Роль клеточной пролиферации в атерогенезе и при дестабилизации атеросклеротической бляшки у человека

Обложка


Цитировать

Полный текст

Открытый доступ Открытый доступ
Доступ закрыт Доступ предоставлен
Доступ закрыт Доступ платный или только для подписчиков

Аннотация

 

В обзоре представлены процессы клеточной пролиферации в сосудистой стенке человека и экспериментальных животных при формировании атеросклеротической бляшки. Показаны типы активно пролиферирующих клеток — лимфоциты, макрофаги, эндотелиоциты — и выявлены зоны в сосудистой стенке, где эта пролиферация происходит. Определены факторы, которые способствуют и препятствуют клеточной пролиферации при росте атеросклеротической бляшки. В обзоре рассмотрены все стадии формирования атеросклеротических поражений — начиная от нормальных участков и липидных пятен и кончая выраженными фиброзными бляшками. Установлена связь между клеточной пролиферацией и воспалительным процессом в сосудистой стенке человека. Обсуждается вопрос о роли клеточной пролиферации при дестабилизации атеросклеротической бляшки. Если при атеросклерозе этот процесс до сих пор мало изучен, то при формировании нестабильной атеросклеротической бляшки у человека он совершенно неизвестен. На основании собственных данных сделано заключение о важной роли процессов клеточной пролиферации в формировании нестабильной атеросклеротической бляшки у человека.

Полный текст

Доступ закрыт

Об авторах

Петр Валерьевич Пигаревский

ФГБНУ «Институт экспериментальной медицины»

Автор, ответственный за переписку.
Email: pigarevsky@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-5906-6771
SPIN-код: 8636-4271

д-р биол. наук, заведующий отделом общей и частной морфологии

Россия, Санкт-Петербург

Ольга Геннадьевна Яковлева

ФГБНУ «Институт экспериментальной медицины»

Email: pigarevsky@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-6248-9468

научный сотрудник отдела общей и частной морфологии

Россия, Санкт-Петербург

Светлана Владимировна Мальцева

ФГБНУ «Институт экспериментальной медицины»

Email: pigarevsky@mail.ru

канд. биол. наук, старший научный сотрудник отдела общей и частной морфологии

Россия, Санкт-Петербург

Вероника Андреевна Гусева

ФГБНУ «Институт экспериментальной медицины»

Email: pigarevsky@mail.ru

канд. биол. наук, научный сотрудник отдела общей и частной морфологии

Россия, Санкт-Петербург

Список литературы

  1. Восканьянц А.Н., Нагорнев В.А. Пролиферация клеток стенки артерий человека при атерогенезе как фактор проявления иммунного воспаления // Цитокины и воспаление. – 2004. – Т. 3. – № 4. – С. 10–13. [Voskanjanc AN, Nagornev VA. Human arterial wall cell proliferation in atherogenesis as a risk factor for immune inflammation. Cytokines & Inflammation. 2004;3(4):10-13. (In Russ.)]
  2. Шварц Я.Ш., Чересиз Е.А. Фиброзный процесс при атеросклерозе // Атеросклероз. – 2011. – Т. 7. – № 2. – С. 57–66. [Shwartz YaSh, Сheresiz YeA. Fibrotic process in atherosclerosis. Ateroscleroz. 2011;7(2):57-66. (In Russ.)]
  3. Zalewski A, Shi Y, Johnson AG. Diverse origin of intimal cells: smooth muscle cells, myofibroblasts, fibroblasts, and beyond? Circ Res. 2002;91(8):652-655. https://doi.org/10.1161/01.res.0000038996.97287.9a.
  4. Robbins CS, Hilgendorf I, Weber GF, et al. Local proliferation dominates lesional macrophage accumulation in atherosclerosis. Nat Med. 2013;19(9):1166-1172. https://doi.org/10.1038/nm.3258.
  5. Rudijanto A. The role of vascular smooth muscle cells on the pathogenesis of atherosclerosis. Acta Med Indones. 2007;39(2):86-93.
  6. Lesnik P, Haskell CA, Charo IF. Decreased atherosclerosis in CX3CR1–/– mice reveals a role for fractalkine in atherogenesis. J Clin Invest. 2003;111(3):333-340. https://doi.org/10.1172/JCI15555.
  7. Allahverdian S, Pannu PS, Francis GA. Contribution of monocyte-derived macrophages and smooth muscle cells to arterial foam cell formation. Cardiovasc Res. 2012;95(2):165-172. https://doi.org/10.1093/cvr/cvs094.
  8. Psaltis PJ, Harbuzariu A, Delacroix S, et al. Identification of a monocyte-predisposed hierarchy of hematopoietic progenitor cells in the adventitia of postnatal murine aorta. Circulation. 2012;125(4):592-603. https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.111.059360.
  9. Wan W, Murphy PM. Regulation of atherogenesis by chemokines and chemokine receptors. Arch Immunol Ther Exp (Warsz). 2013;61(1):1-14. https://doi.org/10.1007/s00005-012-0202-1.
  10. Zernecke A, Shagdarsuren E, Weber C. Chemokines in atherosclerosis: an update. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2008;28(11):1897-1908. https://doi.org/10.1161/ATVBAHA.107.161174.
  11. van der Vorst EP, Döring Y, Weber C. Chemokines and their receptors in Atherosclerosis. J Mol Med (Berl). 2015;93(9):963-971. https://doi.org/10.1007/s00109-015-1317-8.
  12. Lacolley P, Regnault V, Nicoletti A, et al. The vascular smooth muscle cell in arterial pathology: a cell that can take on multiple roles. Cardiovasc Res. 2012;95(2):194-204. https://doi.org/10.1093/cvr/cvs135.
  13. Li YF, Li RS, Samuel SB, et al. Lysophospholipids and their G protein-coupled receptors in atherosclerosis. Front Biosci (Landmark Ed). 2016;21(1):70-88. https://doi.org/10.2741/4377.
  14. Johnson JL. Emerging regulators of vascular smooth muscle cell function in the development and progression of atherosclerosis. Cardiovasc Res. 2014;103(4):452-460. https://doi.org/10.1093/cvr/cvu171.
  15. Newby AC, Zaltsman AB. Molecular mechanisms in intimal hyperplasia. J Pathol. 2000;190(3):300-309. https://doi.org/10.1002/(SICI)1096-9896(200002)190:3<300::AID-PATH596>3.0.CO;2-I.
  16. Charo IF, Taubman MB. Chemokines in the pathogenesis of vascular disease. Circ Res. 2004;95(9):858-866. https://doi.org/10.1161/01.RES.0000146672.10582.17.
  17. Gao S, Wassler M, Zhang L, et al. MicroRNA-133a regulates insulin-like growth factor-1 receptor expression and vascular smooth muscle cell proliferation in murine atherosclerosis. Atherosclerosis. 2014;232(1):171-179. https://doi.org/10.1016/j.atherosclerosis.2013.11.029.
  18. Zhang F, Liu J, Li SF, et al. Angiotensin-(1-7): new perspectives in atherosclerosis treatment. J Geriatr Cardiol. 2015;12(6):676-682. https://doi.org/10.11909/j.issn.1671-5411.2015.06.014.
