MULTIFOCAL ATHEROSCLEROSIS IS ONE OF THE MAJOR RISK FACTORS THAT ACCELERATES THE DEVELOPMENT OF ACUTE CARDIOVASCULAR EVENTS

Abstract


The literary review is devoted to the role of multifocal atherosclerosis (MFA) in the development of acute cardiovascular events. The data on prevalence and different methods of multifocal atherosclerosis diagnosis are presented. A piece of information about the existing prognostic scales of progress of adverse coronary events for a certain period of time is given. It is proposed to include non-coronary atherosclerosis in prognostic scales to increase their predictive power.

Введение. Известно, что атеросклероз является главной причиной развития неблагоприятных сердечно-сосудистых событий (внезапная сердечная смерть, инфаркт миокарда (ИМ), инсультов, тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА), нестабильная стенокардия (НС)) [1]. Однако достаточно часто по вление данных осложнений связывали лишь с развитием атеросклероза и дестабилизацией атеросклеротической бляшки (АСБ) только в районе симптом-связан-ной артерии и не уделялось пристального внимания пониманию атеросклероза как заболевания системного, а также влия ния атеросклероза одних сосудистых областей на развитие тя желой патологии в другом сосудистом регионе [2]. В ряде исследований была доказана концепция «нестабильного пациента», показывающая, что признаки нестабильной АСБ у пациентов с острым коронарным синдромом (ОКС) обнаруживаются достаточно часто и в других коронарных сосудах, а не только в симптом-свя-занной артерии [2]. По данным J.S. Berger и соавт. (2010) поражение атеросклерозом сосудов лишь одного анатомо-функционального артериального бассейна регистрировалось в 2 раза реже, нежели сочетанное поражение нескольких сосудистых областей [3]. Выступа на Европейском конгрессе кардиологов италь н-ский ученый, профессор V. Aboyans (2013) отмечал, что атеросклероз - безусловно системное заболевание, но вли ние сочетанного атеросклеротического поражения других сосудистых регионов на клиническое течение, например, ИБС до настоя щего времени не изучено [4]. На сегодня шний момент ни в одну из широко распространенных прогностических шкал не включен такой параметр, как некоронарный атеросклероз в качестве фактора риска неблагопри-тного течени ИМ [5, 6]. В связи с этим н еобходимо определить, какой вклад вносит поражение некоронарных артерий в развитие осложнений сердечно-сосудистых заболеваний и определить значение других факторов риска (например, субклиническое воспаление, курение, сахарный диабет (СД) и др.) в прогнозировании неблагоприятных последствий кардиальной патологии при наличии некоронарного атеросклероза. 1. Мультифокальный атеросклероз: определение, распространенность и методы диагностики. МФА обозначается в литературе как «гемодинамически значимое атеросклеротическое поражение нескольких сосудистых бассейнов, обусловливающее тяжесть заболевания и затрудня ющее выбор оптимальной лечебной тактики и став щее под сомнение оптимистичность прогноза» [7]. Также, по мнению Л.А. Бокерия, это заболевание следует рассматривать как самостоятельную нозологическую единиц у. Согласно результатам различных клинических исследований, встречаемость МФА среди пациентов с сердечно-сосудистыми заболевани ми находится в пределах от 13,5 до 94% (табл. 1) [8-12]. Встречаемость МФА в различных исследованиях (адаптировано из источников [8-12]) Таблица 1 Авторы / наименование исследования и год опубликования Частота встречаемости МФА Количество наблю дений Возраст пациентов Наиболее часто используемые в исследованиях методы диагностики критерии диагноза CAPRIE (1996); REACH (2003); Aqel R.A. (2003); AGATHA (2004); Авалиани В.М. (2005); Spenser F.A. (2007); Са1уе1 D. (2010); Слатова С.Н. (2017) 13-40% 90 67888 45-79 Клинические , ангиографи Симптомы , стенозы различных артериальных бассейнов AGATHA (2004); Коморовский Р.Р. (2006); Poredos P.,Jug B. (2007); Monopoli D.E. (2013) 41-68% 337-971 50-77 УЗИ Утолщение комплекса интима-медиа (КИМ), любые стенозы брахиоцефальных артерий (БЦА) и магистральных артерий нижних конечностей (МАНК) Астанина И.А. (2004); Kablak-Ziembicka A. (2004); Рафеенкова В.С. (2005); Гараева Л.А., Маянская С.Д. (2013); Кашталап В.В. (2015) 69-96% 49-558 35-70 УЗИ, ангиографи Утолщение КИМ , стенозы КА, БЦА, МАНК По данным таблицы 1 можно сделать вывод о необходимости унификации методов исследовани дл корректного сравнени данных разных авторов ввиду значительных различий в частоте встречаемости МФА. При этом стоит отметить, что в насто щее врем достаточно мало данных об эпидемиологии и значимости субклинических вариантов МФА при различных формах ИБС, поэтому любая информация важна и полезна для решения новых научных и эпидемиологических задач [12]. На данный момент для выявления МФА используются различные методы диагностики: лабораторные - определение различных интерлейкинов (ИЛ), С-реактивного белка (СРБ), тропонинов (при ОКС); инструментальные - УЗИ, ангиография; клинические - опрос жалоб, осмотр и т.д. [12]. Однако мнени многочисленных авторов в отношении преимуществ и недостатков того или иного метода значительно разн тс , что, в свою очередь, ограничивает его применение [13] (табл. 2). Краткая сравнительная характеристика методов диагностики атеросклероза (в том числе начальные стадии заболевания и МФА) Таблица 2 М етоды диагностики Позиция против Позиция за Диагностика мультифокального атеросклероза инструментальные Рентгеноконтрастные инвазивные исследовани (коронарография) • Не позволяет выявить начальные атеросклеротические изменени • Позволяет определить наличие бляшки , примерные ее размеры и распространенность атеросклероза УЗИ различных сосудистых регионов, определение толщины КИМ • Толщина КИМ не всегда коррелирует с выраженностью атеросклероза,особенно при наличии хронического воспалени у пациентов молодого возраста • Достаточное количество как ложноположительных, так и ложноотрицательных результатов по данным аутопсии бляшек • Эффективный,относительно недорогой метод определени атеросклероза. • Толщина КИМ сонных артерий коррелирует с большинством факторов риска атеросклероза Эндотелий-независима вазодилатация плечевой артерии с помощью УЗИ • Низкоспецифичный показатель,не применим для индивидуальной оценки состо ни пациента в рутинной практике • Используетс как один из индикаторов доклинических стадий развити атеросклероза клинические Опрос и осмотр пациента • Приблизительная оценка самочувствия пациента • Вы вленные факторы риска (АГ , СД,курение и др.) включены в прогностические шкалы Определение лодыжечно-плечевого индекса • Неоднозначная роль для включения в прогностические шкалы • Используетс дл диагностики начальных стадий атеросклероза лабораторные Определение факторов субклинического воспалени (цитокины) , биохимический анализ крови, коагулограмма • Слаба коррел ционна св зь с существующими прогностическими шкалами. • Вариабельность значений при развитии инфекции, системных заболевани х соединительной ткани, патологии щитовидной железы и других заболеваниях • Позволяет проследить развитие реакций системного воспалени на всех этапах атерогенеза. • Целесообразно использовать некоторые цитокины в качестве маркеров атеросклероза При поступлении в стационар пациенту по экстренным показаниям (наличие подъема сегмента ST на ЭКГ, характерной клинической картины) с предварительным диагнозом ОКС, в первую очередь, выполняется коронарография (как «золотой стандарт» диагностики ОКС) и при необходимости - стентирование симптом-св занной артерии. Использование данного метода значительно увеличивает шансы пациента на получение минимально возможного повреж-дени миокарда и, соответственно, развитие сердечной недостаточности в дальнейшем. В данной ситуации коронарографии нет равных среди диагностических и лечебных методов, однако при выполнении этого исследовани в плановом порядке существуют свои особенности. Ангиография превосходит УЗИ по диагностической ценности при вы влении степени стенозировани того или иного сосуда, приблизительном определении характера АСБ и распространенности атеросклероза. Также это возможность получать динамический рисунок сосудов сердца дл более полной информации о состоянии кровотока в органе. При этом существует и ряд ограничений этого метода. Во-первых, это инвазивна процедура, требующая специальной подготовки пациента как до проведени , так и после проведения исследования: голодание в течение минимум 6-8 часов, лежачее положение без возможности сгибания конечности в течение 6 часов после ко-ронарографии и т.