Disorders of autonomic nervous system caused by spinal cord injury. Scientific review

Abstract

Восстановление функций после травматического повреждения позвоночника и спинного мозга актуальнейшая проблема современной реабилитационной медицины. В предложенном обзоре основное внимание уделено ряду клинических вопросов, связанных с нарушением регуляции вегетативной нервной системы у больных после травмы спинного мозга (ТСМ), в том числе сердечно-сосудистым нарушениям, дисфункции кишечника и мочевого пузыря, сексуальным нарушениям и расстройствам терморегуляции и потоотделения.

Full Text

Введение Травма спинного мозга (ТСМ) может иметь последствия разной степени тяжести и наиболее часто встречается у молодых и у лиц трудоспособного возраста [7]. Повреждение хрупких нейронных структур в спинном мозге приводит не только к развитию паралича у этих пациентов, но и к значительным функциональным изменениям вегетативной нервной системы (вНС). в то время как сама травма обычно затрагивает только небольшой участок спинного мозга, последствия этого локального повреждения можно часто наблюдать в нарушении функций органов, контролируемых вегетативной нервной системой (симпатической и парасимпатической). Несмотря на эти нарушения в клинических проявлениях доминируют последствия, связанные с нарушениями контроля со стороны симпатической нервной системы. Например, пациенты с ТСМ ежедневно сталкиваются с проблемой контроля неустойчивого артериального давления, что часто приводит к постоянной гипотензии и/ или эпизодам неконтролируемой артериальной гипертензии. Эти сердечно-сосудистые нарушения были хорошо документированы в исследованиях на пациентах, а также на животных [36; 111; 138]. Понимание механизмов развития этих сердечно-сосудистых нарушений после ТСМ является важным клиническим вопросом для правильной и неотлож ной помощи больным. кроме того, сердечно-сосудистые нарушения в острой и хронической стадиях ТСМ являются одними из наиболее распространенных причин смерти у лиц с ТСМ [51; 69]. До недавнего времени большинство фундаментальных научных и клинических исследований были сосредоточены на поиске лечения паралича и восстановления двигательной функции. И, к сожалению, мало внимания было уделено функциям вегетативной нервной системы после ТСМ [114]. Тем не менее, недавний опрос, касающийся функциональных нарушений у больных с ТСМ, показал, что восстановление функций половых органов, мочевого пузыря, кишечника, а также нормализация кровяного давления, были основными важными моментами улучшения качества их жизни [10]. к удивлению многих клиницистов и научных исследователей, результаты данного опроса впервые показали, что у больных с ТСМ восстановление функций вНС после травмы является более важным в их жизни, чем восстановление моторной функции. в обзоре использованы следующие сокращения: ТСМ - травма спинного мозга вНС - вегетативная нервная система АД - автономная дисрефлексия ОГ - ортостатическая гипотензия СПН - симпатические преганглионарные нейроны 94 Обзоры. Лекции. Доклады. Исторические очерки Вестник восстановительной медицины № 3^2014 ППН - парасимпатические преганглионарные нейроны Автономные нарушения после травмы спинного мозга: анатомо-физиологические особенности Автономные схемы в спинном мозге включают симпатические преганглионарные нейроны (СПН/SPNs), чьи клеточные тела находятся в боковых рогах серого вещества спинного мозга грудных и верхних поясничных спинальных сегментов (D1-L2, рис.1), и парасимпатические преганглионарные нейроны (ППН/PPNs), чьи клеточные тела располагаются в сакральных сегментах позвоночника (S2-S4). Оба эти типа спинномозговых преганглио-нарных нейронов получают супраспинальный тонус и контролируются через спинальные вегетативные пути [28; 125], которые, как правило, нарушены при ТСМ [68]. И, наоборот, парасимпатические пути блуждающего нерва, которые выходят супраспинально, как правило, не нарушаются у пациентов с ТСМ. уровень ТСМ определяет сте Обзоры. Лекции. Доклады. Исторические очерки 95 Рис. 1. Вестник восстановительной медицины № 3^2014 пень нарушений автономных функций, что объясняется особенностями анатомического строения вегетативной нервной системы. Сердечная функция, например, находится под двойным контролем симпатической (СПН/SPNs на уровне Э1-Д5 сегментов) и парасимпатической (блуждающий нерв, CN X) нервных систем. В результате ТСМ в верхнем шейном отделе парасимпатический (вагальный/ блужающий нерв) контроль не нарушается, в то время как симпатическая нервная система теряет свою автономную тонизирующую функцию. С другой стороны, симпатический и парасимпатический контроль сердечной функции у пациентов с травмой ниже 6-го грудного сегмента не нарушен. В зависимости от уровня травмы у пациентов с тетраплегией будут другие сердечно-сосудистые нарушения, чем пациенты с параплегией [30; 35; 52; 178]. Важно понимать, что подобные связи могут существовать между уровнем ТСМ и функциями органов, которые находятся под контролем вегетативной нервной системы (мочевой пузырь, кишечник, потовые железы и т.д.). В течение последнего десятилетия клинические наблюдения и экспериментальные исследования на животных внесли значительный вклад в наше понимание патофизиологии нарушений автономных функций при ТСМ [49; 113; 138; 200]. Были найдены изменения в многочисленных компонентах дуги автономного рефлекса спинального уровня, способствующие нарушению регуляции сердечно-сосудистой системы после ТСМ [109]. Например, было показано, что ТСМ нарушает нисходящие симпатические пути от ростовентолатеральных медуллярных нейронов [68; 111], которые обычно обеспечивают тонизирующую функцию в спинальных СПН/SPNs. Нарушение этих нисходящих кардиоваскулярных путей проявляется по крайней мере четырьмя феноменами: начальной симпатической гипоактивностью [133; 134], изменениями в морфологии СПН/SPN [110, 115]; пластическими изменениями в спинальных процессах (в том числе, рост/разветвление афферентов дорсальных корешков и, возможно, с образованием ранее несуществующих синаптических связей) [117], а также развитием изменений в нейро-сосу-дистом реагировании периферической симпатической системы [10]. Начальная симпатическая гипофункция проявляется низким артериальным давлением, потерей гомеостаза и нарушением рефлекторной регуляции [138]. Кроме того, со временем потеря нисходящих ингибирующих путей в сочетании с пластическими изменениями в спинном мозге и периферическими нервно-сосудистыми изменениями приводят к эпизодам крайней гипертонии, связанных с автономной дисрефлексией (АД). Действительно, АД часто развивается как в острой, так и хронической стадиях спинальной травмы. Только недавно было определенно, что морфологические изменения в автономных механизмах спинального уровня отвечают за разнообразие нарушений автономных функций после ТСМ. Определение морфологии СПН/SPN как у экспериментальных животных, так и у людей [110] показало, что в острой стадии после травмы спинного мозга, в этих