CAUSATIVE FACTORS OF HYPOPERFUSION OF CEREBRUM IN CASE OF OBLITERATING ATHEROSCLEROSIS

Abstract


Factors have been analyzed that have influence on development and progression of haemodynamic damages of the cerebral blood flow at constrictive damages of extracranial cerebral arteries (EA) having the local form, and at the associated multifocal atherosclerotic process. Causative characteristics of the development of the constrictive lesion of arteries at their localization in different vascular district have been detected. The estimation of the significance of risk factors for the progress of ischemic cerebral complications in case of the atherosclerotic constrictive lesion of extracranial arteriae has been carried out, 276 patients took part in the study. The comparability of correctable factors has been noted that have influence on the progress of the constrictive atherosclerosis of EA and the ischemic damage of the cerebrum. Arterial hypertension (54.5%), increase of the body weight (51.3%), and smoking (35.9%) had the crucial significance. The significant increase of the influence of the genetic predisposition to the atherosclerosis, i.e. the primary hyperlipoproteinemia (HLP) and smoking, occurred at patients who have suffered with acute damages of the cerebral circulation, correspondingly in 50.8% and 34.6% of cases. Results of the research of the lipid exchange testified of the domination of the 2b type of the HLP at early and late stages of the cerebral ischemia with the increase of the level of the total cholesterol (TC), atherogenic lipoproteins (LP) - LDL, low density lipoproteins as well as triglycerides (TG). The participation of products of free-radical oxidation of lipids in the progress of the cerebral ischemic damage and atherostenosis of extracranial arteria was confirmed with the increase of the level of primary products and intensification of processes of peroxidation of lipids (POL) on condition of absence of the sufficient activation of the antioxidant defense of the organism.

Введение. Ишемический инсульт, составляющий до 80% от общего количества острых нарушений мозгового кровообращения (ОНМК), является одной из основных причин инвалидизации и летальности больных. Значительное влияние на развитие неблагоприятных исходов оказывают повторные инфаркты мозга, составляющие около 2% случаев к концу первого года и 30% - к концу пятого года после инсульта [1]. При общности патогенеза стенозирующего атеросклероза артерий - фактора высокого риска развития ОНМК, поражение различных сосудистых бассейнов с изменением гемодинамических условий органов-мишеней имеет специфические особенности. Различают три группы факторов, способствующих развитию органных осложнений: факторы, имеющие причинно-следственные связи с развитием атеросклероза, с поражением какого-либо сосудистого бассейна (атеросклероз коронарных, церебральных артерий и артерий нижних конечностей) и факторы, которые при наличии уже развившегося атеросклероза, провоцируют формирование ишемии органов-мишеней. При детальном изучении причин развития осложненных и неосложненных атеросклеротических бляшек магистральных артерий головы (МАГ) и инсульта, выявлен ряд взаимодействующих патогенетических факторов [2, 3]. Артериальная гипертензия является одним из ведущих модифицируемых факторов в формировании и развитии атеросклероза церебральных артерий и ОНМК [4-7]. Факторы риска ишемического инсульта напоминают факторы риска ишемической болезни сердца, однако артериальная гипертензия более значима в отношении инсульта, а гиперхолестеринемия имеет здесь относительно меньшую значимость [8-10]. Строгая корреляция различных факторов риска коронарного и экстракраниального церебрального атеросклероза, наблюдаемая у мужчин и женщин старше 50 лет, в молодом возрасте не прослеживается. Сопутствующие артериальной гипертензии гиперхолестеринемия (ГХС) и курение увеличивают вероятность выявления сосудистых изменений [11, 12]. Изучение экстракраниального атеросклероза у лиц без каких-либо симптомов сосудистого заболевания головного мозга (СЗГМ) в зависимости от наличия или отсутствия ГХС показало, что если факторы риска отсутствовали, то бляшки у больных обнаруживались в 5,8% случаев. При констатации только ГХС свыше 200мг/дл экстракраниальный атеросклероз был обнаружен у 12,1% обследованных, при наличии ГХС и других факторов риска - у 16,1%, а при отсутствии повышенного уровня общего холестерина (Хс), но имевшихся других факторах риска - 15,5% обследованных [13]. Нарушения в системе свертывания крови у лиц, предрасположенных к атеросклерозу, как правило, сочетаются с расстройствами липидного состава крови. При атеросклеротическом поражении артерий происходит снижение тромборезистентности и фибринолитической активности эндотелия, повышаются адгезивные свойства тромбоцитов, что способствует тромбообразованию [14]. В ряде исследований была продемонстрирована связь гипегомоцистеинемии с риском сердечно-сосудистых осложнений и инсульта. Однако применение лекарственных средств, снижающих уровень гомоцистеина в плазме крови, не привел к уменьшению заболеваемости инсультом. В связи с этим коррекция гомоцистеинемии считается нецелесообразной [15]. Цель исследования: изучить этиологические факторы развития гемодинамических расстройств и хронической ишемии головного мозга при стенозирующем экстракраниальном церебральном атеросклерозе и риск-факторы инсульта. Материалы и методы исследования. Обследованы 129 пациентов (66 женщин, 63 мужчины) с облитерирующими поражениями артерий различных сосудистых бассейнов - коронарных, церебральных и их сочетания - коронарно-церебральным атеросклеротическим процессом. Возраст пациентов колебался в пределах 34-70 лет, средний возраст - 52±2,8 года. 1-ю группу составили 43 пациента с ишемической болезнью сердца без признаков стенозирующего церебрального атеросклероза. У 34 пациентов (79,1%) выполнена коронароангиография (КАГ), подтвердившая наличие стенозирующего коронарного атеросклероза. ОИМ перенесли в прошлом 32 человека (74,4%). Во 2-ю группу включили 44 больных со стенозирующим церебральным атеросклерозом без признаков коронарной недостаточности (исключенной с помощью нагрузочных проб). 3-я группа состояла из 44 человек, у которых выявлено сочетанное поражение коронарного и церебрального сосудистых бассейнов, средний возраст - 58,5±1,4 года; в 21 случае (47,7%) в анамнезе было ОНМК. ОИМ наблюдался у 4 человек (8,9%), у остальных ИБС проявилась в форме стенокардии II-III ФК (функционального класса). Группу исследования церебрального облитерирующего атеросклероза с признаками ишемии головного мозга вследствие стенозирующего поражения экстракраниальных церебральных артерий (ЭА) составили 276 больных; среди них мужчин 44,2% (n=122) и женщин 55,8% (n=154). Возраст больных - от 34 до 74 лет (в среднем - 53,1 года). Большой удельный вес составили пациенты трудоспособного возраста 76,8% (n=212), из них 39,6% (n=84) - молодой и 60,4% (n=128) - средней возрастных групп. Клиническая картина СЗГМ в 1-й группе исследования у 34,1% (n=94) больных соответствовала стадии ранних нарушений мозгового кровообращения - начальных проявлений недостаточности мозгового кровообращения и дисциркуляторной энцефалопатии 1 ст.; во 2-й группе у 21% (n=58) больных - дисциркуляторной энцефалопатии 2 и 3 ст.; в 3-й группе 44,9% (n=124) больных имели в анамнезе острые нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) в виде транзиторных ишемических атак (ТИА) - 18,1% и ишемического инсульта (ИИ) - 26,8%. Ультразвуковую экстракраниальную и транскраниальную допплерографию проводили для выявления стенозирующего поражения экстракраниальных артерий (n=2147) («Ангиодин» БИОСС); дуплексное и триплексное сканирование (n=157) (Alokka-2200); исследование состояния липидного обмена и ПОЛ (энзиматический метод - Ольвекс-диагностикум), липопротеиды высокой плотности (ЛПВП) - методом осаждения, ЛПНП - расчетным способом. С целью определения характера липидных нарушений использовали фенотипирование ГЛП. Состояние церебральных структур и распространенность дегенеративно-деструктивных изменений оценивались