![Открытый доступ](https://journals.eco-vector.com/lib/pkp/templates/images/icons/text_open.png)
![Доступ закрыт](https://journals.eco-vector.com/lib/pkp/templates/images/icons/text_unlock.png)
![Доступ закрыт](https://journals.eco-vector.com/lib/pkp/templates/images/icons/text_lock.png)
№ 5 (2010)
- Год: 2010
- Статей: 15
- URL: https://journals.eco-vector.com/2075-3594/issue/view/6296
Статьи
![pages](/img/style/pages.png)
![views](/img/style/views.png)
![](/img/style/loadingSmall.gif)
![pages](/img/style/pages.png)
![views](/img/style/views.png)
![](/img/style/loadingSmall.gif)
![pages](/img/style/pages.png)
![views](/img/style/views.png)
![](/img/style/loadingSmall.gif)
ГИПЕРУРИКЕМИЯ И ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ: СУЩЕСТВУЕТ ЛИ ПРИЧИННО-СЛЕДСТВЕННАЯ СВЯЗЬ?
Аннотация
Обсуждаются распространенность гиперурикемии при хронической сердечной сердечной недостаточности, патогенетическая и прогностическая роль повышения сыовороточного уровня мочевой кислоты у этой категории пациентов и целесообразность медикаментозной его коррекции.
Клиническая нефрология. 2010;(5):18-22
![pages](/img/style/pages.png)
![views](/img/style/views.png)
![](/img/style/loadingSmall.gif)
![pages](/img/style/pages.png)
![views](/img/style/views.png)
![](/img/style/loadingSmall.gif)
![pages](/img/style/pages.png)
![views](/img/style/views.png)
![](/img/style/loadingSmall.gif)
ВЫСОКОДОЗНАЯ ИММУНОСУПРЕССИВНАЯ ТЕРАПИЯ ИТРАНСПЛАНТАЦИЯ СТВОЛОВЫХ КРОВЕТВОРНЫХ КЛЕТОКПРИ РЕФРАКТЕРНОЙ СИСТЕМНОЙ КРАСНОЙ ВОЛЧАНКЕС ПОРАЖЕНИЕМ ПОЧЕК: ОТДАЛЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ ЛЕЧЕНИЯ
Аннотация
Цель исследования. Анализ эффективности высокодозной иммуносупрессивной терапии (ВДИСТ) и аутологичной трансплантации стволовых кроветворных клеток (АТСКК) при рефрактерной системной красной волчанке (СКВ) с поражением почек.
Материал и методы. В исследование включены 10 больных СКВ с волчаночным нефритом (ВН) при отсутствии эффекта от стандартной терапии. Все больные - женщины, в возрасте от 18 до 36 лет. У 5 больных был IV морфологический вариант ВН, у 5 - III. ВДИСТ проведена 10 больным, у 9 из них - в сочетании с АТСКК. Источником СКК у 1 больной служил костный мозг, у 9 больных проводили мобилизацию СКК в периферический кровоток введением циклофосфамида и колониe-стимулирующего фактора. Оценивали непосредственные (через 1 мес), отдаленные (через 12 мес) результаты лечения, показатель 5-летней выживаемости.
Результаты. Ранняя летальность, связанная с проводимым лечением, отмечена у 2 больных (на 11-й и 22-й день) от инфекционных осложнений. Через 1 мес после лечения у шести больных активность СКВ III степени снизилась до I, у одной - до II степени, у одной - наступила ремиссия в рамках мобилизации без АТСКК. Отмечено достоверное снижение показателей SLEDAI, антител к нативной ДНК, СОЭ, суточной протеинурии, увеличение скорости клубочковой фильтрации (СКФ). Через 12 мес соотношение по степеням активности СКВ сохранялось таким же. При конечной оценке состояния (средний срок наблюдения после АТСКК 39,6 ± 6,9 мес) неполная ремиссия констатирована у 6 больных, прогрессирование ВН - у 1. Показатель 5-летней выживаемости составил 78%. Почечной летальности в исследовании не было. Осложнения раннего периода наблюдения: генерализованная бактериальная и вирусная инфекция с летальным исходом - у 2 больных, нейтропения IV степени - у 9, тромбоцитопения II-IV степени - у 5, энтеропатия - у 1, мукозит - у 1, курабельная бактериальная инфекция - у 1. Осложнения лечения в отдаленные сроки наблюдения: умеренный цитопенический синдром - у 1 больной, рецидивирующий герпес - у 1, гиперурикемия - у 3, интерстициальный нефрит - у 2. У одной больной с полной ремиссией в режиме мобилизации без АТСКК выявлена злокачественная опухоль почки, по поводу которой выполнена резекция почки.
Заключение. Метод ВДИСТ с АТСКК позволяет добиться неполной ремиссии более чем у половины больных (у 66,7 %) при абсолютно резистентной СКВ с поражением почек. Целесообразны дальнейшие проспективные исследования по мониторингу эффективности и безопасности нового подхода к терапии.
