ЭФФЕКТИВНОСТЬ ПРИМЕНЕНИЯ ОЗОНОТЕРАПИИ И ОБЩИХ СЕРОВОДОРОДНЫХ ВАНН В КОМПЛЕКСНОМ САНАТОРНО-КУРОРТНОМ ЛЕЧЕНИИ БОЛЬНЫХ С МЕТАБОЛИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ

Полный текст

Введение Актуальность метаболического синдрома (МС) обусловлена широким распространением данного сим- птомокомплекса в популяции - до 20-30%, быстрым прогрессированием атерогенеза и значительным увеличением риска развития макрососудистых инва- лидизирующих и фатальных осложнений [1, 2]. На сегодняшний день нет единого мнения о первопричине МС. Одни считают первичными факторами наследственность со склонностью к ожирению и инсулинорезистентности (ИР), к которым присоединяются малая физическая активность и избыточное питание. Гиперинсулинемия (ГИ) приводит к подавлению распада жиров и далее к ожирению. Другие предполагают, что центральный тип ожирения является первопричиной метаболических нарушений. Жировая ткань продуцирует женский гормон эстроген, лептин и др. Лептин регулирует пищевое поведение, воздействуя на центр насыщения, подавляет синтез инсулина, снижает транспорт глюкозы. При ожирении наблюдается лептинорезистентность. В жировой ткани присутствует фермент ароматаза, осуществляющий превращение тестостерона в эстрадиол [3]. Всё же, большинство исследователей считают, что в развитии МС имеет значение фактор генетической предрасположенности, но ведущую роль играют поведенческие факторы: избыточное питание и низкая физическая активность с последующим развитием абдоминального ожирения и ИР [4]. В результате снижения чувствительности клеток- мишеней к действию инсулина нарушается усвоение глюкозы инсулинзависимыми тканями и создаются предпосылки к развитию гипергликемии. Однако благодаря компенсаторному увеличению секреции инсулина концентрация глюкозы в сыворотке крови в течение длительного времени может оставаться нормальной. ГИ способствует увеличению висцерального ожирения. Свободные жирные кислоты (СЖК), в большом количестве высвобождаются из жировой ткани брюшной полости и поступают в системный кровоток. СЖК активируют процессы глюконео- генеза в печени и нарушают функцию инсулиновых рецепторов, что приводит к развитию гипергликемии и усугубляют ИР. ГИ, в свою очередь, приводит к повышенной выработке контринсулярных гормонов и вторичной артериальной гипертензии[5, 6]. Таким образом, МС представляет собой комплекс взаимосвязанных нарушений углеводного и жирового обменов, а также механизмов регуляции артериального давления (АД) и функции эндотелия, в основе развития которых лежит висцеральное ожирение и ИР [7]. Эффективные лечебно-профилактические, в том числе санаторно-курортные, мероприятия в отношении пациентов с МС крайне важны, поскольку, при соответствующем лечении можно добиться исчезновения или уменьшения выраженности основных его проявлений, а, следовательно, снизить заболеваемость инфарктами миокарда и мозговыми инсультами. Так как, базисными для развития МС являются поведенческие факторы, основа для его профилактики и лечения - немедикаментозные средства. Растущие показатели заболеваемости МС и смертности от сердечно-сосудистых заболеваний ставят перед врачами и учеными актуальные задачи повышения эффективности первичной и вторичной профилактики кардиометаболической патологии за счет рационального использования природных и преформированных лечебных факторов, в том числе озонотерапии и общих сероводородных ванн. Цель исследования - изучение эффективности применения озонотерапии и общих сероводородных ванн в комплексном санаторно-курортном лечении (СКЛ) больных с метаболическим синдромом. Материал и методы исследования Для решения поставленных задач были отобраны пациенты с МС (n=266), прибывшие в санаторий, из них 187 мужчин (70%) и 79 женщин (30%), в возрасте от 41 до 68 лет, средний возраст 53,8±1,23 года. Методом рандомизации больные были разделены на 2 группы по 133 человека, основную группу - ОГ и группу сравнения - ГС. Критериями включения в группы были рекомендации Всероссийского научного общества кардиологов по диагностике и лечению метаболического синдрома (2-й пересмотр), т.