МРТ (n=32) и КТ (n=17) головного мозга (магнитно-резонансный томограф «Simens» в Т1- и Т2-режимах по стандартной программе сканирования). Визуализация церебральной сосудистой системы проводилась при выполнении МР-ангиографии (n=154) и каротидной рентгенконтрастной ангиографии (n=34). Статистическую обработку материала проводили с использованием пакета программ SPSS 9.0 для Windows. Достоверность различий между средними показателями оценена с применением критерия Стьюдента при доверительном интервале, равном 95%. Корреляционный анализ между показателями проведен путем вычисления бисериального коэффициента корреляции Пирсона, значимость которого оценивалась с помощью критерия Стьюдента. Результаты и их обсуждение. С целью выявления ведущих факторов, влияющих на развитие и прогрессирование экстракраниальных атеросклеротических стенозирующих поражений магистральных артерий головы (МАГ) с ишемическими церебральными осложнениями, в разработанной карте обследования больных были выделены модифицируемые и немодифицируемые факторы риска для расширения возможностей эффективного терапевтического и профилактического воздействия (табл. 1). Таблица 1 Поражение различных сосудистых бассейнов у пациентов различных возрастных групп Поражение сосудистого бассейна До 40 лет 40-60 лет Старше 60 лет Коронарный атеросклероз 4,3% 80% 15,5% Экстракраниальный атеросклероз 8,8% 82,2% 8,9% Экстракраниальный атеросклероз + коронарный атеросклероз 2,2% 57,8% 40% Степень значимости факторов оценивали при проведении клинико-анамнестического и параклинического обследования - биохимических исследований сыворотки крови с углубленным изучением показателей липидного обмена, состояния антиоксидантной защиты организма и системы гемостаза. Анализ результатов проводили по группам больных с учетом клинических форм СЗГМ и степени стенозирующего поражения экстракраниальных артерий (низкой, средней и высокой). Выделены две группы факторов риска: 1-я группа - корригируемые на фоне лечения - артериальная гипертензия, диабет, курение, недостаточная физическая активность, подагра, наличие ишемических осложнений атеросклеротического поражения артерий внецеребральной локализации; 2-я группа - не поддающиеся коррекции при терапевтическом воздействии - возраст, наследственные факторы, пол (см. табл. 1). При изучении факторов риска учитывались распространенность наследственной предрасположенности к атеросклеротическому поражению и ишемическому инсульту (по анамнестическим данным), независимые риск-факторы (пол, возраст) и фенотипическая обусловленность, включающая индивидуальные факторы - курение, избыточная масса тела, соматическая патология: • частые воспалительные (инфекционные) заболевания; • признаки коронарного и периферического атеросклероза; Согласно большинству исследований, именно эти факторы оказывают патогенетическое влияние на формирование и прогрессирование атеросклероза. По результатам проведенных исследований, максимальный средний возраст был выявлен в группе больных с мультифокальным атеросклерозом (58,61,4 года) по сравнению с (48,11,3 года) с группой церебрального атеросклероза и (50,61,9 года) и с группой коронарного атеросклероза. Это подтверждает прогрессирующий характер течения системного стенозирующего атеросклеротического процесса с возрастом. В группе больных с мультифокальным атеросклерозом было наименьшим количество наблюдений молодых пациентов (2,2%), количество пациентов старше 60 лет значительно превышало (40%) группу больных соответствующего возраста с изолированным коронарным атеросклерозом (15,5%), и особенно с церебральным атеросклерозом (8,9%) (см. табл. 1). По результатам проведенного исследования проанализировано влияние возрастного фактора на прогрессирование церебрального атеросклероза. Среди пациентов с мультифокальным стенозирующим поражением экстракраниальных артерий группу до 40 лет составили 18,75%, в возрасте 40-60 лет - 51,2%, старше 50 лет - 30,1%; при изолированном поражении одной из ЭА 86,3% больных были моложе 40 лет, 20,6% - от 40-60 лет, старше 60 лет не было. Частота стеноза