Клиническая нефрология. 2010;(5):34-40
![pages](/img/style/pages.png)
![views](/img/style/views.png)
![](/img/style/loadingSmall.gif)
ПРОГНОЗИРОВАНИЕ ТЕЧЕНИЯ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ, ОСЛОЖНИВШЕЙСЯ РАЗВИТИЕМ ПОЧЕЧНОЙ ДИСФУНКЦИИ
Аннотация
Цель. Выявление прогностических факторов неблагоприятного течения ХСН при развитии почечной дисфункции.
Материал и методы. Обследованы 600 пациентов с ХСН, у которых изучены распространенность и стадия хронической болезни почек (ХБП), распределение величин скорости клубочковой фильтрации (СКФ), концентрации креатинина и мочевины крови, проведен анализ частоты аномалий мочевого осадка, макрогематурии, олигурии, никтурии с определением их значимость для прогрессирования ХСН по диагностическим коэффициентам (ДК).
Результаты. Прогностически значимыми признаками, определяющими неблагоприятное течение ХСН являются наличие 3-й стадии ХБП (ДК=3,1), эритроцитурия более 2∗106/л (ДК=5,56), макрогематурия (ДК=8,88), олигурия (ДК=4,65), никтурия (ДК=3,01), микроальбуминурия (ДК=3,31), повышение уровня мочевины крови более 6 ммоль/л (ДК=5,39), повышение уровня креатинина крови более 90 мкмоль/л (ДК=5,8), уровня мочевой кислоты в крови более 400 мкмоль/л (ДК=9,08).
Заключение. Признаки поражения почек у больных ХСН являются маркерами неблагоприятного прогноза
Клиническая нефрология. 2010;(5):41-44
![pages](/img/style/pages.png)
![views](/img/style/views.png)
![](/img/style/loadingSmall.gif)
Особенности течения IgA-нефропатии у больных с избыточной массой тела
Аннотация
Цель. Изучение особенностей течения IgA-нефропатии у больных с избыточным весом и ультразвуковыми признаками стеатоза печени
Материал и методы. В ретроспективное исследование было включено 89 больных IgA-нефропатией. Больные были разделены на две группы: первую (21 мужчин и 14 женщин) составили больные с избыточным весом (индекс массы тела (ИМТ) 27,9±2,3кг/м2), вторую (30 мужчин и 24 женщины) с нормальной массой тела (ИМТ 21,8±2,2кг/м2). На основании результатов клинико-лабораторного обследования определяли клинические (АД, протеинурия, креатининемия, расчетная скорость клубочковой фильтрации (СКФ), частота эпизодов макрогематурии) и прогностические (почечная выживаемость с анализом кривых методом log-rank) особенности течения IgA-нефропатии у больных с избыточной массой тера.
Результаты. ИНаличие избыточной массы тела у больных IgA-нефропатией с избыточной массой тела сопряжено с достоверно большими величинами АД (среднее АД 105,3±16,7 против 98,7±13,7 мм рт. ст. в группе с нормальной массой тела, p<0,05) СКФ (102±32 и 81±27 мл/мин/1,73м2, соответственно, p<0,05); у этих больных также чаще выявляли ультразвуковые признаки стеатоза печени и им были свойственны большие величины сывороточной активности АСТ, АЛТ и γ-ГТ.
Заключение. IgA-нефропатия, ассоциированная с повышенной массой тела, имеет определенные прогностические особенности, частично связанные с нарушением элиминации IgA вследствие имеющейся у этих пациентов неалкогольной жировой болезни печени.
Клиническая нефрология. 2010;(5):45-49
![pages](/img/style/pages.png)
![views](/img/style/views.png)
![](/img/style/loadingSmall.gif)
Фибринолитическая активность мочи у больных гипертонической болезнью с различной эффективностью антигипертензивного лечения
Аннотация
Цель. Изучение фибринолитической активности мочи (ФАМ) у больных гипертонической болезнью (ГБ)
Материал и методы. ФАМ в сопоставлении с биохимическими параметрами крови и данными анализа мочи изучили у 43 больных ГБ в зависимости от эффективности антигипертензивной терапии, а также у 37 молодых нормотензивных лиц и 9 пожилых, не имеющих ГБ.
Результаты. При ГБ, особенно неадекватно леченной, наблюдается существенное снижение активности урокиназы мочи. Неконтролируемая артериальная гипертензия сопровождается также повышение концентрации в моче тканевого активатора плазминогена.
Заключение. ГБ, особенно неадекватно леченная, сопровождается расстройством систем локально-почечного фибринолиза
Клиническая нефрология. 2010;(5):50-52
![pages](/img/style/pages.png)
![views](/img/style/views.png)
![](/img/style/loadingSmall.gif)
БЛОКАТОР АНГИОТЕНЗИНОВЫХ РЕЦЕПТОРОВ ВАЛСАРТАН И ИНГИБИТОР АНГИОТЕНЗИН-ПРЕВРАЩАЮЩЕГО ФЕРМЕНТА ЭНАЛАПРИЛ У ПАЦИЕНТОВ С ХРОНИЧЕСКОЙ ТРАНСПЛАНТАЦИОННОЙ НЕФРОПАТИЕЙ И АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ
Аннотация
Цель. Изучение эффективности и безопасности эналаприла, валсартана и их комбинации у реципиентов почечного трансплантата с артериальной гипертензией.
