№ 2 (2014)

Разработаны Комитетом экспертов Российского кардиологического общества (РКО), Научного общества нефрологов России (НОНР), Российской ассоциации эндокринологов (РАЭ), Российского медицинского общества по артериальной гипертонии (РМОАГ), Национального общества по изучению атеросклероза (НОА), Российского научного медицинского общества терапевтов (РНМОТ)

Цель. Проведение анализа структуры больных нефротуберкулезом и определение клинической симптоматики заболевания на современном этапе. Материал и методы. Проведен ретроспективный анализ компьютерной базы данных 112 впервые выявленных больных нефротуберкулезом, находившихся на учете с 2006 по 2013 г. Изучались клиническая и половозрастная структура заболевания, метод выявления и основные симптомы 112 больных нефротуберкулезом и 74 -со стриктурами мочеточника неспецифической этиологии. Критерием включения в исследование служило наличие специфического поражения мочевых органов и/или стриктуры мочеточника (n = 186). в зависимости от этиологии заболевания и наличия обструкции мочеточников все пациенты разделены на 3 группы. в первую вошли 48 (25,8 %) больных нефротуберкулезом без распространения на мочеточник. Вторая группа состояла из 64 (34,4 %) пациентов, страдающих туберкулезом почек с вовлечением мочеточника. Третью группу составили 74 (39,8 %) больных (37 женщин и 37 мужчин) со стриктурами мочеточников неспецифического происхождения в возрасте от 18 до 80 (48,5 ± 1,7) лет. Результаты. Туберкулез почки с распространением на мочеточник отличается высоким удельным весом поздних стадий деструкции органа, ХПН, вовлечением в воспалительный процесс мочевого пузыря и околопочечной клетчатки по сравнению с изолированным нефротуберкулезом. ХПН при специфическом уретерите значительно выраженнее, чем при стриктурной болезни неспецифического генеза. Заключение. в структуре нефротуберкулеза более половины приходилось на распространенные деструктивные формы заболевания с наиболее тяжелым клиническим течением, закономерное преобладание среди больных распространенными деструктивными формами нефротуберкулеза лиц старше 50 лет, что отражает патогенез туберкулеза почек - медленное прогрессирующее течение заболевания.

Цель. Диагностика ранних стадий хронической болезни почек. Материалы и методы. Обследованы 50 пациентов в возрасте от 18 до 76 лет (51,7 ± 13,4) с факторами риска поражения почек (артериальная гипертензия, гиперхолестеринемия, внутрипочечные сосуды). Группа сравнения состояла из 30 добровольцев без факторов риска ХБП и признаков поражения почек. у всех больных мы исследовали уровень NGAL и рассчитали соотношение NGAL/альбумин. Результаты. Согласно предлагаемому нами способу, если коэффициент NGAL/альбумин превышает 0,27, диагностируют ХБП.

Цель исследования. Определить характер изменения матриксных металлопротеиназ и их ингибиторов у детей с аутосомно-доминантной болезнью почек как критериев прогрессирования заболевания. Материалы и методы. у 26 детей (15 мальчиков и 11 девочек) с аутосомно-доминантной поликистозной болезнью почек в возрасте от 4 до 16 лет (средний возраст - 11,17 ± 4,81) методом ELISA в крови и моче исследованы основные компоненты системы протеолиза - матриксные металлопротеиназы (ММП-1, ММП-2, ММП-3, ММП-9), тканевые ингибиторы матриксных металлопротеиназ (ТИМП-1 и ТИМП-2) и ингибитор активатора плазминогена 1 типа (ПАИ-I). Результаты. Артериальная гипертензия выявлена в 35 % случаев. Определены значимые корреляционные взаимосвязи между индексами времени артериальной гипертензии, скорости клубочковой фильтрации и ММП, ТИМП и ПАИ-1. Обнаружена также взаимосвязь между уровнем ММП-3, ММП-9, паи-1 в крови, ТИМП-1 в моче и суммарным объемом почек КТ, при увеличении объема нефросклероза по ОФЭКТ-КТ увеличивается экскреция в моче ММП-9 и ТИМП-1. При увеличении объема кист по ОФЭКТ-КТ растут уровни ММП-2 в крови и моче, ТИМП-1 в моче. При снижении индекса интегрального захвата увеличиваются уровни ингибиторов матриксных металлопротеиназ: ТИМП-1 в моче и активность ПАИ-1 в крови. Заключение. Выявленные взаимосвязи матриксных металлопротеиназ и их ингибиторов с клиническими признаками аутосомно-доминантной поликистозной болезни почек у детей предполагают важную роль в механизмах прогрессирования заболевания посредством участия в развитии фибротических изменений матриксных металлопротеиназ и их ингибиторов и обосновывает поиски новых подходов к торможению фиброза в почечной ткани, направленных на коррекцию дисбаланса в системе ММП/ингибиторы ММП.

Внутрибрюшное кровотечение в позднем послеоперационном периоде у больных на перитонеальном диализе -достаточно редкое осложнение. Поздняя диагностика гемоперитонеума может приводить к неудовлетворительной работе перитонеального катетера, трансферу на гемодиализ, смертельному исходу. Представленное клиническое наблюдение демонстрирует последствия поздней диагностики обширного внутрибрюшного кровотечения.