церебральных артерий выраженной степени также повышалась с возрастом. До 40 лет сужение высокой степени отмечалось у 3,12% пациентов, в возрасте 41-50 лет - в 41,3% наблюдений, старше 50 лет - 51,2% случаев. Таким образом, прогрессирование атеросклероза с возрастом сопровождается увеличением распространенности и нарастанием степени выраженности стенозирующего поражения ЭА. В процессе старения в артериальной системе человека происходит ряд структурных и функциональных изменений, которые в совокупности ограничивают диапазон адаптационных возможностей системы кровообращения в позднем периоде онтогенеза. С возрастом изменяются свойства соединительной ткани, проницаемость мембран, утолщается внутренняя эластическая мембрана артерий и вся интима, что создает условия для образования атероматоза и развития атеросклеротических бляшек. Процесс старения сопровождается увеличением продолжительности воздействия имеющихся у него факторов риска. Удлинение времени экспозиции приводит к более тяжелым и распространенным поражениям артерий и ишемическим осложнениям. Отягощенная наследственность по атеросклерозу имела большее распространение в группе больных с ЭА (72,5%) и в группе больных с мультифокальным атеросклерозом (72,7%) по сравнению с группой изолированного коронарного атеросклероза (55,3%). Отягощенная наследственность приводит к большему риску сосудистых церебральных катастроф; в группе больных с ОНМК отягощенная наследственность выявлена у 88,2% (рис. 1). Рис. 1. Количество пациентов с отягощенной наследственностью при атеросклеротическом поражении различных сосудистых бассейнов. КА - коронарный атеросклероз, ЭА - экстракраниальный атеросклероз. По нашим данным, более высокая частота артериальной гипертензии (АГ) выявлена в группе больных с мультифокальным атеросклерозом (86,4%) и в группе больных с коронарным атеросклерозом (85,1%) при сопоставлении с данными ЭА (76,5%). По частоте этот ФР занимал первое место во всех трех группах. Следует отметить, что в группе больных с различной степенью сужения ЭА (средней - 50-70% и высокой - >71% просвета артерий) количество наблюдений больных с АГ значительно не различалось. В группе больных с высокой степенью стеноза АГ была диагностирована у 83,7% и средней степени - 82,3%. Различия в степени АГ касались в основном начальных стадий, составив соответственно при высокой степени: 1 ст. - 30,6%, 2 ст. - 55,6%, 3 ст. - 13,8%; при средней степени стеноза: 1 ст. - 64,3%, 2 ст. - 17,9%, 3 ст. - 17,8%. Не выявлено достоверно значимых различий по показателям АГ при изолированном и мультифокальном поражении артерий. При изолированном поражении артерий: 1 ст. - 31,6%, 2 ст. - 47,4%, 3 ст. - 10,5%; при мультифокальном поражении: 1 ст. - 30,3%, 2 ст. - 67,2%, 3 ст. - 7,5%. Возможно, это связано с тем, что сочетание стенозирующего поражения ЭА с сопутствующей АГ значительно ухудшает прогноз ишемической болезни мозга с возрастанием удельного веса фатальных исходов на более ранних (1-2) стадиях. Это подтверждает неблагоприятную роль АГ при развитии различной локализации атеросклеротического процесса и ишемических органных осложнений. В 3-й группе больных с ОНМК АГ встречалась чаще и характеризовалась большей терапевтической резистентностью при сравнении со 2-й группой; удельный вес артериальной гипертензии в этой группе составил 93,3%. В группе больных с повторными ОНМК повышение АД встретилось у 95,1%. Злокачественная АГ в группе пациентов с ОНМК составила 15,3%, в группе с повторными ОНМК - 20,1%. Таким образом, повышенный уровень АД может рассматриваться как значимый фактор риска развития церебральных сосудистых катастроф. Полученные данные также свидетельствуют о значительном влиянии курения на развитие коронарного (65,9%) и мультифокального атеросклероза (63,2%) по сравнению с локальным стенозирующим церебральным атеросклерозом (23,5%). В группе пациентов с различной степенью стенозирующего процесса церебральных артерий выявлена значительная разница между количеством курящих. Так, в группе с высокой степенью стеноза артерий количество наблюдений