нейронах проявляются признаки атрофии. С течением времени, однако, эти СПН/SPNs восстанавливают свою нормальную морфологию [116]. Начальные морфологические изменения внутри СПН/ SPN скорее всего происходят в результате частичной деафферентации в силу потери нисходящих сигналов из медуллярных нейронов, часть из которых, как полагают, передает сигнал непосредственно СПН/SPNs. Помимо непосредственного угнетения автономных функций, в результате потери важного поступающего сигнала от мозга атрофия СПН/SPNs вероятно также способствует первоначальной симпатической атонии. С другой стороны, со временем после ТСМ развиваются устойчивые возбуждающие сигналы, что проявляется как автономная дисрефлексия [109; 138]. АД, как правило, наблюдается в подострой и хронической стадиях у больных с ТСМ с очевидным проявлением в течение первых нескольких месяцев после ТСМ у лиц с локализацией травмы в шейном или в грудном, верхнем или среднем отделах позвоночника [108]. В поздней стадии ТСМ дополнительные механизмы могут способствовать нарушению сердечнососудистого контроля. Например, у животных после ТСМ наблюдается рост афферентов задних корешков [117; 146] и спинальные нейроны, которые изначально теряют синаптическую передачу, заменяют ее синапсами из другого источника [19]. Таким образом, новые афферентные сигналы от различных афферентных источников могут способствовать развитию АД в поздней стадии у больных после ТСМ [6]. И, в заключение, периферические пластичные изменения в центральной нервной системе также могут способствовать нестабильности автономной регуляции после ТСМ. В наших последних исследованиях мы наблюдали аномальное прорастание симпатических волокон задних корешков корневых ганглиев у животных в хроническом периоде ТСМ. Это аномальное прорастание может способствовать циклу сенсорно-автономных взаимодействий, которые ранее были определены в качестве возможных основных механизмов для развития автономной дисрефлексии [162]. Арнольд !!и его коллеги показали, что у людей с тетраплегией развивается повышенная чувствительность периферических сосудистых альфа-адренорецепторов, которые также могут внести свой вклад в развитие АД [11]. Аномальный контроль функций сердечно-сосудистой системы Острый посттравматический период и нейрогенный шок Регуляция сердечно-сосудистой системы серьезно нарушена у большинства пациентов с ТСМ [79]. В остром периоде, особенно при травме на шейном уровне, у пациентов развивалась значительная гипотония и постоянная брадикардия - что является общими компонентами феномена, известного под названием нейрогенный шок [114]. Клинические наблюдения убедительно свидетельствуют о том, что при ТСМ на уровне шейного или верхнего грудного отделов степень продолжительности вазо-прессорной терапии при длительной и тяжелой артериальной гипотензии четко коррелирует с тяжестью травмы и может длиться до 5 недель после травмы [13; 78; 138; 147; 203]. В одном исследовании М.Б. Гленн (1997) и его коллеги сообщили, что тяжелая артериальная гипотензия присутствовала во всех 31 случаях пациентов с тетраплегией в результате тяжелой ТСМ, половине из которых 96 Обзоры. Лекции. Доклады. Исторические очерки Вестник восстановительной медицины № 3^2014 требовалась вазопрессорная терапия для поддержания артериального давления [72]. В дополнение к такой выраженной гипотонии многие пациенты в остром периоде после ТСМ испытывают серьезные нарушения частоты сердечных сокращений. в острой стадии после травмы брадикардия наблюдалась у 64-77% пациентов с ТСМ шейного отдела, с наиболее тяжелыми и частыми эпизодами в течение первых 5 недель [127; 159; 215]. Брадикардия является менее серьезной проблемой при травме в верхнем грудном отделе спинного мозга в силу того, что сердечные симпатических нейроны остаются под контролем головного мозга, оставляя парасимпатические и симпатические механизмы более сбалансированными. И уровень, и полнота травмы являются важными факторами, определяющими тяжесть брадикардии. Мы также показали, что начальная гипотензия и брадикардия, развивающиеся после травмы, стабильно присутствуют у лиц с более тяжелым повреждением нисходящих сердечно-сосудистых вегетативных путей [68]. Кроме того, всем пациентам в этой группе требовалась вазопрессор-ная терапия для поддержания систолического артериального давления выше 90 мм.рт.ст. При менее тяжелой травме нисходящих сердечно-сосудистых вегетативных путей, как правило, имеется повышенное кровяное давление и высокая частота сердечных сокращений, хотя изредка наблюдается незначительная и кратковременная гипотензия и низкая частота сердечных сокращений. в дополнение к нейрогенному шоку острая фаза ТСМ также связана со спинальным шоком [53; 147]. Хотя некоторые авторы используют эти термины взаимозаменяемо, важно признать, что речь идет о двух клинически важных и различных состояниях. Нейрогенный шок характеризуется изменениями в автономной регуляции артериального давления после ТСМ, в то время как спинальный шок характеризуется выраженным снижением или потерей сенсорных, двигательных и рефлекторных функций спинного мозга ниже уровня травмы [53]. Клинически спинальный шок характеризуется вялым параличом и арефлексией. Автономная дисрефлексия Артериальное давление у пациентов с ТСМ в шейном и верхнем грудном отделах в состоянии покоя ниже, чем у больных без травмы. Тем не менее, большая группа больных с ТСМ также испытывают, практически ежедневно, опасные для жизни эпизоды гипертензии, известные как автономная дисрефлексия (АД) (рис. 2). Это состояние характеризуется крайней гипертензией, с систолическим давлением до 300 мм.рт.ст, и может сопровождаться пульсирующей головной болью, замедлением сердечного ритма и «горячими приливами» в верхней части тела [138]. Эпизоды АД, оставленные без лечения, могут иметь серьезные последствия (табл. 1), в том числе внутричерепное кровоизлияние, отслойку сетчатки, судороги, сердечную аритмию и смерть [58; 160; 218]. Эти внезапные эпизоды повышения артериального давления могут быть спровоцированы целым рядом причин, включая напря- Рис. 2. Изменения кровяного давления и частоты сердечных сокращений у лиц с ТСМ С6 (ASIA А) во время вибростимуляции (VS) и эякуляции. До вибростимуляции (Rest, запись 1) наблюдается относительная гипотония (69/49 мм.рт.ст.) при регулярной частоте сердечных сокращений - 82 удара в минуту. С началом вибростимуляции, артериальное давление постепенно увеличилось до 148/105 мм.рт.ст. и у пациента развилась брадикардия (запись 2, частота сердечных сокращений - 60 ударов в минуту), что представляет типичный эпизод автономной дисрефлексии. В завершении, во время эякуляции (запись 3) артериальное давление выросло до 240/130 мм.рт.