д. Во-вторых, это возможная аллергическая реакция на контраст, воздействие рентгеновского облучени и риск развити тромботических осложнений, ввиду прокола крупного артериального сосуда и постановки внутрь его катетера. В-третьих, попадание рентгенконтрастного вещества под кожу при неправильном введении может привести к появлению боли в этой области. Если это окажется незамеченным, то высока вероятность развития воспалительных явлений и рубцевание тканей в этом месте. В-четвертых, если пациент страдает СД или другим заболеванием, сопровождающимся поражением почек, возможна декомпенсация функции почек при воздействии на них выводимого контраста. В-п тых, довольно редким осложнением ангиографии является повреждение с расслоением внутренней оболочки сосуда (диссекция), обычно заканчивающимся нарушением поступления крови к органу, кровоснабжаемому этим сосудом. И, наконец, данный метод не позволяет определять начальные признаки атеросклероза в виде утолщени КИМ и образовани плоской АСБ [14]. С помощью опроса можно дать лишь приблизительную оценку картины заболевания, например, опрос не позвол ет клинически диагностировать гемодинамически значимые стенозы, иногда более 70%, в различных сосудистых регионах. Это связано с тем, что пациенты либо не придают значени по вившимс симптомам, либо не имеют их вообще [15]. В то же время вы вленные при опросе и осмотре артериальна гипертензия (АГ), СД, курение, и в дальнейшем вы вленный высокий уровень холестерина имеют сильную положительную связь с некоронарным атеросклерозом. Например, у 80% пациентов с ИБС отмечаетс как минимум один из вышеперечисленных признаков, а у пациентов с МФА частота достигает отметки в 95% [15]. Однако в исследовании J.S. Berger и соавт. (2010) и P. Greenland и соавт. (2010) были получены данные о бассейн-специфичном вли нии курени на развитие атеросклероза артерий нижних конечностей, что свидетельствует о наличии более тесной связи множественного поражения артерий с эндогенными причинами (холестерином, цитокинами и др.), чем с экзогенными [3]. Определение лодыжечно-плечевого индекса (ЛПИ) - довольно популярный метод диагностики начальных стадий атеросклероза на данный момент. Однако недостаточно изучена возможность использовани только данного показател как доказательства наличия атеросклероза коронарных артерий. Также не ясна его роль в качестве дополнительного фактора риска на фоне уже имеющихс традиционных факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний у того или иного пациента [16_18]. Американская эпидемиологическая организация US Preventive Services Task Force в 2012 г. сочла данный метод нецелесообразным для улучшения Фрамингемской шкалы. В другом исследовании американских ученых было вы вле-но, что ЛПИ также не подходит и для скрининга атеросклероза магистральных артерий нижних конечностей (МАНК) [17]. Определение относительного изменени диаметра плечевой артерии с помощью УЗИ также ис-пользуетс как индикатор доклинических стадий развития атеросклероза. Эндотелий-независимая вазодилатаци плечевой артерии характеризует со-сто ние гладкомышечных клеток сосудистой стенки в большей степени, чем нарушени функциони-ровани эндотели [19]. Однако многочисленные авторы отмечают изменение данного состо ни практически при любой сосудистой патологии, поэтому они считают данный метод низкоспецифичным ввиду нескольких причин. Первая - из-за его лабильности, завися щей от множества сложно учитываемых и/и ли мало относя щихся к атеросклерозу признаков (например, характера питани или фазы менструального цикла). Втора - неудовлетворительна точность дл индивидуальной диагностики. Например, при диаметре плечевой артерии в 3 мм отклонением от нормы будет считатьс ее расширение менее чем на 10%, т.е. 0,3 мм. Разрешающа способность большинства линейных датчиков по данным Sorensen и соавт. (1995) составляет 0,1 мм, т.е. дилатация, например, на 0,24 мм может восприниматься и как норма, и как патология. Продольная же разреша-юща способность при частоте 7,5 МГц составляет 0,4 мм, т.е. данный метод диагностики не применим для индивидуальной оценки состояния пациента в рутинной практике [19]. Одним из эффективных, максимально информативных, удобных в использовании и относительно недорогих и воспроизводимых методов определения атеросклероза (в том числе и МФА) вл етс УЗИ сосудистой стенки тех или иных бассейнов [19]. В свою очередь, наиболее известным ранним маркером атеросклероза являет-с толщина КИМ, измеренна в общей сонной артерии [19]. В многочисленных исследованиях доказана сильная корреляционная связь между утолщением КИМ в зоне БЦА и степенью т -жести атеросклероза коронарных артерий [20, 21]. Установлено, что толщина КИМ сонных артерий коррелирует с большинством факторов риска атеросклероза [22], такими как пол, уровень холестерина, курение, возраст, СД [23], риск развития инсульта и ИМ [24]. По результатам исследования Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) толщина КИМ брахиоцефальных артерий вл етс предвестником повторных неблагоприятных сердечно-сосудистых событий, в большей степени дл развити инсульта, нежели для ИМ [25]. Стоит отметить, что старение организма способствует усилению связи между толщиной КИМ сонных артерий и факторами риска ИБС [26]. Соответственно, целесообразно использовать КИМ как фактор риска и включать данный параметр в состав прогностических моделей [26]. В то же время прогностическая значимость толщины КИМ для рискометрии сердечно-сосудистых катастроф поддерживается не всеми исследователями [27]. Существуют указания на недостаточно высокую диагностическую эффективность использования оценки толщины КИМ для обнаружения раннего развития атеросклероза, ввиду некоторых особенностей. Оказалось, что толщина КИМ не всегда коррелирует с выраженностью атеросклероза, например, у относительно молодых людей с хроническими воспалительными заболевания ми [28]. Также разня тся данные авторов на счет того, какую величину принимать за утолщение КИМ [19]. Некоторые авторы считают, что размер КИМ уже более 1 мм необходимо воспринимать как повышенный, другие считают, что цифра в 1,5 мм и более может рассматривать-с как патологи [19]. Следующий вопрос состоит в том, что считать утолщением интима-медиа, а что - малой АСБ. R. Salonen и соавт. предложили величину в 1,3 мм КИМ и/и ли 20-25% стеноза просвета артерии. Международный консенсус 2004 года предлагает считать бляшкой утолщение КИМ более 1,5 мм [19]. Стоит отметить, что самым прогностически точным вл етс не размер КИМ, а скорость его увеличени . Так, рост этого показател более 0,1 мм в год считается прогностически неблагоприятным и увеличивает риск фатального исхода (ИМ и/и ли инсульта) примерно на 10-18% [3, 19, 22]. Также было выявлено, что данный маркер может вл тьс предиктором ИМ только при наличии АСБ в сонных артериях. Этот феномен связывают с о пережающим ростом площади бляшки более чем в 2 раза, по сравнению с увеличением толщины КИМ [3]. Утолщение КИМ наряду с плоскими бляшками по сути дела вл етс начинающимс гемодинамически незначимым стенозом сосудов. В св зи с этим возникает следующий вопрос: обладают ли самосто тельным прогностическим эффектом данные изменения артериальной стенки или нет? Особенностью вновь образованных и нестенози-рующих («незначимых») бляшек является нестабильность и, соответственно, развитие активного воспалени на их поверхности, что влечет за собой, в том числе, и их системное действие (так называемый метастатический атерогенез) [29]. И поэтому в последнее врем [30] активно изуча-ютс различные факторы субклинического воспа-лени дл более полного клинического понимани прогностической значимости мультифокального атеросклероза при ИБС. Вы вить данное субклиническое воспаление помогает лабораторная диагностика при определении многочисленных цитокинов. С помощью данных гуморальных факторов воспалени представляется возможным проследить развитие реакций системного воспалени на всех этапах атерогенеза [31]. Данный метод позволяет диагностировать патологию, когда клинически она никак не проявляется и АСБ сужают просвет артерий не более чем на 20%. Однако остается открытым вопрос, какой набор ИЛ необходимо определ ть, так как данные разных авторов в этом вопросе значительно разн тс [32-34]. В исследовании В.В. Кашталапа (2015) лишь СРБ, ИЛ-8, ИЛ-12 и ФНО тистически значимые взаимосв зи с количеством пораженных коронарных артерий. Однако стоит отметить, что СРБ часто вл етс неинформативным показателем, особенно при наличии гепатита, васкулита или сепсиса в анамнезе [31]. Что каса-етс острых состо ний, например ОКС, то в исследовании Л.Н. Слатовой (2 016) была доказана целесообразность использования ИЛ-6, ИЛ-1 и ФНО-а в качестве маркеров данного процесса по сравнению с определением тропонинов, которые дают ложноположительную информацию на стадии ишемии (т.е. при отсутствии признаков повреждения - НС, миокардитах, ТЭЛА и т.д.), и определением ЭКГ - при наличии на пленке рубцовых изменений и/или блокады левой ножки пучка Гиса. Это доказывает важность этих показателей на ранних этапах развити ОКС, т.е. в период клинических про влений нестабильности АСБ [33]. Значительный вклад цитокинов в развитие атеросклероза послужил основой для выделения такого пон ти , как «мультифокальна » ранимость АСБ. В качестве «распространителей нестабильности» выдел ютс следующие цитокины: ИЛ-6, ИЛ-18, СРБ, и ФНО-а. Они могут способствовать развитию сосудистого воспалени на значительном удалении от нестабильной бляшки и, соответственно, повышать риск развития ате-рогенеза и атеротромбоза других сосудистых регионов [34]. Стоит отметить, что по данным С.А. Бернса и соавт. (2010) множественность поражения коронарных артерий сочетаетс с изменением концентрации цитокинов. Так, при однососудистом поражении максимальные значени принимают противовоспалительные цитокины ИЛ-4 и ИЛ-10, при трехсосудистом поражении - соответственно, провоспалительные цитокины (ИЛ-6, ИЛ-8, СРБ), а их максимальные значения отмечаются при деструкции АСБ. Соответственно, большая степень поражения коронарных сосудов увеличивает объем поражения миокарда и увеличивает риск развития повторных неблагоприятных сердечно-сосудистых событий [35]. Доказательством служит более частое распространение МФА у пациентов с ОКС, нежели при стабильном течении ИБС [35]. Существует мнение о значительной роли иммунных комплексов в развитии нестабильности АСБ, которые обнаруживаются как в кровотоке, так и в атеросклеротической бляшке и, соответственно, вызывают развитие локального воспале-ни бл шки. Их образование св зано с взаимодействием Т-лимфоцитов, например, с окисленными липопротеинами в виде реакции антиген_антите-ло. При дефиците Т-регуляторов количество иммунных комплексов становитс значительным, и они не удал ютс из сосудистого русла, оседа на поверхности сосудистой стенки, и способствуют активации, развитию и продолжению уже начавшегося сосудистого воспаления [36]. Кальциноз вносит, в целом, негативный вклад в формирование нестабильной АСБ. В работе A.P. Burke и соавт. (2000) была выявлена сопоставимость областей разрывов покрышки и кальциноза, а также формирование очагов диффузного кальциноза в местах предшествующих разрывов, как про вление процессов репарации [37]. Иссле-довани MESA и EISNER показали, что распространенный кальциноз коронарных артерий вл ет-ся дополнительным фактором риска развития неблагоприятных сердечно-сосудистых событий [38]. Процедура чрескожного коронарного вмешательства (ЧКВ) значительно снижает концентрацию провоспалительных цитокинов. Так, по данным Л.Н. Слатовой (2016) уже к 10 -м суткам их концентраци , кроме ФНО-альфа, находитс в пределах референсных значений [39]. Стоит отметить, что после данной процедуры признаки субклинического воспалени сохран ютс , доказательством служит исследование D.E. Monopoli и соавт. (2013), которое вы вило значительное ухудшение самочувстви пациентов при наличии субклинической формы МФА перенесших ЧКВ [12]. Также высокий исходный уровень СРБ и ИЛ-6 значительно увеличивает шансы на развитие рестенозов и поздних тромбозов стентов [40]. Таким образом, сама процедура ЧКВ, конечно, улучшает состояние и значительно снижает степень воспалени , приведшего к возникновению острого состояния, но не способствует (это не входит в ее задачи) практически полному выздоровлению пациента. И это еще раз доказывает необходимость определени цитокинов и выполне-ни УЗИ дл недопущени повторных сердечнососудистых событий. Необходимо подчеркнуть, что среди вышеперечисленных цитокинов нет какого-либо единственного, уникального, который вносил бы решающий вклад в качестве фактора риска развити сердечно-сосудистой патологии и ингибиру который мы могли бы предотвратить дальнейшее развитие атеросклероза (например, с помощью «точечной» иммунотерапии) [41]. Это означает, что только определение большого числа разнонаправленных цитокинов в сочетании с другими показател ми, не отражающими, собственно, субклиническое воспаление, сможет стать основой для создания новых прогностических моделей развития неблагопри-тных сердечно-сосудистых событий. Например, выявлена положительная слабая корреляционная связь между баллами по шкалам CADILLAC и СРБ, ИЛ-8; GRACE и ИЛ-12; РАМ1 и ИЛ-12, СРБ. Такие слабые связи, возможно, объ-сн ютс участием цитокинов в формировании отдаленных неблагопри тных последствий за счет поддержания воспаления низкой интенсивности в тех или иных сосудистых регионах у пациентов с ИМ [42]. 2. Прогностические модели, показывающие риск развития повторных сердечно-сосудистых событий у пациентов с различными формами ИБС. Эффективным этапом лечения различных форм ИБС вл етс создание прогностических шкал дл стратификации риска того или иного исхода данной группы заболеваний. Их дифференцированное применение определяет правильную стратегию терапии в ранний период патологии и значительно снижает смертность от острых форм ИБС и частоту повторных госпитализаций по поводу ИМ или НС [43, 44]. На данный момент отмечается наличие более 200 факторов риска развити и прогрессировани атеросклероза. Для учета влияния этих факторов и их взаимодействий между собой широко используются две прогностические шкалы: Фра-мингемска шкала риска и европейска шкала риска SCORE [3]. Однако многочисленные публикации последних лет говорят об их недостаточной прогностической силе [3]. Это св зано с выделением большого количества пациентов с промежуточным риском и ошибочным вхождением в эту группу пациентов высокого риска, которым требуютс другие подходы к лечению. В табл. 3 приведены данные по основным прогностическим шкалам, показывающие риск раз-вити повторных сердечно-сосудистых событий Прогностические модели, показывающие риск развития повторных сердечно-сосудистых событий у пациентов с различными формами ИБС МЕДИЦИНСКИМ АКАДЕМИЧЕСКИМ ЖУРНАЛ, 2018 г.,ТОМ 18, № 2 Таблица 3 Название модели и исследование, на основе которого она принята Изучаемая патология, параметры Что прогнозирует данная шкала Лите ратура TIMI-score-STEMI (2000); EARLY II Изучаемая патология: ИМ с подъемом сегмента ST. Параметры: возраст старше 65 лет; наличие сахарного диабета (СД),АГ или стенокардии; систолическое артериальное давление <100 мм рт.ст.; ЧСС >100 уд./мин; симптомы ОСИ (Killip II-IV кл.); масса тела <67 кг; передняя локализация ИМ / БЛНПГ; начало проведения реперфузионной терапии >4 ч 30-дневная летальность от тромболитической терапии (AUC=0,78); смерть в стационаре (AUC=0,68); одногодичная смертность (AUC=0,69) 43, 45, 46 TIMI-score-non STEMI (2000); ESSENCE и TIMI 11B Изучаемая патология: ИМ без подъема сегмента ST. Параметры: возраст старше 65 лет; наличие как минимум трех факторов риска ИБС (гиперхолестеринемия, семейный анамнез ИБС, СД, АГ); ранее выявленный 50% и более стеноз коронарной артерии; отклонение сегмента ST; два приступа стенокардии и более в предыдущие 24 ч; прием аспирина в течение последних 7 сут; повышенный уровень кардиомаркеров в сыворотке крови 30-суточная летальность (AUC=0,72); годичная летальность (AUC=0,75); рецидив ИМ в течение 30 cyT(AUC=0,61) 43, 45, 46 PURSUIT PURSUIT (2000) Изучаемая патология: ОКС. Параметры: возраст; повышенная ЧСС; увеличенное систолическое АД; депрессия сегмента ST; признаки сердечной недостаточности; повышение кардиальных ферментов в сыворотке крови Смерть в стационаре (AUC=0,8); одногодичную смертность у пациентов с ОКС без подъема ST (AUC=0,77) 43, 45, 46 PAMI risk score (2004) Изучаемая патология: ИМ. Параметры: возраст; ЧСС; класс ОСИ по Killip; наличие ИМ или ЛНПГ, СД; информация о степени тяжести и времени ишемии исключается 6-месячная летальность (AUC=0,78); 30-суточная летальность (AUC=0,74); годичная летальность (AUC=0,77); рецидив ИМ за 30 сут (AUC=0,64); 3-летняя смертность (AUC=0,71) 43, 46 CADILLAC (2005); (Stent-PAMI) Изучаемая патология: пациенты с ИМ подвергшиеся ЧКВ. Параметры: фракция выброса левого желудочка менее 40%; скорость клубочковой фильтрации менее 60 мл/мин, класс тяжести ИМ по Killip II-III, послепроцедурный кровоток по шкале TIMI 0-2; возраст старше 65 лет; анемия; трехсосудистое поражение коронарных артерий 30-суточная летальность (AUC=0,82); годичная летальность (AUC=0,75); рецидив ИМ за 30 сут (AUC=0,68) 43, 46, 47 GRACE (2000); GRACE и GUSTO Изучаемая патология: ОКС вне зависимости от способа реваскуляризации. Параметры: возраст; класс острой сердечной недостаточности по Killip; повышенный уровень систолического АД; изменение сегмента ST; остановка сердца; увеличение концентрации креатинина сыворотки крови; положительные кардиальные биомаркеры; тахикардия 30-суточная летальность (AUC=0,47); годичная летальность (AUC=0,47); рецидив ИМ за 30 сут (AUC=0,47); 6-месячная летальность (AUC=0,81) и нефатальные рецидивы ИМ; смерть в стационаре (AUC=0,81); одногодичная смертность (AUC=0,79) у пациентов с ОКС без подъема ST. Применима для прогноза развития кровотечений у пациентов с ОКС: - для общей группы AUC=0,76; - для группы CRUSADE AUC=0,73 43,48 РЕКОРД (2008) РЕКОРД 2 (2011) РЕКОРД 3 (2015); На основе одноименных регистров РФ Изучаемая патология: ОКС. Параметры: класс острой сердечной недостаточности по Killip; СДв анамнезе; подъем сегмента ST на исходной ЭКГ; систолическое АД при поступлении; уровень гемоглобина при поступлении; возраст 65 лет и старше Смерть или развитие инфаркта миокарда во время пребывания в стационаре (AUC=0,89). Применима для прогноза развития кровотечений у пациентов с ОКС 43,49 CRUSADE (2006); на основе одноименного регистра Изучаемая патология: ОКС без подъема сегмента ST. Параметры: гематокрит; уровень креатинина; ЧСС; систолическое АД; наличие СД; пол; застойная СН; наличие сосудистого заболевания Риск кровотечений: AUC=0,68 - для общей группы; AUC=0,76 - для группы CRUSADE (пациенты с ОКСбпЭТ, только с диагностированным ИМ, не принимающие варфарин, а также не умершие и не переведенные в другие стационары в первые 48 ч после поступления) 50 SYNTAX score Изучаемая патология: ИМ с подъемом сегмента ST (HMnST) у пациентов, имеющих многососудистый коронарный атеросклероз. Параметры: определение типа коронарного кровоснабжения; сегментарное поражение коронарных артерий; оценка диаметра стеноза; оценка три-и бифуркационных стенозов; аорто-остиальное поражения коронарных артерий; наличие сильных извитостей коронарных артерий; определение длины стеноза, кальцификации и наличия тромбоза; определение наличия диффузно пораженных и суженных сегментов дистальнее стеноза Одногодичный риск развития хронической сердечной недостаточности и серьезных нежелательных кардиальных событий (AUC=0,76) 51,52 BCIS-1 Myocardial Jeopardy score; APPROACH Изучаемая патология: HMnST у пациентов, имеющих многососудистый коронарный атеросклерозе планируемым ЧКВ. Параметры: определение типа повреждения миокарда; сужение нативных коронарных артерий; количество функционирующих коронарных шунтов; маркеры повреждения миокарда; креатинин и его клиренс по методике Cockcroft-Gault; АГ; дислипидемия; курение; отягощенная наследственность по сердечно-сосудистым заболеваниям, ожирение, СД Достижение комбинированной конечной точки МАСЕ/ХСН без предшествующего коронарного анамнеза (серьезных нежелательных кардиальных событий через 12 мес после HMnST) (AUC=0,82) 53,54 KEMScore (2011) Изучаемая патология: ИМ. Параметры: концентрация ИЛ-12, ФНО-альфа, стенозы более 30% в различных сосудистых регионах Смерть или нефатальный ИМ в течение 12 мес (AUC=0,89) 46 Модель А. В. Паниной (2013) Изучаемая патология: ОКС. Параметры: D-димеры; уровень глюкозы; BNP; лейкоциты; наличие СД 12-месячная летальность. Чувствительность 73%, специфичность 68% 54, 55, 56 Модель А. В. Шмидта и соавт. (2014) Изучаемая патология: ИМпБТ. Параметры: уровень TNF более 4,5 пг/мл в 1-е сутки заболевания; уровень Р-селектина более 152,8 нг/мл,класс ОСИ по Killip III-IV; уровень ИЛ-1а более 0,69 нг/мл на 10-е сутки заболевания; курение в анамнезе 12-месячная летальность (AUC=0,91) 35 Модель Л.Н. Слатовой (2016) Изучаемая патология: ИМ. Параметры: возраст более 67 лет; наличие нестабильных АБ или стенозов БЦА более 50%; отсутствие реперфузии; наличие III и IV классов ОСИ по Killip при поступлении; повышение концентрации VEGF более 364 пг/мл и ST2 более 34 нг/мл Смерть или нефатальный ИМ в течение 12 мес (AUC=0,86) 10 Примечание: составлено авторами на основе источников [10,35,43-56]. МЕДИЦИНСКИМ АКАДЕМИЧЕСКИМ ЖУРНАЛ, 2018 Г.,ТОМ 18, № 2 у пациентов с различными формами ИБС, известных ранее и появившихся в последнее время. Представленные шкалы демонстрируют различную прогностическую мощность при оценке риска развития фатальных событий и развития (нового или повторного) ИМ в разные сроки от момента госпитализации пациентов [55]. Диагностическая эффективность существующих шкал и моделей колеблетс в разных выборках в зависимости от популяции, региона проживания и ряда других причин [57]. И поэтому возникает необходимость дифференцировано подходить к стратификации риска у пациентов с сердечной патологией (в зав исимости, например, от тяжелого коморбидного заболевания) (табл. 4) [43, 46]. Таблица 4 Преимущества тех или иных прогностических шкал развития повторных сердечно-сосудистых событий на примере ОКСБП ST (на основе источников [43, 45, 46, 48]) Коморбидная патология Наилучшая прогностическая шкала Компонент шкалы, характеризующий коморбидную патологию Хроническая почечная недостаточность GRACE Уровень креатинина Мультифокальный коронарный атеросклероз TIMI Ранее вы вленный стеноз коронарных артерий, изменения сегмента ST на ЭКГ, повышение маркеров некроза миокарда и т.д. Дисциркуляторная энцефалопатия PIRSUIT Наличие сердечной недостаточности и тяжелое течение стенокардии (депрессия сегмента ST) 5. Нестенозирующие бляшки вносят существенный вклад в развитие атеросклероза посредством влияния различных цитокинов на данный процесс (в так называемой концепции метастатического атеросклероза). 6. После процедуры ЧКВ сохран ютс признаки субклинического воспалени ввиду наличи атеросклероза других сосудистых о бластей, поэтому только определение большого числа разнонаправленных цитокинов в сочетании с другими показателями, не отражающими собственно субклиническое воспаление, сможет стать основой для создания новых прогностических моделей развити неблаго-при тных сердечно-сосудистых событий. 7. Возникает необходимость включения в существующие прогностические шкалы такого параметра, как наличие атеросклероза других сосудистых регионов, для возможного повышения их значимости. При удачном исходе - внедрение этих модификаций в практическую медицину.