е. наличие главного признака - висцерального ожирения (окружность талии - ОТ > 80 см у женщин и > 94 см у мужчин) и минимум 2-х дополнительных признаков (АД > 130/85 мм.рт.ст.; триглицериды - ТГ >1,7 ммоль/л; липопротеины высокой плотности - ЛПВП < 1,0 ммоль/л у мужчин и 1,2 у женщин; липопротеины низкой плотности - ЛПНП > 3,0 ммоль/л; глюкоза в плазме крови натощак > 6,1 ммоль/л; глюкоза в плазме крови через 2 часа после пероральной нагрузки 75 г. глюкозы в пределах от 7,8 и до 11,1 ммоль/л). Обследование пациентов проводили при поступлении и перед выпиской из санатория (21 день). Определялись следующие показатели: индекс массы тела (ИМТ) (высчитывали с помощью индекса Кетле - масса тела (кг)/рост2 (м2); (ОТ); соотношение окружности талии к окружности бёдер (ОТ/ОБ); проводили суточный мониторинг АД - СМАД и учитывали среднесуточное АД; общий холестерин (ОХ); ТГ; ЛПНП; ЛПВП; липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП); индекс атерогенности (ИА) (содержание ОХ, ТГ определяли ферментативным методом, ЛПВП - флотационным методом на аппарате Cormay Plus. Уровень ЛПОНП рассчитывали как ТГ/2,2. ЛПНП рассчитывали по формуле Фридвальда: ХС ЛПНП = общий ХС - (ХС ЛПВП+ТГ/2,2). Концентрацию глюкозы в капиллярной крови определяли натощак и постпрандиальную (через 2 часа после завтрака) на анализаторе «Биосен 5030», с использованием принципа электрохимического определения продуктов ферментативной реакции окисления глюкозы. Для определения гликозилированного гемоглобина А1с использовался метод ингибирования реакции латекс-агглютинации на анализаторе «ДСА 2000 тм». Проводили клинический анализ крови и мочи (с определением белка в суточной моче), исследование концентрации мочевой кислоты и креатинина выполняли с помощью автоматического биохимического анализатора «SYNCHRON CX-9» фирмы «BECKMAN- COULTER», высокочувствительного СРБ - на им- мунохимическом анализатор «ARREJ-360» фирмы «BECKMAN-COULTER». Коагуляционный потенциал крови оценивали путем определения концентрации фибриногена унифицированным гравиметрическим методом по Ройтбергу. Пациенты ГС получали традиционное лечение, а пациенты ОГ - оптимизированную терапию. Лечебный комплекс для пациентов ГС включал: - диета № 8 (калорийность 2500 ккал в сутки); - лечебная физкультура по режимам малой, средней и большой нагрузки в виде утренней гигиенической гимнастики, терренкура, плавания в море (бассейне), спортивных игр (настольный теннис, волейбол); - климатотерапия по щадящему, щадяще-трениру- ющему и тренирующему режимам. Оптимизированный комплекс немедикаментозного лечения применялся у пациентов ОГ и включал, кроме общих для всех климатотерапии, диетотерапии и ЛФК, озонотерапию и бальнеотерапию в виде общих сероводородных ванн. Указанные процедуры отпускались через день, чередуясь между собой. Приготовление озонированного физиологического раствора проводилось на озонаторной установке УОТА-60-01 «Медозон» (г. Москва). Курс озонотера- пии состоял из внутривенного капельного введения озонированного физиологического раствора - 200,0 мл с концентрацией озона 2,0-2,4 мг/л 2-3 раза в неделю в количестве от 3 до 6 процедур. Проводилась пробная однократная инфузия озонированного физиологического раствора для исключения индивидуальных реакций. Каждый сеанс осуществлялся под контролем пульса, АД и субъективного состояния пациента. В современной медицинской науке озонокислородная терапия благодаря главным свойствам озона представляет собой качественно новое решение актуальнейших проблем. Мощный антибактериальный эффект озона, положительное влияние на транспортировку и высвобождение кислорода в ткани в сочетании с простыми методами применения превращают озонокислородную терапию в наиболее доступный и безопасный метод