ст. и сопровождалось коротким периодом сердечной аритмии. Интересно отметить, что в этом случае у пациента не наблюдалось таких симптомов как головная боль, затуманенное зрение, потливость и пиелоерекции, характерных для автономной дисрефлексии (Личное наблюдение). Обзоры. Лекции. Доклады. Исторические очерки 97 Вестник восстановительной медицины № 3^2014 Табл. і. мочеполовая система Растяжение Мочевого пузыря (31; 33; 78; 103; 130; 143) Растяжение Уретры (17; 90; 157; 203) Уродинамика / цистоскопия (17; 27; 31; 55; 130; 190) Инфекции мочевыводящих путей (90; 156; 189; 213) Эпидидимит (123) Почечнoкаменная болезнь (32; 96) Электроэякуляции (65; 153; 192) Половой акт (57; 177) Стимуляция полового члена с целью вызова рефлекторной эрекции (26; 60; 179) Вагинальное расширение (139) Сокращения матки (46; 77; 97; 132; 143; 154; 198) Перекрут семенного канатика (перекрут яичка) (207) Желудочно-кишечный тракт Растяжение кишечника (89; 99; 130) Анальные трещины / геморрой (44; 86; 139) Эзофагальный рефлюкс (54) Клизмы (87) Растяжение желудка (139) Язва желудка (15) Острый живот (перитонит, холецистит, аппендицит) (15) кожа / опорно-двигательный аппарат Кожная стимуляция (95; 141) Солнечные ожоги (62) Пролежни (82; 168) Вросшие ногти (130) Функциональная электростимуляция (12) Спастичность (181) Переломы костей (18; 146) Нестабильность бедренного сустава (76; 83) Внутримышечные инъекции (177) Хирургические процедуры / условия Хирургическая процедура (59; 106; 125; 151; 174; 196) Рентгенологические исследования (171) Нестабильность позвоночника (217) Люмбарный спондилолистез (202) разное Легочная эмболия (39) Упражнения для расширения диапазона движения (142) Изменения положения (5; 101) Лекарства (215) Экстренные ситуации в холодной воде (122) Иглоукалывание (14) Преимущества Автономной Дисрефлексии (АД) Самоиндуцированная AD (сознательный допинг) (21; 85; 211) Сигнализация начала серьезных медицинских осложнений (15; 139) осложнения АД Судороги (123; 219) Кровоизлияния в сетчатку (27; 123) Внутричерепное кровоизлияние (58; 84; 123; 155; 205) Переходная афазия (41) Нейрогенный отек легких (102) Нарушения сердечного ритма (34; 172) Остановка сердца (40) Смерть (58, 95; 123) жение кишечника и мочевого пузыря, спазмы, и пролежни (табл. 1) [200]. Обычные процедуры - временная катетеризация или введение постоянного катетера, перкуссия мочевого пузыря, а также инфекция мочевыводящих путей и диссинергия (нарушение сократительной функции) детрузорного сфинктера тоже являются известными провоцирующими факторами АД. Кроме того, имеются многочисленные сообщения о ятрогенных запускающих факторах, таких как цистоскопия, цистометрия, вибрация или электростимуляция для эякуляции, а также электрическая стимуляция мышц [32; 70; 178]. Тем не менее даже у пациентов с тетраплегией АД не всегда является тяжелой и может протекать бессимптомно или характеризоваться просто потоотделением и пилоэрекцией [103]. И последнее, уровень и степень тяжести травмы также важны в проявлении АД. Автономная дисрефлексия встречается в три раза чаще у людей с тетраплегией с полным анатомическим перерывом спинного мозга по сравнению с теми, у кого только частичное повреждением спинного мозга [47]. Механизмы, лежащие в основе развития АД, все еще плохо изучены. Тем не менее есть некоторые клинические данные и данные на экспериментальных животных, свидетельствующие о том, что автономная нестабильность является основным фактором, способствующим развитию этого состояния. Как ранее описано в данном обзоре, изменения, происходящие в спинномозговых структурах вегетативной нервной системы в острой и хронической стадиях ТСМ, были выявлены среди возможных причин АД [138; 200]. Важно отметить, однако, что, хотя АД чаще встречается в хронической стадии травмы спинного мозга на уровне или выше 6-го грудного сегмента, есть клинические признаки ранних эпизодов АД в первые дни и недели после травмы [112; 179]. На самом деле, вполне вероятно, что АД пропускается клиницистами в острой фазе ТСМ [112]. Мы также хотим отметить, что, несмотря на то, что АД является неблагоприятным [57] и чрезвычайным состоянием, опасным для жизни [58], некоторые спортсмены с ТСМ, передвигающиеся на колясках, (добровольно вызывают АД в предверии соревнований, с целью достижения лучших результатов [84]. Самоиндуцированная AД обычно называется «допингом» и рассматривается медицинскими комиссиями Международного комитета Паралимпийских игр как неэтичная и незаконная. Поэтому паралимпийцы яляются объектами медицинского осмотра перед соревнованиями. Ортостатическая гипотензия В дополнение к низкому артериальному давлению в состоянии покоя многие пациенты с высоким уровнем ТСМ также испытывают дальнейшее снижение артериального давления при переходе в вертикальное положение (ортостатическая гипотензия/ОГ, рис. 3). Это особенно распространено в острой фазе травмы [29; 136]. (Комитет по Согласованию Американского Сообщества по Автономной регуляции и Американская Неврологическая Академия определяют ОГ как уменьшение систолического артериального давления на 20 мм.рт.ст. или больше, или диастолического артериального давления на 10 мм.рт.ст. или больше, при переходе пациента из горизонтального положения в вертикальное, независимо от того, наблюдаются симптомы или нет [1]. Симптомы ОГ у больных с повреждением спинного мозга аналогичны таковым у пациентов без ТСМ [38] и включают в себя усталость или слабость, легкую головную боль, головокружение, снижение зрения, одышку и беспокойство [67, 175]. 98 Обзоры. Лекции. Доклады. Исторические очерки Вестник восстановительной медицины № 3^2014 Рис. 3. Изменение систолического артериального давления (САД) во время ортостатического стресс-теста (пассивного перемещения тела в сидячее положение) у пациентов с ТСМ и контрольной группы Эксперименты проводились по утрам, в лаборатории с контролируемой температурой. Участники были проинструктированы воздерживаться от кофеина и алкоголя с предыдущего вечера, и утром иметь только легкий завтрак. По прибытии в лабораторию мочевой пузырь был освобожден, чтобы свести к минимуму влияние рефлекторной симпатической активации. Стандартное ЭКГ и непрерывная запись артериального давления крови проводилась на левой руке с использованием прибора Finometer (Finapres Medical Systems BV, Arnhem, Netherlands). Верхняя часть рисунка показывает ежеминутные средние данные САД для каждой группы в продолжении всего теста. Черная линия соответствует сидячему положению тела во время теста. Нижняя часть рисунка демонстрирует средние значения САД для каждой группы, в положении на спине и сидя. (используется с разрешения Claydon и Krassioukov (From Claydon VE, Steeves JD, Krassioukov A. Orthostatic hypotension following spinal cord injury: understanding clinical pathophysiology. Spinal Cord 2006c; 44; 341-351). Сокращения: систолическое артериальное давление (САД), диастолическое артериальное давление (ДАД), среднее артериальное давление (САД). Уровни ТСМ обозначены следующими цветами: уровень шейного отдела - черным цветом, уровень грудного отдела - серым цветом, контроль - белым цветом. Однако ОГ также может протекать бессимптомно; Иллман инициалы, год отметили, что 41,1% больных с повреждением спинного мозга имели асимптоматическую