курящих больных составило 34,2%, в группе со средней степенью стеноза - 16,3%. Существенных различий при изолированном и мультифокальном поражении артерий соответственно - 30,3% и 28,2% не зарегистрировано. Таким образом, курение не является непосредственным фактором, способствующим распространению атеросклеротического поражения, но, по-видимому, оказывает влияние на прогрессирование стенозирующего процесса. В группе больных с ОНМК курящие пациенты составили 26,3%, в группе повторных ОНМК - 30,1%, что указывает на его неблагоприятную роль в отношении острого ишемического поражения мозга. Повышение массы тела следует рассматривать как косвенный, но вместе с тем не второстепенный фактор риска атеросклероза, который ведет к повышению атерогенных ЛП крови (особенно ЛПОНП) и очень часто - к снижению антиатерогенных ЛПВП. Кроме того, ожирение способствует развитию АГ, сахарного диабета, желчнокаменной болезни и других состояний, прямо или косвенно влияющих на развитие атеросклероза. Наибольше распространение повышение массы тела отмечено в группе больных с мультифокальным атеросклерозом (50%). В группе пациентов с высокой степенью стеноза артерий повышенная масса тела зарегистрирована у 31,7%, в группе со средней степенью стеноза - у 43,1%. Значительные различия прослеживаются при сопоставлении показателей в группе пациентов с изолированным и мультифокальным атеросклеротическим поражением ЭА, соответственно 36,1% и 51,1%. Выявлено увеличение частоты случаев с повышенной массой тела в группе с первичными (41,3%) и повторными ОНМК (55,2%). В группах исследования с коронарным и церебральным атеросклерозом зарегистрирована умеренно выраженная гиперхолестеринемия (ГХС-емия), в группе больных с мультифокальным атеросклерозом - выраженная ГХС-емия (табл. 2). Нами также проанализирована частота встречаемости различных ФР при различной локализации атеросклеротического процесса. На первом месте по частоте встречаемости во всех трех группах оказалась АГ. Наиболее частыми комбинациями ФР в группе ЭА были АГ + наследственность (56,9%), АГ+ГХС-емия (39,2%), АГ+повышенная масса тела (29,4%). В группе коронарного атеросклероза: на первом месте была комбинация АГ+ГХС - 50%, АГ+курение - 48,8%, АГ+повышенная масса тела - 45,9%. В группе больных с мультифокальным атеросклерозом - АГ + наследственность (69,8%), АГ + повышенная масса тела - 48,8%, АГ+ГХС (46,5%). Таблица 2 Факторы риска при атеросклеротическом поражении различной локализации Поражение сосудистого бассейна 1 ФР 2 ФР 3 ФР 4 ФР Нет ФР Коронарный атеросклероз 7,5% 20% 30,3 42,5% - Коронарный атеросклероз + экстракраниальный атеросклероз 4,8% 21,5% 35,7% 38% 2,4% Экстракраниальный атеросклероз 8,2% 32,7% 28,6% 28,5% 2,04% При распределении факторов среди больных СЗГМ при стенозе ЭА было отмечено, что в 1-й группе преобладало количество пациентов, имевших в анамнезе артериальную гипертензию - 47,8%. Это определяет при облитерирующем церебральном атеросклерозе ее ведущую роль среди сопутствующих факторов с начальных этапов развития ишемии головного мозга. Отмечен достаточно высокий уровень встречаемости психоэмоциональных особенностей личности (45,7%) и наследственной предрасположенности к атеросклерозу (33,4%) (табл. 3). Отмечено сравнительно меньшее влияние курения (31,9%) и внецеребральных ишемических осложнений атеросклероза (28,5%). Умеренный уровень влияния этих факторов, вероятно, связан с относительно молодым возрастом пациентов (средний возраст составил 44,3±7,11 года), последнего - с преобладанием женщин в группе наблюдений (59,4%). Однако участие данных факторов в развитии ишемических церебральных осложнений при атеросклеротическом сосудистом поражении по количеству встречаемости в рамках всей группы исследования не вызывает сомнений. Таблица 3 Факторы риска развития атеросклеротического стенозирующего поражения ЭА с ишемическими церебральными осложнениями Фактор риска Низкая степень стеноза (n=59) (%) Средняя степень стеноза (n=114) (%) Высокая степень cтеноза (n=103) (%) 1-я гр. 3-я гр. 2-я гр. 1-я гр. 3-я гр 2-я гр. 1-я гр. 