лечения [8, 9]. Под влиянием озона происходит активизация биохимических процессов, в частности системы антиокси- дантной защиты, усиление микроциркуляции, улучшение трофики и регенераторных свойств тканей, нормализация иммунного гомеостаза, стимуляция детоксикационной системы [10, 11]. Процедуры сероводородных ванн проводили в ванном здании санаторного комплекса «Мацеста». Больной медленно погружался в ванну, наполненную сероводородной минеральной водой, с концентрацией сероводорода 50-100 мг/л-1, температурой 35-37° С. Продолжительность проводимых через день процедур постепенно увеличивали с 6 до 12 мин, курс лечения - 8-10 ванн. Лечебное действие сульфидных вод связано в основном с присутствующим в воде свободным сульфидом водорода, который обладает активными химическими свойствами. Сероводород активизирует ферментные системы, повышает энергетический ресурс клеток и тканей, нормализует процессы возбуждения и торможения в центральной нервной системы, регулирует состояние обменных процессов. В результате действия сульфидных вод нормализуется АД, возрастает скорость кровотока, несколько замедляется сердечный ритм, улучшается кровоснабжение и иннервация органов и тканей, изменяются различные виды обменных процессов, повышается потребление кислорода, усиливается легочная вентиляция. Больные с верифицированным диагнозом получали подобранную на досанаторном этапе медикаментозную терапию: ингибиторы ангиотензинпрев- ращающего фермента или сартаны, статины или фенофибрат, аспирин, метформин в различных сочетаниях и дозировках. Адекватно подобранная медикаментозная терапия не менялась в течение всего периода обследования и лечения. Результаты исследования При изучении антропометрических показателей у пациентов обеих групп до и после СКЛ выявлена следующая динамика (см. табл. 1). Антропометрические параметры улучшались у больных обеих групп, но в ОГ более существенно. Из анализа данных АД, полученных путём СМАД за время СКЛ отмечалось снижение среднесуточного АД на 5,6 мм рт. ст. (до СКЛ - 110,3±3,1; после СКЛ - 102,3±2,3) в ОГ и на 0,6 мм рт. ст. (до СКЛ - 109,7±3,2; после СКЛ - 96,7±2,8) в ГС. Изменение концентрации липидов в крови больных МС, получающих традиционное и оптимизированное лечение, представлено в табл. 2. Показатели липидов крови в ГС за время СКЛ практически не изменились. В ОГ отмечалась положительная динамика в виде снижения концентрации в крови атерогенных, и повышения антиатерогенных липидов. Углеводный метаболизм у больных ОГ и ГС за время СКЛ менялся следующим образом (см. табл. 3). Отмечалось незначительное снижение глюкозы и данных ГТТ у пациентов ГС, в то время как концентрация гликозилированного гемоглобина даже повысилась. У больных ОГ отмечалась достоверная положительная динамика всех показателей углеводного метаболизма. Микроальбуминурия (МАУ) и высокочувствительный С-реактивный белок (вчСРБ) определялись в качестве маркёров субклинического воспаления и дисфункции эндотелия. Исследованиеуровня креатинина проводилось для выявления почечной дисфункции и поражения органа-мишени. Гиперурикемия или подагра характерны для пациентов с МС и являются одним из проявления обменных нарушений и потому, ценным диагностическим критерием. Изменение реологических свойств крови тестировали при определении фибриногена. Мы зафиксировали следующую динамику указанных показателей у пациентов обеих групп (см. табл. 4). Выявлены значительные положительные сдвиги при исследовании содержания в крови пациентов оГ креатинина и мочевой кислоты, что свидетельствует об улучшении у них пуринового обмена и функции почек. Также наблюдалось снижение вчСРБ, фибриногена и МАУ, что расценивается как положительная динамика. У больных ГС отмечалось повышение концентрации креатинина и фибриногена в крови и недостоверное снижение МАУ, мочевой кислоты и вчСРБ. выводы Итак, у больных, получающих оптимизированную немедикаментозную терапию, зафиксированы