Отправить статью по E-mail Продукция секреторных вариантов поверхностных молекул sFas, sFasL и TRAIL тканью плаценты в норме и при гестозе
- Авторы: Степанова ОИ1, Лесничий МВ1, Клюкина МА1, Аржанова ОН1, Селысов СА1, Соколов ДИ1
-
Учреждения:
- ГУ «Научно-исследовательский институт акушерства и гинекологии им. Д. О. Отта РАУШ»
- Выпуск: Том 10, № 1 (2010)
- Страницы: 52-56
- Раздел: Статьи
- Статья опубликована: 15.03.2010
- URL: https://journals.eco-vector.com/MAJ/article/view/10053
- DOI: https://doi.org/10.17816/MAJ10152-56
- ID: 10053
Цитировать
Полный текст
Открытый доступ
Доступ предоставлен
Доступ платный или только для подписчиков
Аннотация
Растворимые формы поверхностных молекул могут появляться в различных биологических жидкостях вследствие различных физиологических или патологических процессов. Целью исследования явилось сравнительное изучение концентрации секреторных вариантов поверхностных молекул sFas, sFasL и TRAIL в сыворотке крови и их продукции тканью плаценты на разных сроках ее развития в норме и при гестозе. Установлено, что концентрация sFas (sCD95) в надосадочных жидкостях, полученных после культивирования плацент, была одинаковой как на сроке 38-39 нед, так и на сроке 9-11 нед. Секреция тканью плаценты sFasL была ниже, a TRAIL - выше на сроке 38-39 нед, чем на сроке 9-11 нед. Секреция тканью плаценты sFas при гестозе была выше, а секреция sFasL была незначительно выше, чем при физиологической беременности. Секреция тканью плаценты TRAIL при гестозе и при физиологической беременности была одинаковой. В сыворотке sFas и sFasL не обнаружены ни в одной из групп. Изменение секреции тканью плаценты sFas, sFasL и TRAIL от первого к третьему триместру физиологической беременности отражает процессы формирования и стабилизации структур плаценты. В плаценте при гестозе запускаются компенсаторные механизмы защиты против избыточных антиангиогенных, апоптогенных стимулов и цитотоксических эффектов лимфоцитов матери.
Полный текст
Об авторах
О И Степанова
ГУ «Научно-исследовательский институт акушерства и гинекологии им. Д. О. Отта РАУШ»
Email: alzass@mail.ru
М В Лесничий
ГУ «Научно-исследовательский институт акушерства и гинекологии им. Д. О. Отта РАУШ»
М А Клюкина
ГУ «Научно-исследовательский институт акушерства и гинекологии им. Д. О. Отта РАУШ»
О Н Аржанова
ГУ «Научно-исследовательский институт акушерства и гинекологии им. Д. О. Отта РАУШ»
С А Селысов
ГУ «Научно-исследовательский институт акушерства и гинекологии им. Д. О. Отта РАУШ»
Д И Соколов
ГУ «Научно-исследовательский институт акушерства и гинекологии им. Д. О. Отта РАУШ»
Список литературы
- Abrahams V.M., Straszewski-Chavez S.L., Guller S. et al. First trimester trophoblast cells secrete Fas ligand which induces immune cell apoptosis // Mol. Hum. Rc- prod. 2004. Vol. 10. P. 55-63.
- Aggarwal В.В. Signalling pathways of the TNF superfamily: double-edged sword //Nat. Rev. Immunol. 2003. Vol. 3. P. 745-756.
- Allaire A.D., Ballenger K.A., Wells S.R. et al. Placental apoptosis in preeclampsia // Obstet. Gynecol. 2000. Vol. 96. P. 271-276.
- Ashton S.V., Whitley G.S., Dash P.R. et al. Uterine spiral artery remodeling involves endothelial apoptosis induced by extravillous trophoblasts through Fas/FasL interactions // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 2005. Vol. 25. P. 102-108.
- Brown S.B., Savill J. Phagocytosis triggers macrophage release of Fas ligand and induces apoptosis of bystander leukocytes // J. Immunol. 1999. Vol. 162. P. 4S0-485.
- Calucci L., Pinzino C., Zandomeneghi M. et al. Effects of gamma-irradiation on the free radical and antioxidant contents in nine aromatic herbs and spices // J. Ag- ric. Food. Chem. 2003. Vol. 12. № 4. P. 927-934.