ОГ, несмотря на значительное падение кровяного давления [92]. в недавнем исследовании, проведенном в нашей лаборатории, мы также показали, что в хронической стадии ТСМ ОГ может присутствовать бессимптомно, несмотря на заметное снижение артериального давления [36]. в этом исследовании снижение артериального давления, указывающее на O^ наблюдалось у 7 из 14 (50%) пациентов с травмой шейного отдела спинного мозга и у 2 из 11 (18%) лиц с ТСМ в грудном отделе. Симптоматическая ОГ присутствовала у 5 (36%) больных с ТСМ в шейном отделе и у 2 (18%) пациентов с ТСМ в грудном отделе, и требовала досрочного прекращения исследования у двух больных с ТСМ в шейном отделе [36]. Бессимптомная ОГ также наблюдается у других групп населения с автономными нарушениями и, вероятно, является результатом защитных изменений в мозговой саморегуляции, несмотря на мозговую гипоперфузию [74; 90; 139]. Что касается заболеваемости и распространенности ортостатической гипотензии при ТСМ, замечено, что ортостатические манипуляции, выполняемые во время физиотерапии и мобилизации, вызывали изменения артериального давления, что подтверждало присутствие ОГ. данные изменения наблюдались у 74% лиц с ТСМ, предполагая, что ОГ является распространенным явлением среди лиц с ТСМ [93]. Несколько возможных механизмов могут объяснять присутствие ОГ у больных с ТСМ. Нарушение симпатических эфферентных путей от ствола мозга к спинальным СПН, участвующих в вазоконстрикции, вызывает нарушение краткосрочной рефлекторной регуляции артериального давления [23; 35]. Это приводит к накоплению крови в органах и соответствующей сосудистой системе ниже уровня травмы. уровни катехоламинов в состоянии покоя также ниже у пациентов с ТСМ в шейном отделе, по сравнению с больными с параплегией и у людей без травмы, и не наблюдается значительного увеличения уровней адреналина или норадреналина, когда пациенты с тетраплегией поднимают голову [36; 37; 137]. у пациентов с ТСМ также наблюдается нарушение барорефлекторной функции [209], уменьшение объема плазмы в результате снижения натрия [67], и возможно ухудшение состояния сердечно-сосудистой системы, по крайней мере, в начальном периоде после ТСМ, из-за длительных периодов постельного режима [207]. любая комбинация этих факторов может дополнительно увеличить вероятность и серьезность ОГ. С другой стороны, существует целый ряд изменений, происходящих после ТСМ, которые могут смягчить тяжесть ОГ. Эти изменения включают в себя восстановление спинальных симпатических рефлексов, развитие спастичности и повышение мышечного тонуса, а также изменения в ренин-ангиотензин-альдостероно-вой системе [200]. в то время как эти изменения имеют Обзоры. Лекции. Доклады. Исторические очерки 99 Вестник восстановительной медицины № 3^2014 T9 preganglionic neuron postganglionic neuron somatic neuron рис. 4. Схема иннервации мочевого пузыря. Симпатические (T9-L2) и парасимпатические (S2-S4) преганглионарные волокна (указаны пунктирными линиями), выходят из спинного мозга через передние корешки и синапс на периферических ганглиях (холинергическая передача). Постганглионарные симпатические волокна (сплошные линии; нервные окончания выделяют норепинефрин/NE), через подчревный нерв, иннервируют купол мочевого пузыря (преимущественно бетта2,3-адренорецепторы), и, шейку и внутренний сфинктер (преимущественно альфаі-адренорецепторы). Постганглионарные парасимпатические волокна (сплошные линии; нервные окончания выделяют ацетихолин/ACH), через тазовый нерв, также обеспечивают иннервацию купола и опорожнение мочевого пузыря. Произвольный контроль наружнего сфинктера мочевого пузыря осуществляется через соматический срамной нерв (S2-S4, сплошная выделенная черная линия; соматическая нервная система, осознанный контроль, холинергическая передача) вероятность уменьшения тяжести ОГ, реальность такова, что ОГ остается серьезной проблемой для значительного большинства лиц с ТСМ. В заключение, дополнительно к моторным и сенсорным нарушениям, у больных с ТСМ существуют колебания артериального давления в течение всей их жизни [35; 138]. Тяжесть этих сердечно-сосудистых нарушений зависит как от уровня, так и от полноты травмы спинного мозга. Клинические данные свидетельствуют о том, что пациенты с ТСМ ежедневно испытывают постоянную гипотензию, которая может меняться на тяжелые эпизоды гипертензии (состояние, известное как АД) [112; 200] и испытывать дальнейшее уменьшение кровяного давления во время изменения положения (ортостатическая гипотензия) [37]). Гипертонические кризы могут быть опасными для жизни и могут приводить к судорогам [218], периодической остановке сердца [40], суба-рахноидальным кровоизлияниям или кровоизлияниям в сетчатку или разрыву сосудов головного мозга [58; 122; 142; 154] и смерти [58; 122]. Кроме того, у пациентов с ТСМ имеется повышенный риск развития болезней сердца и инсульта [219]. Сердечно-сосудистые нарушения явля ются одной из ведущих причин смерти среди людей с ТСМ [69]. И автономная дисрефлексия и ортостатическая гипотензия известны как замедляющие факторы в реабилитации, и значительно ухудшают общее качество жизни лиц с ТСМ [57, 92]. Таким образом, ранняя диагностика и своевременная регуляция сердечно-сосудистых нарушений в этой группе населения имеют решающее значение в жизни людей с ТСМ. Мочевой пузырь и мочеиспускание при ТСМ Иннервация и функции нижних мочевыводящих путей У пациентов с ТСМ, как правило, наблюдается нарушение функций мочевыводящей системы. Тяжесть и уровень ТСМ влияет на функции нижних мочевыводящих путей (НМП), которые включают мочевой пузырь, уретру и поперечно-полосатый сфинктер мочеиспускательного канала. Основными функциями НМП являются хранение и периодическое выведение мочи. Данные функции зависят от координированной деятельности нейронных механизмов в головном и спинном мозге [49; 221]. Анатомически мочевой пузырь разделен на купол мочевого пузыря (резервуар для сбора мочи) и выпускное отверстие, состоящее из шейки мочевого пузыря, уретрального 100 Обзоры. Лекции. Доклады. Исторические очерки Вестник восстановительной медицины № 3^2014 сфинктера и уретры. детрузор (купол и шейка мочевого пузыря) состоит из гладких мышц, в то время как внешний сфинктер уретры представляет собой кольцо поперечнополосатых мышц. НМП иннервируются тремя наборами периферических нервов, каждый из которых представляет различные компоненты нервной системы (рис. 4): [1] подчревные нервы (T10-L2 спинальные сегменты, симпатическая иннервация) сокращают внутренний сфинктер мочеиспускательного канала, расслабляют детрузор и тормозят опорожнение мочевого пузыря; [2] тазовые нервы (S2-S4 спинные сегменты, парасимпатическая иннервация) обеспечивают сокращение детрузора и расслабление сфинктера, отвечая за опорожнение мочевого пузыря; и [3] половой (срамной) нерв (S2-S4 спинальные сегменты, соматическая иннервация) отвечает за возбуждение внешнего уретрального сфинктера [48]. Эти спинальные схемы находятся под контролем мостового