A R Prudnikov

EE "Vitebsk State Medical University"

A N Shchupakova

EE "Vitebsk State Medical University"

  1. Шаленкова М.А, Мухаметова Э.Т., Михайлова З.Д. Роль маркеров некроза и воспаления в прогнозировании острых форм ишемической болезни сердца // Клиническая медицина. 2013. № 11. С. 14-20. [Shalenkova M.A, Muhametova Eh.T., Mihajlova Z.D. Rol' markerov nekroza i vospaleniya v prognozirovanii ostryh form ishemicheskoj bolezni serdca // Klinicheskaya medicina. 2013. No 11. рр. 14-20.]
  2. Hong M., Mintz G., Lee C., Kim Y., Lee S., Song J., Han K., Kang D., Song J., Kim J., Park S., Park S. Comparison of coronary plaque rupture between stable angina and acute myocardial infarction: a 3-vessel intravascular ultrasound study in 235 patients // Circulation. 2004. Vol. 110. P. 928-933. doi: 10.1161/01.CIR.0000139858.69915.2E.
  3. Найден Т.В., Бартош-Зеленая С.Ю., Плавинский С.Л., Евсикова И.А. Предикторы изолированных и сочетанных атеросклеротических поражений на субклинической стадии у мужчин среднего возраста и их взаимосвязь с метаболическим синдромом // Артериальная гипертензия. 2017. Т. 23, № 1. С. 56-68. [Najden T.V, Bartosh-Zelenaya S.Yu., Plavinskij S.L., Evsikova I.A. Prediktory izolirovannyh i sochetannyh ateroskleroticheskih porazhenij na subklinicheskoj stadii u muzhchin srednego vozrasta i ih vzaimosvyaz' s metabolicheskim sindromom // Arterial'naya gipertenziya. 2017. Vol. 23, No 1. рр. 56-68.]
  4. Peripheral arterial diseases are «a window into cardiovascular health» // European Society of Cardiology [Электронный ресурс]. - 2017. - Режим доступа: https://www.escardio.org/Congresses-&-Events/ESC-Congress/Congress-resources/Congress-news/peripheral-arterial-diseases-are-a-window-into-cardiovascular-health. Дата доступа: 02.03.2018.
  5. Peterson E.D., Dai D., DeLong E.R. Contemporary mortality risk prediction for percutaneous coronary intervention // J. Am. Coll. Cardiol. 2010. Vol. 5. P. 304-309. doi: 10.1016/j.jacc.2010.02.005.
  6. Kiani S., Aasen J.G., Holbrook M., Khemka A., Sharmeen F., LeLeiko R.M., Tabit C.E., Farber A., Eberhardt R.T., Gokce N., Vita J.A., Hamburg N.M. Peripheral artery disease is associated with severe impairment of vascular function // Vasc. Med. 2013. Vol. 18 (2). P. 72-78. doi: 10.1177/1358863X13480551.
  7. Акберов Р.Ф., Шарафеев А.З., Михайлов М.К. и др. Прогрессирующий мультифокальный атеросклероз: этиология, клинико-лучевая диагностика, современные аспекты лечения. Казань: Идел-Пресс, 2008. 214 с. [Akberov R.F., Sharafeev A.Z., Mihajlov M.K. et al. Progressiruyushchij mul'tifokal'nyj ateroskleroz: ehtiologiya, kliniko-luchevaya diagnostika, sovremennye aspekty lecheniya. Kazan': Idel-Press, 2008. 214 р.]
  8. Kablak-Ziembicka A., Tracz W., Przewlocki T., Pieniazek P., Sokolowski A., Konieczynska M. Association of increased carotid intima-media thickness with the extent of coronary artery disease // Heart. 2004. Vol. 90. P. 1286-1290. doi: 10.1136/hrt.2003.025080.
  9. Spencer F.A., Lessard D., Doubeni C., Yarzebski J., Gore J.M., Goldberg R.J. Treatment practices and outcomes of patients with established peripheral arterial disease hospitalized with acute myocardial infarction in a community setting // Am. Heart J. 2007. Vol. 153. Р. 140-146. doi.org/10.1016/j.ahj.2006.09.009.
  10. Способ прогнозирования риска неблагоприятного годового исхода у пациентов с инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST: патент РФ 2436501 МПК A61B5/02, G01N33/48 / Барбараш О.Л., Зыков М.В., Кашталап В.В., Тавлуева Е.В., Барбараш Л.С. № 2010110195/14; заявл. 17.03.2010; опубл. 20.12.2011, Бюл. 35. 6 с. [Sposob prognozirovaniya riska neblagopriyatnogo godovogo iskhoda u pacientov s infarktom miokarda s pod"emom segmenta ST: patent RF 2436501 MPK A61B5/02, G01N33/48 / Barbarash O.L., Zykov M.V., Kashtalap V.V., Tavlueva E.V., Barbarash L.S. No 2010110195/14; zayavl. 17.03.2010; opubl. 20.12.2011, Byul. 35. 6 h.]
  11. Свидетельство о государственной регистрации программы для ЭВМ № 2016613771 Программа прогнозирования сердечно-сосудистых событий у пациентов с острым коронарным синдромом / Слатова Л.Н. (РФ), Рубаненко А.О. (РФ), Щукин Ю.В. (РФ). Заявка № 2015662936, дата поступления 21 декабря 2015 г., дата государственной регистрации в Реестре программ для ЭВМ 06 апреля 2016 г. [Svidetel'stvo o gosudarstvennoj registracii programmy dlya EHVM № 2016613771 Programma prognozirovaniya serdechno-sosudistyh sobytij u pacientov s ostrym koronarnym sindromom / Slatova L.N. (RF), Rubanenko A.O. (RF), Shchukin Yu.V. (RF). Zayavka № 2015662936, data postupleniya 21 dekabrya 2015 g., data gosudarstvennoj registracii v Reestre programm dlya EHVM 06 aprelya 2016 g.]
  12. Monopoli D.E., Bertelli L., Sgura F.A., Politi L., Becirovic M., Iaccarino D., Lattanzi A., Kampino K., Gorlato G., Menozzi M., Modena M.G.,Zennaro R.G., Rossi R. Long term prognostic value of subclinical carotid and femoral arterial wall lesions in patients with ST-elevation myocardial infarction having percutaneus coronary intervention // Am. J. Cardiol. 2013. Vol. 111. P. 649-656. doi: https://doi.org/10.1016/j.amjcard.2012.11.014.
  13. Nicolaides A.N., Shifrin E.G., Bradbury A., Dhanjil S., Griffin M. Angiographic and duplex grading of internal carotid stenosis: Can we overcome the confusion? // J. Endovasc. Surg. 1996. Nо 3. P. 158-163. doi: 10.1583/1074-6218(1996)003<0158:AADGIC>2.0.CO;2.