- Cheng J., Zhou T., Liu C. et al. Protection from Fas- mediated apoptosis by soluble form of the Fas molecule // Science. 1994. Vol. 263. P. 1759-1762.
- Ehrhardt F.I., Fulda S., Schmid I. et al. TRAIL induced survival and proliferation in cancer cells resistant towards TRAIL-induced apoptosis mediated by NF-kB // Oncogene. 2003. Vol. 22. P. 3842-3852.
- Hammer A., Blaschitz A., Daxbock C. et al. Fas and Fas-ligand are expressed in the uteroplacental unit of firsttrimester pregnancy // Am. J. Reprod. Immunol. 1999. Vol. 41. P. 41-51.
- Ishihara N., Matsuo H., Murakoshi H. et al. Increased apoptosis in the syncytiotrophoblast in human term placentas complicated by either preeclampsia or intrauter- inegrowth retardation //Am. J. Obstet. Gynecol. 2002. Vol. 186. P. 158-166.
- Itoh N., Nagata S. A novel protein domain required for apoptosis. Mutational analysis of human Fas antigen // Biol. Chem. 1993. Vol. 268. P. 10932-10937.
- Jiang S.P., Vacchio M.S. Multiple mechanisms of peripheral T cell tolerance to the fetal allograft // J. Immunol. 1998. Vol. 160. P. 3086-3090.
- Kauma S.W., Huff T.F., Hayes N.et al. Placental Fas ligand expression is a mechanism for maternal immune tolerance to the fetus // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1999. Vol. 84. P.2188-2194.
- Kim S., Ryu H., Yang J. et al. Maternal serum levels of VCAM-1, ICAM-1 and E-selectin in preeclampsia // J. Korean Med. Sci. 2004. Vol. 19. P. 688-692.
- Krauss T., Kuhn W., Lakoma C. et al. Circulating endothelial cell adhesion molecules as diagnostic markers for the early identification of pregnant women at risk for development of preeclampsia // Obstet. Gynecol. 1997. Vol. 177. № 2. P. 443-449.
- Mor G., Abrahams V.M. Potential role of macrophages as immunoregulators of pregnancy // Reprod. Biol. Endocrinol. 2003. Vol. 1. P. 119-120.
- Mor G., Gutierrez L.S., Eliza M. et al. Fas-fas ligand system-induced apoptosis in human placenta and gestational trophoblastic disease // Am. J. Reprod. Immunol. 1998. Vol. 40. P. 89-94.
- Pimentel-Muinos F.X., Seed B. Regulated commitment of TNF receptor signaling: a molecular switch for death or activation // Immunity. 1999. Vol. 11. P. 783-793.
- Phillips T.A., Ni J., Pan G. et al. TRAIL (Apo-2L) and TRAIL Receptors in Human Placentas: Implications for Immune Privilegel // J. Immunol. 1999. Vol. 162. P. 6053-6059.
- Phocas I., Rizos D., Papoulias J. et al. A comparative study of serum soluble vascular cell adhesion molecule-1 and soluble intercellular adhesion molecule-1 in preeclampsia // J. Perinatol. 2000. Vol. 20. P. 114-119.
- Sheridan J.P., Marsters S.A., Pitti R.M. et al. Control of TRAIL-induced apoptosis by a family of signaling and decoy receptors // Science. 1997. Vol. 277. P. 818.
- Siegel R.M., Frederiksen J.K., Zacharias D.A. et al. Fas preassociation required for apoptosis signaling and dominant inhibition by pathogenic mutations // Science. 2000. Vol. 288. P. 2354-2357.
- Tafuri A., Alferink J., Moller P. et al. T cell awareness of paternal alloantigens during pregnancy // Science. 1995. Vol. 270. P.630-633.
- Uckan D., Steele A., Cherry A. et al. Trophoblasts express Fas ligand: proposed mechanism for immune privilege in placenta and maternal invasion // Mol. Hum. Reprod. 1997. Vol. 3. P. 655-662.
- Zamai L. Natural killer (NK) cell-mediated cytotoxicity: differential use of TRAIL and Fas ligandby immature and mature primary human NK cells // J. Exp. Med. 1998. Vol. 188. № 12. P. 2375-2380.
Дополнительные файлы
СМИ зарегистрировано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор).