№ 1 (2018)

Цель. Исследование связи между параметрами артериального давления (Ад) и хронической сердечной недостаточности (ХСН) у пациентов на программном гемодиализе (ГД). Материал и методы. Обследованы 62 пациента (32 женщины, ЗО мужчин, средний возраст - 52,9±і3,2 года), находившихся на лечении ГД не менее года. ХСН диагностирована у 25 больных. Оценивали преддиализное систолическое АД (Сад), диастолическое АД (ДАД), пульсовое АД (ПАД), постдиализные сад, ДАД, ПАД и вариабельность параметров ад. Больным проведено суточное мониторирование АД (СМАД) начиная с утра следующего за ГД дня. с того же дня больные самостоятельно измеряли АД утром и вечером в домашних условиях в течение ЗО суток. Оценивали вариабельность параметров ад, полученных при измерении АД до и после ГД при домашнем самоизмерении АД и при СМАД. Результаты. Артериальную гипертензию имели 25 (40,3%) больных. Гипертрофия левого желудочка диагностирована у 41 (66,і%) пациента. Среднее ДАД, по результатам самоизмерения ад, было значительно ниже у пациентов с ХСН. Многофакторный регрессионный анализ показал, что средние утреннее и вечернее ДАД были отрицательно независимо ассоциированы с ХСН (Beta=-0,62; р=0,001 и Beta=-0,56; р=0,003 соответственно). Относительный риск ХСН при ДАД<8О мм РТ.СТ. составил 1,16 (95% ДИ - 1,06-1,27) для среднего утреннего ДАД и 1,16 (95% ДИ -і,05-і,28) для среднего вечернего ДАД, рассчитанных по результатам самоизмерения ад. Выводы. Средние утреннее и вечернее ДАД, рассчитанные по результатам самоизмерения АД в домашних условиях в течение ЗО суток, имеют более сильную независимую обратную связь с ХСН, чем параметры СМАД, проведенного на следующий день после ГД.

Цель. Изучить клинико-функциональные проявления хронических гломерулонефритов при развитии гиперурикемии. Материал и методы. Обследованы 163 пациента (і02 мужчины и 41 женщина) с хроническим гломерулонефритом (ХГН) в возрасте от 17 лет до 71 года на додиализной стадии заболевания. Критерием включения в исследование стало увеличение концентрации мочевой кислоты плазмы (МКП) для мужчин >0,42 ммоль/л, для женщин >0,36 ммоль/л. Все обследованные пациенты были подразделены на две группы в зависимости от пола: 1-я группа - мужчины (n=102); 2-я - женщины (n=41). Группы были сопоставимыми по возрасту, длительности ХГН, параметрам гемодинамики и липидному спектру. Наряду с клинико-лабораторными исследованиями всем пациентам проведена эхокардиографическая оценка структурных изменений сердца. Результаты. у пациентов 1-й группы (мужчины) отмечены достоверные увеличения диаметра восходящей аорты (3,51±0,43 против 3,14±0,25 см; Р<0,05), продольного размера левого предсердие (3,57±0,47 ПРОТИВ 3,36±0,39 СМ; р<0,05), конечного систолического (3,40±0,56 против 3,і4±0,35 см; р<0,05) и диастолического размеров левого желудочка (ЛЖ) (5,25±0,51 ПРОТИВ 4,93±0,41 СМ; р<0,05), а также нарастание индекса массы миокарда ЛЖ по сравнению со 2-й группой (женщины). Во 2-й группе выявлено существенное снижение содержания гемоглобина (114,9±22,3 против 140,2±24,5 г/л; р<0,05), числа эритроцитов (3,99±0,52х1012/л против 4,54±0,54х1012/Л; р<0,05), тромбоцитов (230,6±28,4х109/Л против 246,1±28,3х109/Л; Р<0,05) И снижение СКФ (43,9 [22,9-68,3] ПРОТИВ 62,4 [29,2-92,4] мл/мин; р<0,05). у мужчин отмечена прямая связь между содержанием мочевой кислоты сыворотки крови (МКСК) и концентрацией холестерином липопротеинов низкой плотности (r=0,254; p=0,029) и обратная связь с величиной СКФ (r=-0,264; p=0,029). у лиц женского пола прослеживалась положительная взаимосвязь между концентрацией МКСК с диаметром восходящей аорты (R =0,493; P=0,012) и величиной ИММЛЖ (R =0,327; P=0,046). Заключение. При хроническом гломерулонефрите на преддиализной стадии заболевания увеличение концентрации мочевой кислоты сыворотки крови у мужчин сопровождается возникновением структурных изменений левого желудочка, у пациентов женского пола - развитием анемии и торможением скорости клубочковой фильтрации.

В статье приводится описание редкого случая использования одновременно двух перитонеальных катетеров, имплантированных в брюшную полость при нарушении дренажной функции диализного раствора у больной с невозможностью формирования сосудистого доступа.

Болезнь Фабри (болезнь Андерсона-Фабри) - Х-сцепленная рецессивная лизосомальная болезнь накопления, возникающая вследствие недостаточной активности лизосомальной гидролазы (альфа-галактозидазы а), приводящей к прогрессирующей аккумуляции глоботриаозилцерамида (Gb3) в различных клетках, преимущественно эндотелиальных и клетках гладкой мускулатуры сосудов, с поражением различных органов. Болезнь Фабри проявляется прогрессирующей почечной и сердечной недостаточностью, невропатической болью, инсультами, кожными и желудочно-кишечными симптомами. Клинические проявления начинаются в детстве, но у многих пациентов диагностируется только во взрослом состоянии. в данном обзоре приведены все основные аспекты заболевания: эпидемиология, патофизиология, клинические проявления в различных системах, диагностика, лечение, профилактика и воздействие на качество жизни.