  14. Савченко А.П. и др. Интервенционная кардиология. Коронарная ангиография и стентирование: руководство. М.: ГЭОТАР Медиа, 2010. 448 с. [Savchenko A.P. et al. Intervencionnaya kardiologiya. Koronarnaya angiografiya i stentirovanie : rukovodstvo. Moscow: GEOTAR Media, 2010. 448 р.]
  15. Joosten M.M., Pai J.K., Bertoia M.L., Rimm E.B., Spiegelman D., Mittleman M.A., Mukamal K.J. Associations between conventional cardiovascular risk factors and risk of peripheral artery disease in men // JAMA. 2012. Vol. 308. P. 1660-1667. doi: 10.1001/jama.2012.13415.
  16. McDermott M.M. Ankle-brachial index screening to improve health outcomes: Where is the evidence? // Ann. Intern. Med. 2013. Vol. 159. P. 362-363. doi: 10.7326/0003-4819-159-5-201309030-00012.
  17. Lin J.S., Olson C.M., Johnson E.S., Whitlock E.P. The ankle-brachial index for peripheral artery disease screening and cardiovascular disease prediction among asymptomatic adults: a systematic evidence review for the US Preventive Services Task Force // Ann. Intern. Med. 2013. Vol. 159. P. 333-341. doi.org/10.7326/0003-4819-159-5-201309030-00007
  18. Celermajer D.S., Sorensen K.E., Gooch V.M., Spiegelhalter D.J., Miller O.I., Sullivan I.D., Lloyd J.K., Deanfield J.E. Non-invasive detection of endothelial dysfunction in children and adults at risk of atherosclerosis // Lancet. 1992. Vol. 340. P. 1111-1115.
  19. Ультразвуковая диагностика сосудистых заболеваний / под ред. В.П. Куликова. М.: СТРОМ, 2007. 512 с. [Ul'trazvukovaya diagnostika sosudistyh zabolevanij / pod red. V.P. Kulikova. Moscow: STROM, 2007. 512 р.]
  20. Балахонова Т.В., Козлов С.Г., Махмудова Х.А. Ультразвуковая оценка атеросклероза сонных артерий и функции эндотелия у мужчин молодого и среднего возраста с ишемической болезнью сердца // Кардиоваскуляр. терапия и профилактика. 2009. Т. 8, № 5. С. 11-15. [Balahonova T.V., Kozlov S.G., Mahmudova H.A. Ul'trazvukovaya ocenka ateroskleroza sonnyh arterij i funkcii ehndoteliya u muzhchin molodogo i srednego vozrasta s ishemicheskoj bolezn'yu serdca // Kardiovaskulyar. terapiya i profilaktika. 2009. Vol. 8, No 5, рр. 11-15.]
  21. Granér M., Varpula M., Kahri J., Salonen R.M., Nyyssönen K., Nieminen M.S., Taskinen M-R., Mikko Syvänne M. Association of carotid intima-media thickness with angiographic severity and extent of coronary artery disease // Am. J. Cardiol. 2006. Vol. 97, No 5. P. 624-629. doi: https://doi.org/10.1016/j.amjcard.2005.09.098.
  22. Baldassarre D., Bondioli A., Amato M., Sirtori C.R., Tremoli E. Carotid artery intima-media thickness measured by ultrasonography in normal clinical practice correlates well with atherosclerosis risk factors // Stroke. 2000. Vol. 31, No 10. P. 2426-2430.
  23. Selvin E., Coresh J., Golden S.H., Brancati F.L., Folsom A.R., Steffes M.W. Glycemic control, atherosclerosis, and risk factors for cardiovascular disease in individuals with diabetes: the atherosclerosis risk in communities study // Diabetes Care. 2005. Vol. 28, No 8. P. 1965-1973. doi: 10.1001/archinte.165.16.1910.
  24. Dijk J.M., vd Graaf Y., Bots M.L., Grobbee D.E., Algra A. Carotid intima-media thickness and the risk of new vascular events in patients with manifest atherosclerotic disease: the SMART study // European Heart Journal. 2006. Vol. 27, No 16. P. 1971-1978. doi: 10.1093/eurheartj/ehl136.
  25. Yang E.Y., Chambless L., Sharrett A.R., Virani S.S., Liu X., Tang Z., Boerwinkle E., Ballantyne C.M., Nambi N. Carotid arterial wall characteristics are associated with incident ischemic stroke but not coronary heart disease in the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) study // Stroke. 2012. Vol. 43 (1). P. 103-108. doi.org/10.1161/STROKEAHA.111.626200.
  26. Pursnani S., Diener-West M., Sharrett A.R. The effect of aging on the association between coronary heart disease risk factors and carotid intima media thickness: an analysis of the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) cohort // Atherosclerosis. 2014. Vol. 233 (2). P. 441-446. doi: https://doi.org/10.1016/j.atherosclerosis.2013.12.046.
  27. Lorenz M.W., Schaefer C., Steinmetz H., Sitzer M. Is carotid intima-media thickness useful for individual prediction of cardiovascular risk? Ten-year results from the Carotid Atherosclerosis Progression Study (CAPS) // Eur. Heart J. 2010. Vol. 31, No 16. P. 2041-2048. doi.org/10.1093/eurheartj/ehq189.
  28. Balci D.D., Balci A., Karazincir S., Ucar E., Iyigun U., Yalcin F., Seyfeli E., Inandi T., Egilmez E. Increased carotid artery intima-media thickness and impaired endothelial function in psoriasis // Journal European Academy of Dermatology and Venereology. 2009. Vol. 23, No 1. P. 1-6. doi: 10.1111/j.1468-3083.2008.02936.x.
  29. Сарвилина И.В., Каркищенко В.Н., Горшкова Ю.В. Междисциплинарные исследования в медицине. М.: Техносфера, 2007. 368 с. [Sarvilina I.V., Karkishchenko V.N., Gorshkova Yu.V. Mezhdisciplinarnye issledovaniya v medicine. Moscow: Tekhnosfera, 2007. 368 р.]
  30. Система цитокинов: теоретические и клинические аспекты / под ред. В.А. Козлова, С.В. Сенникова. Новосибирск: Наука, 2004. 324 с. [Sistema citokinov: teoreticheskie i klinicheskie aspekty / pod red. V.A. Kozlova, S.V. Sennikova. Novosibirsk: Nauka, 2004. 324 р.]
  31. Manginas A., Bei E., Chaidaroglou A., Degiannis D., Koniavitou K., Voudris V., Pavlides G., Panagiotakos D., Cokkinos D.V. Peripheral levels of matrix metalloproteinase-9, interleukin-6, and C-reactive protein are elevated in patients with acute coronary syndromes: correlations with serum troponin I // Clin. Cardiol. 2005. Vol. 28. P. 182-186. doi: 10.1002/clc.4960280405.