и корковых центров, участвующих в регуляции мочеиспускания [48; 120; 220]. Симпатическая нервная система играет важную роль в накоплении мочи, и, в основном, отвечает за расслабление мочевого пузыря (через бета-адреноре-цепторы, преимущественно локализованные в куполе детрузора) и сокращение внутреннего сфинктера (через альфа-адренорецепторы, в большинстве локализованные в мочевыводящем канале и внутреннем сфинктере). Парасимпатическая нервная система участвует в опорожении мочевого пузыря и инициирует сокращение детрузора (через холинергическую иннервацию). Произвольное открытие внешнего сфинктера мочевого пузыря (поперечно-полосатая мышца, холинергическая иннервация) также является важным компонентом нормального процесса мочеиспускания [49; 221]. Экспериментальные исследования показывают, что мостовой центр контролирует процесс мочеиспускания аналогично механизму «включено-выключено», активизируя мочеиспускание по типу «либо все, либо ничего». Этот центр может вызвать рефлекторное мочеиспускание в результате сенсорной информации от мочевого пузыря или в координации с модуляторными сигналами, поступающими от высших центров в головном мозге - от областей, которые возможно отвечают за произвольный контроль мочеиспускания [123; 221]. Тем не менее, есть и спинальные механизмы, которые могут регулировать рефлекторное мочеиспускание. Например, у новорожденных животных, еще до развития супраспи-нальных контролирующих механизмов, наблюдается спинальное рефлекторное мочеиспускание [118; 132]. Аналогичная картина может наблюдаться у взрослых животных и людей после повреждения спинного мозга, при котором нарушается супраспинальная регуляция мочеиспускания, оставляя рефлекторный механизм нетронутым [49, 119]. Нарушения мочеиспускания Задержка мочи в результате арефлексии мочевого пузыря и потери произвольного мочеиспускания, как правило, наблюдается в остром периоде после ТСМ [119, 174; 193; 194]. В зависимости от уровня ТСМ после завершения начального периода спинального шока наблю дается несколько вариантов дисфункции НМП. При ТСМ выше крупных симпатических и парасимпатических спинальных центров координированное мочеиспускание утрачивается в результате нарушения нисходящих спинальных механизмов. вместо этого происходит непроизвольное сокращение внешнего сфинктера с гипер-рефлектороным сокращением детрузора (нейрогенная гиперактивность детрузора), что приводит к низкой наполняемости) и высокому давлению в мочевом пузыре. Это состояние известно как диссинергия сократительной деятельности внешнего сфинктера детрузора [24]. У пациентов с такими травмами бульбо-кавернозный рефлекс обычно сохраняется и зависит от степени ТСМ; полная или частичная потеря чувствительности может также наблюдаться на уровне S2-S5 сегментов. Кроме того, при ТСМ выше пояснично-крестцового отдела в период выздоровления появляется спинальный (безусловный) рефлекторный механизм мочеиспускания, который контролирует непроизвольное или автоматическое мочеиспускание [198]. Травма на уровне пояснично-крестцового утолщения (пояснично-крестцовая травма) приводит к значительному нарушению сократительной способности мочевого пузыря (вялый мочевой пузырь). При этом типе травмы теряется как спинальная парасимпатическая, так и соматическая иннервации мочевого пузыря. Данная ситуация также обычно ассоциируется с отсутствием рефлекторного тонуса внешнего сфинктера, с потерей бульбо-кавернозного рефлекса, и полной потерей чувствительности в S2-S5 дерматомах. у больных с такой травмой нарушается произвольное и непроизвольное мочеиспускание. Подобные клинические данные и нарушение функций мочевого пузыря также наблюдаются у пациентов с повреждением конского хвоста (infraconal trauma). Целями вмешательства при нарушенных функциях мочевого пузыря в результате ТСМ являются следующие -контроль недержания мочи, улучшение опорожнения мочевого пузыря, и предотвращение высокого давления внутри мочевого пузыря - регуляция тех ситуаций, которые могут поставить под угрозу верхние мочевые пути. Многие пациенты с ТСМ самостоятельно делают стерильную периодическую катетеризацию с целью опорожнения мочевого пузыря. В зависимости от уровня травмы и дисфункции мочевого пузыря различные лекарственные препараты также могут быть включены в программу ведения таких пациентов. Они обычно направлены на регуляцию функции поперечно-полосатого сфинктера в опорожнении мочевого пузыря, или работу детрузора, с целью повышения его сокращения или расслабления, тем самым улучшая функцию накопления или опорожнения мочевого пузыря [64]. Желудочно-кишечные расстройства и нейрогенный кишечник Основными функциями кишечника являются продвижение стула, накопление и дефекация, каждая из которых требует координированного контроля симпатического и парасимпатического компонентов вегетативной нервной системы, а также произвольный/ сознательный контроль двигательной функции анального сфинктера [2; 192]. Обзоры. Лекции. Доклады. Исторические очерки 101 Вестник восстановительной медицины № 3^2014 Парасимпатическая иннервация желудочно-кишечного тракта обеспечивается двумя источниками: блуждающим нервом и нижним чревным нервом. Блуждающий нерв (краниальные парасимпатические волокна) иннервирует пищевод, тонкий кишечник, и толстый кишечник до середины поперечно-ободочной кишки (на уровне селезеночного изгиба). Нижний чревной нерв (тазовые парасимпатические волокна) берет свое начало от сакральных сегментов спинного мозга (S2-S4) и иннервирует остальную часть толстого кишечника и прямую кишку. Активация парасимпатической нервной системы (путем холинергической передачи) приводит к увеличению сократительной функции кишечника и секреции, и расслаблению сфинктеров. Симпатическая иннервация кишечника обеспечивается через верхний и нижний брыжеечные сплетения (D9-D12 сегменты) и подчревный нерв (D12-L2 сегменты). Активация симпатической нервной системы (путем норадренергической передачи) приводит к снижению сократительной способности кишечника и подавлению секреции, а также сокращению сфинктеров. В дополнение к симпатической и парасимпатической иннервации кишечник также контролируется энтеральной нервной системой. Эта энтеральная нервная система включает в себя сплетение Ауэрбаха (межмы-шечное нервное сплетение) и сплетение Мейсснера (под-слизистое нервное сплетение). Межмышечное нервное сплетение состоит из немиелинизированных волокон и постганглионарных парасимпатических клеток, которые в основном координируют моторику желудочно-кишечного тракта. Подслизистое нервное сплетение передает сенсорные ответы и участвует в регуляции секреции. Наружный анальный сфинктер и тазовое дно иннервируются смешанным моторным и сенсорным соматическим срамным нервом (S2-4), обеспечивая произвольный контроль дефекации. Одним из наиболее распространенных осложнений в остром периоде после ТСМ является динамическая непроходимость кишечника (удлиненные периоды желудочно-кишечного транзита) возникающая в результате нарушения автономной