Материал и методы. В открытое рандомизированное клиническое исследование включено 96 реципиентов почечного трансплантата с систолическим АД >159 мм рт. ст., диастолическим АД >89 мм рт. ст. Пациенты были разделены на сопоставимые по основным клинико-лабораторным параметрам группы, в которых применяли эналаприл (20 мг/сутки), валсартан (160 мг/сутки) и их комбинацию (эналаприл 10 мг/сутки и валсартан 80 мг/сутки) с оценкой их влияния на АД, альбуминурию, плазменную активность ренина и концентрацию альдостерона.
Результаты. Эналаприл, валсартан и их комбинация обусловливали достоверное снижение систолического АД, альбуминурии и плазменной концентрации альдостерона. Во всех группах был зарегистрирован прирост активности ренина плазмы, не достигший, тем не менее, статической достоверности. Серьезных нежелательных явлений, связанных с лечением, зарегистрировано не было.
Заключение. Эналаприл, валсартан и их комбинация позволяют добиться снижения АД и протеинурии у реципиентов почечного трансплантата, имеющих артериальную гипертензию.
Клиническая нефрология. 2010;(5):53-56
![pages](/img/style/pages.png)
![views](/img/style/views.png)
![](/img/style/loadingSmall.gif)
ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЕ СИГНАЛЬНЫЕ ПУТИ ПРИ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ НЕФРОПАТИИ: НОВЫЕ МИШЕНИ ДЛЯ НЕФРОПРОТЕКЦИИ
Аннотация
Диабетическая нефропатия (ДН) - одно из наиболее тяжелых осложнений сахарного диабета (СД), ведущая причина терминальной почечной недостаточности в индустриально развитых странах. Высокая концентрация глюкозы является основным фактором, запускающим каскад метаболических нарушений в клетках клубочков и канальцев почек при СД. Влияние гипергликемии на нефроциты усугубляют продукты гликирования, ангиотензин II, трансформирующий фактор роста β, фактор роста соединительной ткани, фактор роста эндотелия сосудов, моноцитарный хемоаттрактантный протеин 1 и другие факторы роста. Действие этих факторов реализуется через внутриклеточные молекулярные взаимодействия (сигнальные пути), важнейшими из которых являются протеинкиназа С и митоген-активируемые киназы, цитоплазматические белки Smad, Янус-киназа, передатчики сигнала и активаторы транскрипции STAT, регулятор трансляции mTOR, ядерные рецепторы PPARα и PPARγ. Активация данных сигнальных путей определяет основные патофизиологические процессы в почках при ДН: глюкозотоксичность, окислительный стресс, хроническое воспаление низкой интенсивности, фиброгенез. Направленное воздействие на внутриклеточные механизмы передачи сигнала является новым подходом к нефропротекции при ДН. Перспективы в лечении ДН связаны, в частности, с ингибированием протеинкиназы С (рубоксистаурин), сигнального пути Smad (GW788388 и др.), сигнального пути Янус-киназа/STAT (супрессоры цитокинового сигнала SOCS1 и SOCS3, статины), mTOR (сиролимус), а также с использованием агонистов PPARα (фибраты) и PPARγ (тиазолидиндионы).
Клиническая нефрология. 2010;(5):57-63
![pages](/img/style/pages.png)
![views](/img/style/views.png)
![](/img/style/loadingSmall.gif)
![pages](/img/style/pages.png)
![views](/img/style/views.png)
![](/img/style/loadingSmall.gif)
БОЛЕЗНЬ ФАБРИ С ПОРАЖЕНИЕМ ПОЧЕК С ПРОТЕИНУРИЕЙ И ГИПЕРТРОФИЧЕСКОЙ КАРДИОМИОПАТИЕЙ, ОШИБОЧНО ИНТЕРПРЕТИРОВАННАЯ КАК ХРОНИЧЕСКИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ ПРИ ПУРПУРЕ ШЕНЛЕЙНА-ГЕНОХА
Аннотация
Представлено описание пациента, страдающего болезнью Фабри с поражением почек, проявляющимся протеинурией, гипертрофической кардиомиопатией и кожными ангиокератомами, первоначально ошибочно интерпретированной как пурпура Шенлейна-Геноха, что повлекло за собой необоснованное применение глюокоркортикостероидов и цитостатиков
Клиническая нефрология. 2010;(5):70-78
![pages](/img/style/pages.png)
![views](/img/style/views.png)
![](/img/style/loadingSmall.gif)
![pages](/img/style/pages.png)
![views](/img/style/views.png)
![](/img/style/loadingSmall.gif)