  32. Зыков М.В., Кашталап В.В., Зыкова Д.С., Каретникова В.Н., Тавлуева Е.В., Коломыцева И.С., Барбараш О.Л. Прогрессирование мультифокального атеросклероза после инфаркта миокарда // Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия. 2013. № 3. С. 23-28. [Zykov M.V., Kashtalap V.V., Zykova D.S., Karetnikova V.N., Tavlueva E.V., Kolomyceva I.S., Barbarash O.L. Progressirovanie mul'tifokal'nogo ateroskleroza posle infarkta miokarda // Kardiologiya i serdechno-sosudistaya hirurgiya. 2013. No 3, рр. 23-28.]
  33. Слатова Л.Н., Бойцова Е.Я. Значение маркеров субклинического воспаления, эндотелиальной дисфункции и фиброза миокарда в оценке прогноза у пациентов с инфарктом миокарда // Материалы V Всероссийской конференции «Противоречия современной кардиологии: спорные и нерешенные вопросы» (21-22 октября 2016 года). Самара, 2016. С. 109-110. [Slatova L.N., Bojcova E.Ya. Znachenie markerov subklinicheskogo vospaleniya, ehndotelial'noj disfunkcii i fibroza miokarda v ocenke prognoza u pacientov s infarktom miokarda // Materialy V Vserossijskoj konferencii «Protivorechiya sovremennoj kardiologii: spornye i nereshennye voprosy» (21-22 oktyabrya 2016 goda). Samara, 2016. рр. 109-110.]
  34. Шевченко О.П., Мишнев О.Д., Шевченко А.О., Трусов О.А., Сластникова И.Д. Ишемическая болезнь сердца. М.: Реафарм, 2005. 416 с. [Shevchenko O.P., Mishnev O.D., Shevchenko A.O., Trusov O.A., Slastnikova I.D. Ishemicheskaya bolezn' serdca. Moscow: Reafarm, 2005. 416 р.]
  35. Бернс С.А., Зыкова Д.С., Шмидт Е.А., Юхно Е.С., Чувичкина О.В., Зыков М.В., Барбараш О.Л. Клиническая и прогностическая значимость мультифокального атеросклероза у больных с острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST // Кардиология. 2012. № 7. С. 4-8. [Berns S.A., Zykova D.S., Shmidt E.A., Yuhno E.S., Chuvichkina O.V., Zykov M.V., Barbarash O.L. Klinicheskaya i prognosticheskaya znachimost' mul'tifokal'nogo ateroskleroza u bol'nyh s ostrym koronarnym sindromom bez pod"ema segmenta ST // Kardiologiya. 2012. No 7. рр. 4-8.].
  36. Kolodgie F.D., Gold H.K., Burke A.P., Fowler D.R., Kruth H.S., Weber D.K., Farb A., Guerrero L.J., Hayase M., Kutys R., Narula J., Finn A.V. Virmani R. Intraplaque hemorrhage and progression of coronary atheroma // N. Engl. J. Med. 2003. Vol. 349. P. 2316-2325. doi: 10.1056/NEJMoa035655.
  37. Burke A.P., Taylor A., Farb A., Malcolm G.T., Virmani R. Coronary calcification: insights from sudden coronary death victims // Z. Kardiol. 2000. Vol. 89 (Suppl. 2). P. 49-53. doi.org/10.1007/s003920070099.
  38. Grayburn P.A. Interpreting the coronary-artery calcium score // N. Engl. J. Med. 2012. Vol. 366 (4). P. 294-296. doi: 10.1056/NEJMp1110647.
  39. Слатова Л.Н., Бойцова Е.Я. Динамика содержания провоспалительных цитокинов, маркеров эндотелиальной дисфункции и фиброза миокарда у пациентов с инфарктом миокарда и проведением первичного чрезкожного коронарного вмешательства // Российский национальный конгресс кардиологов: материалы конгресса. Екатеринбург, 2016. С. 447-448. [Slatova L.N., Bojcova E.Ya. Dinamika soderzhaniya provospalitel'nyh citokinov, markerov ehndotelial'noj disfunkcii i fibroza miokarda u pacientov s infarktom miokarda i provedeniem pervichnogo chrezkozhnogo koronarnogo vmeshatel'stva // Rossijskij nacional'nyj kongress kardiologov. Materialy kongressa. Ekaterinburg, 2016. рр. 447-448.]
  40. Ridker P.M., Cook N.R. Statins: new American guidelines for prevention of cardiovascular disease // Lancet. 2013. Vol. 382, No 9907. P. 1762-1765. doi: 10.1016/S0140-6736(13)62388-0.
  41. Болевич С.Б., Войнов В.А. Молекулярные механизмы в патологии человека : руководство для врачей. М.: МИА, 2012. 208 с. [Bolevich S.B., Vojnov V.A. Molekulyarnye mekhanizmy v patologii cheloveka : rukovodstvo dlya vrachej. Moscow: MIA, 2012. 208 р.]
  42. Шахнович Р.М., Басинкевич А.Б., Руда М.Я. Роль инфекционного и воспалительного факторов в развитии острого коронарного синдрома // Сердечно-сосудистая патология. Современное состояние проблемы: сб. тр. к 80-летию акад. Е.И. Чазова. М., 2009. С. 343-363. [Shahnovich R.M., Basinkevich A.B., Ruda M.Ya. Rol' infekcionnogo i vospalitel'nogo faktorov v razvitii ostrogo koronarnogo sindroma // Serdechno-sosudistaya patologiya. Sovremennoe sostoyanie problemy: sb. tr. k 80-letiyu akad. E. I. CHazova. M., 2009. S. 343-363.]
  43. Панина А.В., Довгалевский Я.П., Пучиньян Н.Ф., Фурман Н.В. Обзор прогностических шкал оценки риска при ОКС [Электронный ресурс]. 2012. Режим доступа: http://www.ambu03.ru/obzor-prognosticheskix-shkal-ocenki-riska-pri-oks. Дата доступа: 02.03.2018. [Panina A.V., Dovgalevskij Ya.P., Puchin'yan N.F., Furman N.V. Obzor prognosticheskih shkal ocenki riska pri OKS [Ehlektronnyj resurs]. 2012. Rezhim dostupa: http://www.ambu03.ru/obzor-prognosticheskix-shkal-ocenki-riska-pri-oks. Data dostupa: 02.03.2018.]
  44. Мальцева О.В., Сафиуллина З.М., Шалаев С.В. Прогностическая мощность различных моделей в определении уровня коронарного риска у больных с острым коронарным синдромом без стойких подъемов сегмента ST // Кардиология. 2012. № 4. С. 4-9. [Mal'ceva O.V., Safiullina Z.M., Shalaev S.V. Prognosticheskaya moshchnost' razlichnyh modelej v opredelenii urovnya koronarnogo riska u bol'nyh s ostrym koronarnym sindromom bez stojkih pod"emov segmenta ST // Kardiologiya. 2012. No 4. рр. 4-9.]