регуляции. Это состояние, как правило, наблюдается в течение первых нескольких дней после ТСМ из-за потери как симпатической, так и парасимпатической активности в период нейрогенного шока. В острый период также могут наблюдаются запоры (удлиненный период кишечного транзита) и недержание кала (пассивное выделение). После окончания острого периода клинически можно проследить несколько типов кишечной дисфункции. Уровень и степень тяжести ТСМ и, соответственно, автономные нарушения определяют клиническую картину кишечной дисфункции. Большинство пациентов с ТСМ теряют сознательный контроль дефекации. Задержка кишечного транзита также часто присутствует у лиц в отдаленном периоде после ТСМ. Тем не менее, до сих пор не выяснено связана ли задержка с вовлечением всего толстого кишечника [98] или ограничивается только нисходящим и сигмоидным отделами [20; 151]. У пациентов с повреждением копчика или конского хвоста (при котором сохраняются симпатический и кранио/вагальный парасимпатический контроль) наблюдается вялость внешнего анального сфинктера, что приводит к недержанию кала в основном при повышении внутрибрюшного давления [130], в отличии от клинической картины у больных с supraconal поражениями (сохраняется только кранио/вагальный парасимпатический контроль), где внешний анальный сфинктер, как типичная поперечно-полосатая мышца, становится расторможенным и спастическим. В этом случае ректальное давление повышается из-за анального сопротивления и обструктивной непроходимости [130]. Кроме того, пациенты с ТСМ в шейном и верхнем грудном отделах неспособны увеличить внутрибрюшное давление во время акта дефекации. Тем не менее, эти больные могут быть в состоянии испражняться рефлекторно в ответ на аноректальную стимуляцию в силу сохранения механизмов пояснично-крестцового отдела спинного мозга. Поэтому некоторые исследователи предполагают, что сохранение сакральных рефлексов (а не уровень ТСМ) может быть лучшим индикатором функции кишечника после травмы [130]. Таким образом, понимание патофизиологии ТСМ и разнообразия вегетативной иннервации кишечника могут помочь врачам определить клиническую патологию и выбрать соответствующую программу регулирования функций кишечника [2]. M.Vallès (2006) и ее коллеги-исследователи выделили три вида нейрофизиологических закономерностей дисфункции кишечника после ТСМ [205]: пациенты с ТСМ выше D7 (сохранный спинальный симпатический и парасимпатический контроль) испытывают задержку дефекации в результате неспособности увеличить внутрибрюшное давление и расслабить анальный сфинктер; у больных с поражением ниже D7 и сохранившимися спинальными сакральными рефлексами обычно развивается обструктивный тип кишечной непроходимости; у пациентов с травмой ниже D7 с потерей спинномозговых сакральных рефлексов развивается удлинение прохождения пищи по толстому кишечнику и недержание кала. Нейрогенная дисфункция кишечника обычно развивается одновременно с нарушениями функций мочевыводящей и половой систем после ТСМ. Неспособность контролировать кишечник и функции мочевого пузыря является одной из самых психологически сложных проблем последствий ТСМ [73; 213]. Действительно, жизненный опыт пациентов с ТСМ показывает, что риск и возникновения недержания кала и трудности с эвакуацией имеет огромное влияние на эмоциональное состояние и качество жизни этих пациентов. Сексуальные функции и фертильность после ТСМ Секс и сексуальность являются весьма значимыми элементами человеческой жизни, и крайне важными компонентами в процессе реабилитации больных с ТСМ. Многочисленные исследования показали, что общее сексуальное удовлетворение значительно снижается у лиц с ТСМ [8; 164; 183]. В то же время недавний опрос пациентов с ТСМ показал, что восстановление сексуальных функций является приоритетным для больных с параплегией и стоит на втором месте для больных с тетраплегией [10]. Важно понимать, что в дополнение к моторным, сенсорным и вегетативным нарушениям, которые способствуют сексуальным нарушениям и бесплодию, люди с ТСМ также испытывают сексуальную неуверенность и 102 Обзоры. Лекции. Доклады. Исторические очерки Вестник восстановительной медицины № 3^2014 по-новому воспринимают свое тело в интимных отношениях [63]. Тем не менее, несмотря на разрушительную природу ТСМ, сексуальность остается одним из ведущих факторов мотивации в жизни пациентов с последствиями ТСМ [164]. К сожалению, мы до сих пор не в полной мере понимаем взаимодействие между функцией коры, которая формирует сексуальные ощущения, и локальными спинальными рефлексами, участвующими в цикле полового ответа (сексуальной реакции) человека. для лучшего понимания сексуальных нарушений, развивающихся после ТСМ, важно понять физиологические реакции, которые имеют место во время сексуальной активности у здоровых людей. Masters WH, Johnson VE. (1996) первыми описали четыре фазы физиологических изменений, которые происходят у мужчин и женщин во время сексуальной активности: возбуждение, плато, оргазм и разрешающая фаза [135]. Вегетативная нервная система играет важную роль в физиологических изменениях, происходящих во время разных периодов цикла полового ответа. Цикл полового ответа у здоровых людей У мужчин, во время фазы возбуждения происходит расширение сосудов тазовых органов и эрекция полового члена либо в силу психологического стимулирования (эротические мысли), либо в результате тактильной стимуляции гениталий. Психогенные эрекции требуют целостности нисходящих супраспинальных вегетативных путей и сохранности спинальных компонентов симпатической нервной системы (D11-L2) и подчревного сплетения. Однако рефлекторные эрекции преимущественно зависят от взаимодействия между соматической и парасимпатической нервными системами на сакральном уровне спинного мозга (S1-S4). Расслабление артериол и гладкой мускулатуры кавернозных тканей полового члена в результате высвобождения окиси азота парасимпатическими нервами приводит к его частичной эрекции: сужение венозных сосудов содействует напряженности полового члена и поддержанию эрекции. в противоположность этому высвобождение норадреналина симпатическими нервными окончаниями вызывает сокращение артериол и гладкой мускулатуры кавернозных тел, что приводит к завершению эрекции. Таким образом, для поддержания эрекции требуется баланс между парасимпатической и симпатической системами [166]. Во время фазы «плато» многочисленные изменения происходят как в половых органах, так и в других частях тела, включая набухание яичек, повышение секреции бульбоуретральных желез и изменения в сердечнососудистой и дыхательной системах. Фаза оргазма завершается эякуляцией, и на самом деле состоит из двух периодов: период эмиссии и эякуляции. Симпатическая нервная система в основном задействована в период эмиссии и отвечает за активацию перистальтики гладкой мускулатуры семявыводящих протоков, семенных пузырьков и предстательной железы, в результате чего происходит выброс эякулята в заднюю уретру. В то же время