N., Meng X., Weisel K., Katz A., Burt D., Fox K.A., Feuerstein G.Z., Connolly T.M., Newby D.E. Effect of PSI-697, a novel P-selectin inhibitor, on platelet-monocyte aggregate formation in humans. J. Am. Heart Assoc. 2013; 2(1): e006007.
  3. Nagasawa A., Matsuno K., Tamura S., Hayasaka K., Shimizu C., Moriyama T. The basis examination of leukocyte-platelet aggregates with CD45 gating as a novel platelet activation marker. Int. J. Lab. Hematol. 2013; 35(5): 534-541.
  4. Burdess A., Michelsen A.E., Brosstad F., Fox K.A., Newby D.E., Nimmo A.F. Platelet activation in patients with peripheral vascular disease: reproducibility and comparability of platelet markers. Thromb Res. 2012; 129(1): 50-55.
  5. Patko Z., Csâszàr A., Acsâdy G., Ory I., Takâcs E., Fürész J. Elevation of monocyte-platelet aggregates is an early marker of type 2 diabetes. Interv. Med. Appl. Sci. 2012; 4(4): 181-185.
  6. Etulain J., Negrotto S., Carestia A., Pozner R.G., Romaniuk M.A., DAtri L.P., Klement G.L., Schattner M. Acidosis downregulates platelet haemostatic functions and promotes neutrophil proinflammatory responses mediated by platelets. Thromb Haemost. 2012; 107(1): 99-110.
  7. Maugeri N., Rovere-Querini P., Evangelista V., Godino C., Demetrio M., Baldini M., Figini F., Coppi G., Slavich M., Camera M., Bartorelli A., Marenzi G., Campana L., Baldissera E., Sabbadini M.G., Cianflone D., Tremoli E., DAngelo A., Manfredi A.A., Maseri A. An intense and short-lasting burst of neutrophil activation differentiates early acute myocardial infarction from systemic inflammatory syndromes. PLoS One. 2012; 7(6): e39484.
  8. Abdulnour R.E., Dalli J., Colby J.K., Krishnamoorthy N., Timmons J.Y., Tan S.H. Colas R.A., Petasis N.A., Serhan C.N., Levy B.D. Maresin 1 biosynthesis during platelet-neutrophil interactions is organ-protective. Proc. Natl. Acad. Sci USA. 2014; 111(46): 16526-16531.
  9. Yang F., Dong A., Mueller P., Caicedo J., Sutton A.M., Odetunde J., Barrick C.J., Klyachkin Y.M., Abdel-Latif A., Smyth S.S. Coronary artery remodeling in a model of left ventricular pressure overload is influenced by platelets and inflammatory cells. PLoS One. 2012; 7(8): e40196.
  10. Passacquale G., Vamadevan P., Pereira L., Hamid C., Corrigall V., Ferro A. Monocyte-platelet interaction induces a pro-inflammatory phenotype in circulating monocytes. PLoS One. 2011; 6(10): e25595.
  11. Rondina M.T., Carlisle M., Fraughton T., Brown S.M., Miller R.R. 3rd, Harris E.S., Weyrich A.S., Zimmerman G.A., Supiano M.A., Grissom C.K. Platelet-monocyte aggregate formation and mortality risk in older patients with severe sepsis and septic shock. J. Gerontol. A Biol. Sci Med. Sci. 2015; 70(2): 225-231.
  12. Hottz E.D., Medeiros-de-Moraes I.M., Vieira-de-Abreu A., de Assis E.F., Vals-de-Souza R., Castro-Faria-Neto H.C., Weyrich A.S., Zimmerman G.A., Bozza F.A., Bozza P.T. Platelet activation and apoptosis modulate monocyte inflammatory responses in dengue. J. Immunol. 2014; 193(4): 1864-1872.
  13. Zhou X., Zhang L., Ji W.J., Yuan F., Guo Z.Z., Pang B., Luo T., Liu X., Zhang W.C., Jiang T.M., Zhang Z., Li Y.M. Variation in dietary salt intake induces coordinated dynamics of monocyte subsets and monocyteplateletaggregates in humans: implications in end organ inflammation. PLoS One. 2013; 8(4): e60332.
  14. Kling D., Stucki C., Kronenberg S., Tuerck D., Rhéaume E., Tardif J.C., Gaudreault J., Schmitt C. Pharmacological control of platelet-leukocyte interactions by the human anti-P-selectin antibody inclacumab - preclinical and clinical studies. Thromb Res. 2013; 131(5): 401-410.
  15. Rahman M., Gustafsson D., Wang Y., Thorlacius H., Braun O.Ö. Ticagrelor reduces neutrophil recruitment and lung damage in abdominal sepsis. Platelets. 2014; 25(4): 257-263.
  16. Горемыкин В.И., Усанов Д.А., Рытик А.П., Просова Е.Е. Специфика характера сокращений мочеточника у детей с хроническим пиелонефритом. Урология. 2015; 3: 84-87.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать