РОЛЬ АЛЬДОСТЕРОНА В ПОРАЖЕНИИ ПОЧЕК ПРИ МЕТАБОЛИЧЕСКОМ СИНДРОМЕ, АССОЦИИРОВАННОМ С ОЖИРЕНИЕМ


Цитировать

Полный текст

Аннотация

Цель исследования. Оценить роль альдостерона в поражении почек при метаболическом синдроме, ассоциированным с ожирением.
Материалы и методы. В исследование включены 79 больных ожирением и метаболическим синдромом, из них 64,6%мужчин и 35,4% женщин в возрасте от 36 до 58 лет. Выделены три группы больных: первый с индексом массы тела (ИМТ) 25,0-29,9кг/м², вторая - с ИМТ 30,0-39,9кг/м², третья - с ИМТ>40,0 кг/м². Помимо общеклинического обследования, проводили определение уровня микроальбуминурии, плазменной активности ренина и концентрации альдостерона плазмы крови, инсулина и инсулинорезистентности (HОМА-IR).
Результаты. Увеличение ИМТ сопровождалось нарастанием плазменного уровня альдостерона, независимо от активности ренина плазмы. Выявлена прямая связь плазменной концентрации альдостерона с маркерами нарушений липидного и углеводного обменов и обратная связь с фильтрационной функцией почек. По данным линейного регрессионного анализа, плазменная концентрация альдостерона оказалась независимой детерминантой нарастания микроальбуминурии у больных метаболическим синдромом, ассоциированным с ожирением.
Заключение. Повышение альдостерона при ожирении и метаболическом синдроме является независимым фактором риска нефропатии при метаболическом синдроме, ассоциированном с ожирением.

Об авторах

И М Кутырина

профессор кафедра нефрологии и гемодиализа ФППОВ Первого МГМУ имени И.М. Сеченова

профессор кафедра нефрологии и гемодиализа ФППОВ Первого МГМУ имени И.М. Сеченова

А А Крячкова

профессор кафедра нефрологии и гемодиализа ФППОВ Первого МГМУ имени И.М. Сеченова

профессор кафедра нефрологии и гемодиализа ФППОВ Первого МГМУ имени И.М. Сеченова

С А Савельева

профессор кафедра нефрологии и гемодиализа ФППОВ Первого МГМУ имени И.М. Сеченова

профессор кафедра нефрологии и гемодиализа ФППОВ Первого МГМУ имени И.М. Сеченова

М В Шестакова

ФГУ «Эндокринологический научный центр»

ФГУ «Эндокринологический научный центр»

Список литературы

  1. Reaven G.M Banting Lecture: role insulin resistance in human disease.Diabetes.1988;37:1595-1607.
  2. Maison P, Byme CD, Hales CN. Et al.Do different dimensions of the metabolic syndrome change together over time? Evidence supporting obesity as the central feature. Diabetes Care.2001;24:1758-1763.
  3. Liese A, Mayer-Davis E, Tyroler H. et al. Development of the multiple metabolic syndrome in the ARIC cohort: joint contribution of insulin, BMI, and WHR. Ann. Epidemiol. 1997;7:407-416.
  4. Simpson SA, Tait JF, Bush IE. Secretion of a salt-retaining hormone by the mammalian adrenal cortex. Lancet. 1952;263:226-228.
  5. Conn JW. Primary aldosteronism: A new clinical syndrome. J. Lab. Clin. Med.1955;45:3-17.
  6. Conn JW, Knopf RF, Nesbit RM: Clinical characteristics of primary aldosteronism from an analisis of 145 cases. An. J. Surg. 1964;107:159-172.
  7. Greene EL, Kren S, Hostetter TH: Role of aldosterone in the remnant kidney model in the rat. J Clin. Inverst. 1996; 98:1063-1068
  8. Ehrhart-Bornstein M, Arakelyan K, Krug AW, Scherbaum WA. et al. Fat cells may be the obesity-hypertension link: human adipogenic factors stimulate aldosterone secretion from adrenocortical cell. Endocr. Res. 2004;30:865-870.
  9. Nagase M, Yoshida S, Shibata S, Nagase T. Et al. Enhanced aldosterone signaling in the early nephropathy of rats with metabolic syndrome: possible contribution of fat -derived factors. J. Am. Soc.Nephrol. 2006;17:3438-3446
  10. Krug A. Ehrhart-Bornstein M. Aldosteron and Metabolic Syndrome. Is increased aldosterone in metabolic syndrome patients an additional risk factor? Hypertension.2008;51:1252-1258.
  11. Сatena C, Lapenna R, Baroselli S, Nadalini E. Insulin sensitivity in patients with primary aldosteronism: a follow-up study. J. Clin Endocrinol Metab.2006;91:3457-3463.
  12. Goodfriend TL, Ball DL, Egan BM. et al. Epoxy-keto derivative of linoleic acid stimulates aldosterone secretion. Hypertension. 2004;43:358-363
  13. Quan ZY, Walser M, Hill GS. Adrenalectomy ameliorates ablative nephropathy in the rat independently of corticosterone maintenance level. Kidney int.1992;41:326-333.
  14. Del Vecchio L, Procaccio M, Vigano S, Cusi D. The role of aldosterone in kidney damage and clinical benefits of its blockade. Nat. Clin Pract Nephrol. 2007;3:42-47.
  15. Eddy AA. Plasminogen activator inhibitor-1 and kidney. Am.J. Physiol Renal Physiol. 2002;283:209-220.
  16. Quinkler M, Zehnder D, Eardley KS, Lepenies J.Increased expression of mineralocorticoid effector mechanisms in kidney biopsies of patients with heavy proteinuria.Cerculation. 2005; 112: 1435-1443
  17. Epstein M. Aldosterone blockade an emerging strategy for abrogating progressive renal disease. Am. J. Med. 2006;119:912-9.
  18. Epstein M. Williams GH, Weinberger M. Lewin A. et al. Selective aldosterone blockade with eplerenone reduces albuminuria in patients with type 2 diabetes. Clin J Am Soc Nephrol. 2006;1:940-951.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML

Данный сайт использует cookie-файлы

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.

О куки-файлах