симпатический сигнал вызывает сужение внутреннего сфинктера мочевого пузыря (шейка мочевого пузыря), что предотвращает попадание эякулята в моче вой пузырь (ретроградная эякуляция). И в завершение, активация парасимпатической и симпатической нервной системы вызывает клоническое сжатие бульбо- и ишио-кавернозного отдела и мышц тазового дна, в результате чего происходит эякуляция. Этот период также связан с заметными изменениями в регуляции сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Ранее считалось, что половая активность создает значительную нагрузку на сердечно-сосудистую систему [16]. Однако последние исследования с участием лиц, вступающих в добровольные половые отношения со знакомым партнером и в знакомой среде, показали, что в пик полового акта частота сердечного ритма обычно ниже, чем в результате обычной повседневной деятельности [87]. После эякуляции и оргазма наступает рефрактерный период, в течение которого невозможно немедленное повторение этих фаз полового ответа. Женщины также испытывают эти четыре фазы цикла полового ответа, хотя есть очевидные различия между половыми ответами мужчин и женщин [143]. Во время фазы возбуждения у женщин наблюдаются сосудистая гиперемия и припухлость наружных половых органов, а также эрекция клитора. Сосудистая гиперемия (прилив крови) приводит к увлажнению, что наиболее заметно во время фазы плато. Это сопровождается увеличением секреции влагалища и увлажнением во время фазы плато. Эта фаза также ассоциируется с увеличением размера груди и эрекции соска. Кроме того, у женщин также как у мужчин, наблюдается повышение артериального давления, частоты сердечных сокращений и дыхания. Во время оргазма одновременно происходят вагинальные, маточные и анальные сокращения. Фаза разрешения также присутствует. В отличие от мужчин, у женщин не наблюдается рефрактерный период, и они могут испытывать несколько оргазмов. Цикл полового ответа после ТСМ Известны многочисленные факторы, влияющие на сексуальную функцию и сексуальность после ТСМ, в том числе: изменения в ощущениях; спастичность; изменения в самооценке; перемена положения тела, связанная с параличом; вопросы, связанные с нарушением мочевыделения, и эпизодами автономной дисрефлексии, что может быть вызвано сексуальной активностью. Однако, ориентируясь на нарушения ВНС, возникающие после ТСМ и их влияние на половую функцию, мы видим, что может быть затронута любая фаза полового ответа. Тяжесть и уровень ТСМ будет влиять на спектр сексуальных дисфункций, испытываемых людьми с ТСМ [45]. Эректильная дисфункция, изменение или потеря способности к эякуляции, отсутствие оргазма и бесплодие являются основными сексуальными нарушениями, испытываемыми мужчинами с ТСМ, а трудности с любрикацией и оргазмом являются наиболее распространенными проблемами среди женщин после ТСМ. Сексуальные изменения у мужчин после ТСМ Большинство мужчин с полным повреждением шейного или верхнего грудного отдела спинного мозга не в состоянии достичь психогенной эрекции из-за нарушения нисходящих корковых путей [181, 199]. Тем не менее, эти пациенты могут испытывать рефлекторную эрек Обзоры. Лекции. Доклады. Исторические очерки 103 Вестник восстановительной медицины № 3^2014 цию, зависящую от сохранившегося сакрального (S2-S4) афферентного и эфферентного контроля. Большинство мужчин (90%) с полным или неполным повреждением спинного мозга (шейный или верхний грудной отделы) и примерно 50% мужчин с неполным повреждением спинного мозга могут достигнуть психогенной эрекции [43, 50]. Тем не менее, у мужчин с повреждением крестцового отдела спинного мозга эректильная дисфункция более выражена. К сожалению, даже у мужчин с ТСМ, которые в состоянии достичь эрекции, она кратковременна и недостаточно для полового акта [63]. В дополнение к эректильной дисфункции, мужчины с ТСМ также испытывают нарушение эякуляции и имеют аномальную сперму. Sonksen J, Biering-Sorensen F (1992) и коллеги опубликовали литературный обзор, в котором говорится, что только 15% мужчин с ТСМ описывали способность к эякуляции [190]. Предполагается, что у больных с высоким уровнем ТСМ низкая частота способности к эякуляции может быть связана с увеличением парасимпатического влияния сакрального отдела в сочетании с потерей супраспинального контроля симпатической нервной системы, который угнетает выброс спермы. Кроме того, ретроградная эякуляция может частично объяснять низкую частоту эякуляции у мужчин с ТСМ. Считается, что данное состояние вызвано нарушением контроля со стороны ВНС наружного сфинктера мочевого пузыря (преимущественно парасимпатический контроль) и внутреннего сфинктера мочевого пузыря (шейка мочевого пузыря; преимущественно симпатический контроль). Нарушения эрекции и эякуляции могут привести к проблемам с фертильностью у мужчин с ТСМ. За последние два десятилетия был сделан значительный прогресс в методах получения спермы с использованием вибростимуляции (рис. 2), электроэякуляции или хирургического извлечения спермы [26; 56; 152; 178]. К сожалению, несмотря на то, что, как правило, у мужчин с ТСМ можно получить эякулят, низкое качество спермы значительно влияет на их фертильность. Причины низкого качества спермы после ТСМ не до конца изучены, но нарушения автономной регуляции являются одной из причин, наряду с изменениями в семенной жидкости, частыми инфекциями мочевыводящих путей, типами контроля мочевыведения, изменениями в гистологии яичек, повышенной температурой яичек и др. [22]. Сексуальные изменения у женщин после ТСМ До недавнего времени изменения в женской сексуальности после ТСМ игнорировались, вероятно, в силу того, что ТСМ у женщин встречаются реже, чем у мужчин, а также того факта, что женский цикл полового ответа более сложный, чем у мужчин. В последние годы появилась важная информация относительно изменений в цикле полового ответа, фертильности и сексуальности у женщин после ТСМ [182; 185; 187]. Подобно мужчинам с ТСМ, у женщин происходит нарушение нисходящего коркового и вегетативного контроля, что проявляется аномалиями в фазе возбуждения и характеризуется потерей или изменениями психогенной любрикации и припухлости наружных половых органов [185]. Однако, Sipski M.L. (2006) и со-исследователи, показали, что у женщин с частичным поражением ТСМ сохраняется ощущение укола D11-L2), как правило, сохранялась способность психогенной сосудистой гиперемии половых органов. Женщины с полным повреждением спинного мозга ТСМ могут сохранить рефлекторную сосудистую гиперемию влагалища (путем сенсорной стимуляции), несмотря на отсутствие субъективного возбуждения. Следует признать, что после ТСМ, и мужчины и женщины (даже с полным првреждением спинного мозга) способны испытывать оргазм [211]. Таким образом, было высказано предлоложение, что пути в обход спинного мозга (вероятно, вагальные афференты) могут быть ответственны за оргазм у некоторых женщин с ТСМ [106]. Было показано, что способность достижения оргазма у женщин с ТСМ зависит от наличия сексуальных