  45. Lev E.I., Kornowski R., Vaknin-Assa H., Porter A. Comparison of the Predictive Value of Four Different Risk Scores for Outcomes of Patients With ST-Elevation Acute Myocardial Infarction Undergoing Primary Percutaneous Coronary Intervention. // Am. J. Cardiol 2008. Vol. 102. P. 6-11. doi: https://doi.org/10.1016/j.amjcard.2008.02.08.
  46. Зыков М.В., Кашталап В.В., Зыкова Д.С., Каретникова В.Н., Тавлуева Е.В., Коломыцева И.С., Барбараш О.Л. Прогнозирование осложнений инфаркта миокарда в течение одного года наблюдения // Сибирский медицинский журнал (Томск). 2011. Т. 26, № 4. С. 41-46. [Zykov M.V., Kashtalap V.V., Zykova D.S., Karetnikova V.N., Tavlueva E.V., Kolomyceva I.S., Barbarash O.L. Prognozirovanie oslozhnenij infarkta miokarda v techenie odnogo goda nablyudeniya // Sibirskij medicinskij zhurnal (Tomsk). 2011. Vol. 26, No 4. рр. 41-46.]
  47. Halkin A., Singh M., Nikolsky Eu., Grines C.L., Tcheng J.E., Garcia E., Cox D.A., Turco M., Stuckey T.D., Lansky A.J., Gersh B.J., O’Neill W.W., Mehran R., Stone G.W. Prediction of Mortality After Primary Percutaneous Coronary Intervention for Acute Myocardial Infarction: The CADILLAC Risk Score // J. Am. Coll. Cardiol. 2005. Vol. 45, No 9. P. 1397-1405. https://doi.org/10.1016/j.jacc.2005.01.041.
  48. Yan A.T., Yan R.T., Tan M., Casanova A., Labinaz M.,Sridhar K., Fitchett D.H., Langer A., Goodman S.G. Risk scores for risk stratification in acute coronary syndromes: useful but simpler is not necessarily better // Eur. Heart. J. 2007. Vol. 28 (9). Р. 1072-1078. doi: 10.1093/eurheartj/ehm004.
  49. Российский регистр острых коронарных синдромов (РЕКОРД) [Электронный ресурс]. 2011. Режим доступа: http://www.acs-registry.ru/rekord2.html. Дата доступа: 02.03.2018.
  50. Subherwal S., Bach R.G., Chen A.Y., Gage B.F., Rao S.V., Newby L.K., Wang T.Y., Gibler W.B., Ohman E.M., Roe M.T., Pollack C.V., Peterson E.D., Alexander K.P. Baseline Risk of Major Bleeding in Non-ST-Segment-Elevation Myocardial Infarction // Circulation. 2009. Vol. 119. P. 1873-1882. doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.108.828541.
  51. Новикова Е.С., Комаров А.Л., Гуськова Е.В. Достаточно ли шкалы syntax для оценки риска больных, подвергаемых плановым чрескожным // Атеротромбоз. 2017. № 1. С. 80-93. [Novikova E.S., Komarov A.L., Gus'kova E.V. Dostatochno li shkaly syntax dlya ocenki riska bol'nyh, podvergaemyh planovym chreskozhnym // Aterotromboz. 2017. No 1. рр. 80-93.]
  52. SYNTAX score [Электронный ресурс]. 2018. Режим доступа: http: //www.syntaxscore.com/. Дата доступа: 02.03.2018.
  53. Фролов А.А., Шарабрин Е.Г., Фомин И.В., Починка И.Г. Прогностическая ценность Шкал Myocardial Jeopardy Score и Syntax Score в отношении исходов чрезкожных коронарных вмешательств у пациентов с инфарктом миокарда с подъемом сегмента St // Медицинский альманах. 2016. № 4 (44). С. 127-130. [Frolov A.A., Sharabrin E.G., Fomin I.V., Pochinka I.G. Prognosticheskaya cennost' Shkal Myocardial Jeopardy Score i Syntax Score v otnoshenii iskhodov chrezkozhnyh koronarnyh vmeshatel'stv u pacientov s infarktom miokarda s pod"emom segmenta St // Medicinskij al'manah. 2016. No 4 (44). рр. 127-130.]
  54. De Silva K., Morton G, Sicard P., Chong E., Indermeuhle A., Clapp B., Thomas M., Redwood S., Perera D. Jeopardy Score coronary intervention: utility of the BCIS-1 predicts mortality following percutaneous 33 Completeness of revascularisation // Heart. 2011. Vol. 97. A24.doi: 10.1136/heartjnl-2011-300198.33.
  55. Панина А.В., Довгалевский Я.П., Долотовская П.В., Фурман Н.В., Пучиньян Н.Ф. Прогностическое значение уровня гликемии у больных инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST // Кардиология: от науки - к практике: Материалы Российского национального конгресса кардиологов. СПб., 2013. С. 420. [Panina A.V., Dovgalevskij YA.P., Dolotovskaya P.V., Furman N.V., Puchin'yan N.F. Prognosticheskoe znachenie urovnya glikemii u bol'nyh infarktom miokarda s pod"emom segmenta ST // Kardiologiya: ot nauki - k praktike: Materialy Rossijskogo nacional'nogo kongressa kardiologov. St. Petersburg, 2013. 420 р.]
  56. Панина А.В., Пучиньян Н.Ф., Довгалевский Я.П., Фурман Н.В., Долотовская П.В., Малинова Л.И. Риск развития повторных тромботических событий у больных острым коронарным синдромом с высоким уровнем Д-димера в плазме крови // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2013. № 4. С. 26-31. doi: http://dx.doi.org/10.15829/1728-8800-2013-4-26-31. [Panina A.V., Puchin'yan N.F., Dovgalevskij YA.P., Furman N.V., Dolotovskaya P.V., Malinova L.I. Risk razvitiya povtornyh tromboticheskih sobytij u bol'nyh ostrym koronarnym sindromom s vysokim urovnem D-dimera v plazme krovi // Kardiovaskulyarnaya terapiya i profilaktika. 2013. No 4. рр. 26-31. doi: http://dx.doi.org/10.15829/1728-8800-2013-4-26-31.]
  57. Михайлова З.Д., Шаленкова М.А., Манюкова Э.Т. Острый коронарный синдром без подъема сегмента ST: возможности прогнозирования течения на госпитальном этапе // Лечение и профилактика. 2015. № 3 (15). С. 17-22. [Mihajlova Z.D., Shalenkova M.A., Manyukova Eh.T. Ostryj koronarnyj sindrom bez pod"ema segmenta ST: vozmozhnosti prognozirovaniya techeniya na gospital'nom ehtape // Lechenie i profilaktika. 2015. No 3 (15). рр. 17-22.]

Views

Abstract - 67

PDF (Russian) - 2

Cited-By


PlumX

Refbacks

  • There are currently no refbacks.

Copyright (c) 2018 Prudnikov A.R., Shchupakova A.N.

Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 International License.

This website uses cookies

You consent to our cookies if you continue to use our website.

About Cookies