Роль перекисного окисления липидов в механизмах посттравматических церебрастений в эксперименте

В опытах на крысах исследовали процессы перекисного окисления липидов (ПОЛ) и активность антиоксидантных систем в головном мозге высоко- (ВУ) и низкоустойчивых (НУ) к гипоксии животных с проявлениями астении после перенесенной черепно-мозговой травмы (ЧМТ). Травму мозга моделировали падением груза массой 64 г на голову крысы, фиксированной в специальном станке. В течение 14 сут после ЧМТ средней степени тяжести у ВУ и НУ крыс регистрировали угнетение двигательной и ориентировочно-исследовательской активности, а также повышение тревожности. Процессы ПОЛ (содержание гидроперекисей липидов, диеновых и триеновых коньюгатов, малонового диальдегида) в мозге ВУ и особенно НУ возрастали в среднем на 40-70%. Параллельно снижалась активность антиоксидантных систем (активность супероксиддисмутазы, каталазы, содержание восстановленного глутатиона), причем в большей степени у НУ, чем у ВУ, к гипоксии крыс. Сделан вывод, что индивидуальная устойчивость к гипоксическому фактору в значительной степени определяет развитие посттравматической церебрастении.