  19. Kim J, Zhang L, Peppel K, et al. Beta-arrestins regulate atherosclerosis and neointimal hyperplasia by controlling smooth muscle cell proliferation and migration. Circ Res. 2008;103(1):70-79. https://doi.org/10.1161/CIRCRESAHA.108.172338.
  20. Salomon RN, Underwood R, Doyle MV, et al. Increased apolipoprotein E and c-fms gene expression without elevated interleukin 1 or 6 mRNA levels indicates selective activation of macrophage functions in advanced human atheroma. Proc Natl Acad Sci U S A. 1992;89(7):2814-2818. https://doi.org/10.1073/pnas.89.7.2814.
  21. Lhoták Š, Gyulay G, Cutz JC, et al. Characterization of proliferating lesion-resident cells during all stages of atherosclerotic growth. J Am Heart Assoc. 2016;5(8):e003945. https://doi.org/10.1161/JAHA.116.003945.
  22. Norata GD, Catapano AL. Molecular mechanisms responsible for the antiinflammatory and protective effect of HDL on the endothelium. Vasc Health Risk Manag. 2005;1(2):119-129. https://doi.org/10.2147/vhrm.1.2.119.64083.
  23. Schober A, Nazari-Jahantigh M, Wei Y, et al. MicroRNA-126-5p promotes endothelial proliferation and limits atherosclerosis by suppressing Dlk1. Nat Med. 2014;20(4):368-376. https://doi.org/10.1038/nm.3487.
  24. Asdonk T, Steinmetz M, Krogmann A, et al. MDA-5 activation by cytoplasmic double-stranded RNA impairs endothelial function and aggravates atherosclerosis. J Cell Mol Med. 2016;20(9):1696-1705. https://doi.org/10.1111/jcmm.12864.
  25. Rekhter MD, Gordon D. Active proliferation of different cell types, including lymphocytes, in human atherosclerotic plaques. Am J Pathol. 1995;147(3):668-677.
  26. Orekhov AN, Andreeva ER, Mikhailova IA, Gordon D. Cell proliferation in normal and atherosclerotic human aorta: proliferative splash in lipid-rich lesions. Atherosclerosis. 1998;139(1):41-48. https://doi.org/10.1016/s0021-9150(98)00044-6.
  27. Пигаревский П.В. Атеросклероз. Нестабильная атеросклеротическая бляшка (иммуноморфологическое исследование): атлас. – СПб.: СпецЛит, 2018. – 148 с. [Pigarevskij PV. Ateroskleroz. Nestabil’naya ateroskleroticheskaya blyashka (immunomorfologicheskoe issledovanie): atlas. Saint Petersburg: SpetsLit; 2018. 148 p. (In Russ.)]
  28. Жданов В.С., Дробкова И.П., Цыпленкова В.Г, и др. Структурные особенности и некоторые механизмы развития нестабильности атеросклеротических бляшек в коронарных артериях при ишемической болезни сердца // Кардиологический вестник. – 2012. – Т. 7. – № 2. – С. 24–28. [Zhdanov VS, Drobkova IP, Tsyplenkova VG, et al. Strukturnye osobennosti i nekotorye mekhanizmy razvitiya nestabil’nosti ateroskleroticheskikh blyashek v koronarnykh arteriyakh pri ishemicheskoj bolezni serdtsa. Kardiologicheskij vestnik. 2012;7(2):24-28. (In Russ.)]

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать
2. Рис. 1. Клеточная пролиферация в различных типах атеросклеротических поражений у человека (а, b, c, d — иммунопероксидазный метод на выявление PCNA-положительных клеток с помощью моноклональных антител. ×750): а — многочисленные пролиферирующие мононуклеарные (m) и гладкомышечные (d′) клетки в покрышке нестабильной атеросклеротической бляшки; b — в поврежденной покрышке нестабильной атеросклеротической бляшки видны многочисленные пролиферирующие лимфоциты (1) и макрофаги (2); c — пролиферирующие гладкомышечные клетки, располагающиеся на границе медии и адвентиции под стабильной атеросклеротической бляшкой; d — отсутствие пролиферации в плотной фиброзной покрышке стабильной атеросклеротической бляшки

Скачать (602KB)
Метаданные

© Пигаревский П.В., Яковлева О.Г., Мальцева С.В., Гусева В.А., 2019

Creative Commons License
Эта статья доступна по лицензии Creative Commons Attribution 4.0 International License.
СМИ зарегистрировано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор).
Регистрационный номер и дата принятия решения о регистрации СМИ: серия ПИ № ФС 77 - 74760 от 29.12.2018 г.