Laboratory evaluation of erysipelatous inflammation


如何引用文章

全文:

开放存取 开放存取
受限制的访问 ##reader.subscriptionAccessGranted##
受限制的访问 订阅或者付费存取

详细

Objective. To study the association of clinical and laboratory parameters to specify the pattern of adaptation mechanisms in erysipelatous inflammation. Materials and methods. Thirty-five 34- to 65-year-old patients diagnosed with moderate erysipelas of the lower extremity were examined. Blood biochemical parameters, the aggregatory activity of red blood cells and von Willebrand factor, a marker of vascular wall lesion, were studied at disease onset (days 1-4) and during convalescence (days 8-12 and 14-21 of the disease). Results. The conductor of hemorrhagic disorders in erysipelas is the red cell component of hemostasis and the endothelium of blood vessels. Hemorrhagic disorders are accompanied by high von Willebrand factor levels and enhanced red blood cell aggregation induced by LaCl3. The described changes in the functional properties of red blood cells develop in unison with suppressed metabolic processes detectable by conventional biochemical tests. Macroenergy blocking (conventionally normal AST values (mean 29.6 IU/l) during hyperthermia from 39 to 40 °C) is attended by the inhibition of oxidation of the key metabolic substrate glucose. The low level of alkaline phosphatase is a biochemical indicator of worsening of all fluid transmembrane transfers and currents and its least values (40-60 IU/l) are encountered in patients with the most pronounced swelling of the affected extremity and chronic lymphovenous insufficiency. Besides, both the protein potential and protein-synthesizing function of the liver are damaged in patients with erysipelas.

全文:

受限制的访问

作者简介

E. Fokina

Central Research Institute of Epidemiology, Russian Inspectorate for the Protection of Consumer Rights and Human Welfare

Email: e-fokina@yandex.ru

I. Roslyi

Central Research Institute of Epidemiology, Russian Inspectorate for the Protection of Consumer Rights and Human Welfare

Email: e-fokina@yandex.ru

S. Potekaeva

Infectious Diseases Clinical Hospital Two, Moscow Healthcare Department

Email: svetlana_p2003@inbox.ru

参考

  1. Кузник Б.И., Васильев Н.В., Цыбиков Н.Н. Иммуногенез, гемостаз и неспецифическая резистентность организма. М: Медицина, 1989. 240 с.
  2. Рослый И.М., Водолажская М.Г. Правила чтения биохимического анализа. М.: МИА, 2011. 140 с.
  3. Рослый И.М., Водолажская М.Г. Способ прогнозирования и оценки состояния здоровья человека. Патент РФ № 2339045, 2008.
  4. Хочачка П., Сомеро Дж. Биохимическая адаптация. Пер. с англ. М.: Мир, 1988. 568 с.
  5. Рослый И.М., Абрамов С.В., Покровский В.И. Ферментемия - адаптивный механизм или маркер цитолиза? Вестник РАМН 2002; 8: 3-9.
  6. Албертс Б., Брей Д., Льюис Дж., Рэфф М., Роберте К., Уотсон Дж. Молекулярная биология клетки. В 3 т. Пер. с англ. М.: Мир, 1994. 517 с.
  7. Молотилова Т.Н. Сравнительная оценка биохимических характеристик спинномозговой жидкости и крови у больных менингитами различной этиологии. Автореф. дис. канд. мед. наук. М., 2010.
  8. Voller А., Bradwell A., Bartlett B. Enzyme immunoassay in diagnostic medicine. Bull. WHO 1976; 53: 55-65.
  9. Фокина Е. Г. Нарушения системы гемостаза при дифтерии. Автореф. дис. канд. мед. наук. М., 1998.
  10. Фокина Е.Г., Рослый И.М. Адаптивная ферментемия. Saarbrücken: LAP LAMBERT Academic Publishing, 2013. 110 с.
  11. Шереметьев Ю.А., Макин Г.И., Суслов Ф.Ю. Способ регистрации изменения поверхностного заряда эритроцитов (хлористый лантан). Патент РФ № 2027188, 1995.
  12. Denis F., Martin C., Ploy M.C. Erysipelas: microbiological and pathogenic data. Ann. Dermatol. Venereol. 2001; 128: 317-326.
  13. Митрофанова М.Ю. Нарушения гемостаза и функции эндотелия сосудов у больных рожей. Автореф. дис. канд. мед. наук. М., 2010.
  14. Еровиченков А.А. Клинико-патогенетическое значение нарушений гемостаза и их коррекция у больных геморрагической рожей. Автореф. дис. д-ра мед. наук. М., 2003.

补充文件

附件文件
动作
1. JATS XML

版权所有 © Bionika Media, 2014
##common.cookie##