знаний и уровня полового влечения, а не от уровня и тяжести травмы [184]. После ТСМ также нарушается менструальный цикл. До 85% женщин с травмой шейного и верхнего грудного отделов спинного мозга испытывают аменорею в остром периоде после травмы. Однако менструация возобновляется у большинства женщин с ТСМ в следующие 3-5 месяцев после травмы [93]. В отличие от мужчин, женская фертильность не нарушается после ТСМ. Тем не менее, нарушенная вегетативная регуляция может привести к многочисленным потенциальным проблемам у женщин с ТСМ во время беременности и родов. У женщин с ТСМ на уровне шейного и верхнего грудного отделов автономная дисрефлексия (АД) во время родов является обычным проявлением и по времени связана с маточными сокращениями. У большинства женщин с ТСМ выше D10, маточные сокращения могут проявляться только дискомфортом в животе, повышением спастичности и AD [91]. C целью предотвращения развития АД во время родов для женщин с ТСМ рекомендуется адекватное обезболивание, несмотря на очевидное отсутствие ощущения боли [4]. После родов женщины с ТСМ выше D6 могут испытывать трудности с грудным кормлением в связи с заторможенным запускным рефлексом. Нарушение терморегуляции после ТСМ Нарушение терморегуляции является еще одним признанным клиническим состоянием после ТСМ [42; 172]. В то время как нарушение терморегуляции часто наблюдается в остром периоде, потенциально это может быть пожизненным состоянием у больных с ТСМ [144]. Вероятно, что нарушению терморегуляции после ТСМ способствует сочетание таких факторов, как уменьшение сенсорного сигнала к центрам терморегуляции, и потеря симпатического контроля над сосудами и потовыми железами ниже уровня травмы [66; 163]. Следовательно, пациенты с повреждениями в шейном и верхнем грудном отделах предрасположены к более значительному нарушению терморегуляции [25]. У больных с ТСМ встречаются несколько видов нарушения терморегуляции. Пойкилотермия или неспособность поддерживать постоянную температуру тела независимо от температуры окружающей среды - данное нарушение терморегуляции также имеет название «экологическая лихорадка»; при высокой температуре окружающей среды у человека с ТСМ может разви 104 Обзоры. Лекции. Доклады. Исторические очерки Вестник восстановительной медицины № 3^2014 ваться гипертермия, в то время как воздействие низких температур может вызвать гипотермию [99; 144]. Повышение температуры у лиц с ТСМ обычно ассоциируется с инфекцией мочевыводящих путей или другими инфекциями. Тем не менее у пациентов с травмой шейного или верхнего грудного отдела спинного мозга повышение температуры может наблюдаться без инфекционного источника. Это состояние может наблюдаться в течение первых нескольких недель до нескольких месяцев после травмы и известно под названием «лихорадка тетраплегиков» («quad fever» [42; 196]. Неспособность поддерживать температуру тела во время физических упражнений - еще одно состояние, часто наблюдаемое у лиц с ТСМ [161]. В последнее время многочисленные исследования показывают, что пациенты с травмой шейного или верхнего грудного отдела спинного мозга предрасположены к развитию гипертермии во время физических упражнений [148; 157]. Для того чтобы предотвратить или уменьшить развитие такой высокой температуры тела, эти люди могут применять охлаждение тела до [208] или во время физических упражнений, тренировок [81]. Нарушение потоотделения после ТСМ Два типа потовых желез присутствуют в коже человека: эккринные (экзокринные) железы (расположены по всей поверхности тела, но более многочислены на ладонях, подошвах, лице и подмышечных впадинах) и апокринные железы (расположены к подмышечных впадинах, в области гениталий и aреолы сосков) [128; 168]. Только эккринные железы напрямую получают симпатическую (холинергическую) иннервацию [158]). В то же время апокринные железы реагируют на локальный или системный выброс катехоламинов. После ТСМ наблюдаются различные нарушения потоотделения: повышенная потливость (гипергидроз), отсутствие потоотделения (ангидроз) или уменьшение потоотделения (олигоги-дроз). Чрезмерная потливость является особенно распространенной жалобой среди больных с ТСМ. У большинства пациентов с ТСМ эпизодический гипергидроз обычно ассоциируется с другими нарушениями ВНС или такими состояниями, как автономная дисрефлексия, ортостатическая гипотензия, или посттравматическая сирингомиелия [9; 71; 86; 94; 100; 107; 149]. Обильное потоотделение выше уровня травмы или полное отсутствие потоотделения ниже уровня травмы являются наиболее распространенным типами потоотделения после ТСМ (рис. 5 Guttman). В то же время может наблюдаться потоотделение исключительно ниже уровня травмы. У больных с травмой ниже D8- D10 обычно не наблюдается рефлекторного потоотделения [61]. Существует ряд доказательств такого факта, что потовые железы ниже уровня ТСМ менее чувствительны к холинергической активации независимо от центральной или экзогенной стимуляции. Однако железы выше уровня поражения могут проявлять повышенную активность у лиц с ТСМ в состоянии физического напряжения и физиологического стресса [217]. Таким образом, у с ТСМ, как правило, наблюдаются нарушения терморегуляции и потоотделения. Нарушение терморегуляции может заметно влиять на психическое и физическое состояние пациентов с ТСМ, а также Рис. 5. Пациент с полным поражением спинного мозга на уровне Т4 во время ранних стадий проведения теста на терморегуляторное потоотделение. Пунктирная линия показывает границу частичной потери чувствительности и непрерывная линия (T4 уровень) показывает границу полной потери чувствительности. На первыхэтапахданного теста потливость распространяется на лицо, шею, верхние конечности и верхнюю часть грудной клетки, и при этом наблюдается полное отсутствие потоотделения ниже этого уровня. При продолжении теста, потливость постепенно распространяется на уровень Т10. Что гораздо ниже уровня полной потери чувствительности (From Guttman L, Whitteridge D. Effects of bladder distention on autonomic mechanisms after spinal cord injuries. Brain 1947; 70: 361-404. Публикуется с разрешения авторов) приводить к многочисленным осложнениям. Например, было показано, что повышение температуры кожи крестцового отдела у лиц с ТСМ может быть фактором риска, предрасполагающим к развитию пролежней [165]. Наличие влаги на коже из-за чрезмерного потоотделения может поставить под угрозу естественный барьер кожи против повреждения и инфекции [3; 104]. Кроме того, чрезмерная потливость у этой группы лиц может быть причиной значительного дискомфорта, а также причиной ухудшения здоровья (развитие пролежней). Важно также помнить, что нарушение потоотделения у людей с ТСМ может способствовать нарушению терморегуляции [169]. Для данной группы пациентов тщательный мониторинг температуры тела и потоотделения применение адекватных мер для поддержания нормальной температуры тела являются важными моментами для предотвращения осложнений и улучшения качества жизни.