снижение массы тела, уменьшение окружности талии, улучшение интегральных антропометрических показателей, что свидетельствует о снижении висцерального ожирении. В основной группе отмечалось более выраженное снижение артериального давления, чем в группе сравнения. Показатели, отображающие липидный, углеводный и пуриновый обмен также отчётливее улучшились в основной группе. Достоверная положительная динамика отмечалась при изучении лабораторных показателей ассоциированных с почечной функцией, реологическими свойствами крови и функцией эндотелия. таблица 1. Динамика антропометрических показателей у пациентов с метаболическим синдромом обеих групп до и после санаторно-курортного лечения Группы пациентов и этапы обследования Показатель до скл После скл гс ог гс ог Масса тела (кг) 92,3±1,21 87,5±0,76 91,5±1,23 85,5±0,77 окружность талии (см) 107,8±1,18 106,1±0,85 105,8±1,12 100,1±0,87* окружность талии/окружность бёдер 1,87±0,067 1,79±0,058 1,83±0,058 1,51±0,068* Индекс массы тела 39,1±0,83 35,7±0,85 38,8±0,85 34,7±0,86 Здесь и далее ГС - группа сравнения; оГ - основная группа; СкЛ - санаторно-курортное лечение. Примечание. *различия достоверны по сравнению с группой сравнения (р<0,05) таблица 2. Динамика данных липидного спектра крови у пациентов с метаболическим синдромом обеих групп до и после санаторно-курортного лечения Группы пациентов и этапы обследования Показатель до скл После скл гс ог гс ог оХ (моль/л) 6,84±0,137 5,62±0,073 6,85±0,134 5,49±0,072 ТГ (моль/л) 3,32±0,134 2,69±0,067 3,31±0,121 2,21±0,068 ЛПНП (моль/л) 4,35±0,068 4,10±0,043 4,36±0,065 3,81±0,058* ЛПВП (моль/л) 1,01±0,074 1,26±0,044 1,19±0,081 1,28±0,043 ЛПоНП (моль/л) 1,82±0,083 1,51±0,037 1,91±0,087 1,38±0,037 ИА 5,77±0,131 3,46±0,069 5,76±0,125 3,29±0,057 Примечание. *различия достоверны по сравнению с группой сравнения (р<0,05). таблица 3. Динамика показателей углеводного обмена у пациентов с метаболическим синдромом обеих групп до и после санаторно-курортного лечения Группы пациентов и этапы обследования Показатель до скл После скл гс ог гс ог Глюкоза (ммоль/л) 6,85±0,114 6,28±0,063 6,05±0,107 5,78±0,066* ПТТГ (ммоль/л) 6,76±0,121 6,05±0,057 5,76±0,131 5,68±0,061* HBA1c (%) 6,59±0,117 6,3±0,062 6,82±0,115 5,75±0,058 Примечание. *различия достоверны по сравнению с группой сравнения (р<0,05). Таблица 4. Изменение некоторых показателей биохимического анализа крови у пациентов с метаболическим синдромом обеих групп до и после санаторно-курортного лечения Группы пациентов и этапы обследования Показатель До сКЛ После сКЛ гс ОГ гс ОГ Креатинин (мкмоль/л) 94,8±1,96 84,5±1,57 100,1±1,21 80,0±1,36 Мочевая кислота (мкмоль/л) 394,7±4,36 311,8±3,85 390,1±4,22 268,1±3,11** вчСРБ (мг/л) 18,8±0,15 11,6±0,13 17,6±0,14 6,2±0,07** Фибриноген (г/л) 3,4±0,02 2,3±0,01 3,5±0,02 2,1±0,01 Белок в суточной моче (мг/л) 96,6±1,25 56,3±0,63 90,4±1,21 43,6±0,34* Примечание. *различия достоверны по сравнению с группой сравнения (р<0,05). ** различия достоверны по сравнению с группой сравнения (р<0,001). Таким образом, присоединение внутривенной озо- нотерапии и общих сероводородных ванн к климатотерапии, диетотерапии и лечебной физкультуре в рамках комплексного санаторно-курортного лечения привело к улучшению клинико-функциональных показателей у пациентов с метаболическим синдромом и позволяет рассматривать указанное сочетание методик физического лечения как эффективное у данной категории больных.

Об авторах

Андрей Владимирович Чернышёв

ГБОУ ВПО «Кубанский государственный медицинский университет» Минздрава России

Email: сhernyshev@hotmail.ru
профессор кафедры восстановительной медицины, физиотерапии, мануальной терапии, ЛФК и спортивной медицины, д.м.н., профессор Краснодар, Россия

Ирина Николаевна Сорочинская

ООО «Клиника Екатерининская»

Email: VADIK2@yandex.ru
врач-терапевт консультативно-диагностического центра. Краснодар, Россия

Список литературы

Дополнительные файлы