3-я гр 2-я гр. 1-я группа факторов Артериальная гипертензия 77,8 80,9 81,8 38,6 58,3 29,4 30,4 62,6 30,8 Курение 29,6 42,8 36,3 31,8 27,8 40,6 26,1 32,8 55,3 Сахарный диабет 11,2 19,1 - 4,5 - 2,9 - 2,9 - Ожирение 74,1 76,1 36,3 27,5 30,5 47,1 47,8 41,7 53,8 Низкая физическая активность 51,8 42,8 72,7 15,9 61,2 58,8 30,4 32,8 38,4 2-я группа факторов Пол: мужчины женщины 44,5 55,1 38,1 61,9 36,4 63,6 27,3 72,7 33,466,6 58,5 41,5 47,8 52,2 62,6 37,4 30,5 69,2 Возраст 39,7 48,4 44,9 41,7 52,8 53,6 53,9 53,2 57,8 Наследственные факторы 33,4 38,1 36,5 36,5 47,3 38,2 30,4 67,1 38,4 Внецеребральные ишемические осложнения 14,8 23,8 27,2 47,7 44,5 29,4 23,1 38,2 23,1 Частые инфекции 37,1 33,4 44,5 43,2 30,5 23,5 43,4 39,4 30,7 Анализ распространенности факторов риска развития ишемии головного мозга при облитерирующем церебральном атеросклерозе во 2-й и 3-й группах позволил выявить однотипные тенденции с некоторыми особенностями. Сохранялась высокая степень влияния артериальной гипертензии со значительным возрастанием распространенности у пациентов, перенесших ишемический инсульт (64,7%). Ведущая роль артериальной гипертензии при прогрессировании ишемического поражения головного мозга обусловлена разнонаправленностью патологических влияний: гемодинамического воздействия с нарушением проницаемости сосудистой стенки, склонности к гиперконстрикции сосудов с разрывом vasa vasorum и формированием интрамуральных кровоизлияний. В значительной степени возрастала частота встречаемости низкой физической активности (на 49,1%), особенностей личности (на 44,3%) и наследственной предрасположенности к атеросклерозу (на 50,8% в группе больных с ОНМК). Значимость неблагоприятного воздействия сочетания данных факторов, по-видимому, обусловлена их взаимоотягощающим эффектом. Снижение физической активности и эмоционально-психологические перегрузки сопровождаются нарушением приспособительных процессов сосудистой системы. Это может сопровождаться увеличением секреции катехоламинов и приводит к повышению проницаемости эндотелия для плазменных липопротеинов (особенно апо-В-содержащих), активации липолиза жировой ткани, мобилизации неэстерифицированных жирных кислот, усилению синтеза Тг и ЛПНП в печени. Одновременно снижение активности ферментов: ЛП-липазы, ЛХАТ и печеночной ТГ-липазы способствует замедлению катаболизма ЛПНП и снижению ЛПВП. В 3-й группе отмечено увеличение количества случаев с клинически выраженными ишемическими осложнениями атеросклероза внецеребральной локализации - до 35,5%. Отчетливого влияния курения на прогрессирование недостаточности МК и развитие острых форм не зарегистрировано. Отмечено увеличение удельного веса больных с комбинацией факторов риска - повышением массы тела и низкой физической активности в большей степени в группе ОНМК - на 49,1%. Частые инфекционные заболевания преобладали во 2-й группе больных (рис. 2). Рис. 2. Распределение факторов риска развития ишемической болезни мозга при стенозирующем поражении ЭА. Результаты исследования обмена липидов, ЛП сыворотки крови у пациентов с сосудистыми заболеваниями головного мозга при атеросклеротических стенозирующих поражениях ЭА в 62,5% случаев свидетельствовали о повышении уровня общего холестерина, атерогенных ЛП - ЛПНП и триглицеридов (Тг). В результате проведенного анализа показателей липидного спектра и стадии ишемии головного мозга отмечены наиболее значительные отклонения уровня ЛПНП, общего холестерина и коэффициента атерогенности у пациентов, перенесших ОНМК. Увеличение показателей липидного спектра чаще регистрировалось у пациентов с острыми формами ишемии головного мозга - в 42,4% (n=53) случаев. Меньшее количество наблюдений гиперлипопротеинемии отмечалось среди больных 1-й группы - в 18,4% (n=23) случаев (рис. 3). Рис. 3. Типы ГЛП у больных с основными формами СЗГМ. Отсутствие изменений показателей жирового обмена в сыворотке крови в остальных случаях, вероятно, обусловливалось волнообразным течением атеросклеротического процесса с переходом на определенных этапах холестерина и ЛПНП в ткани, в том числе и в сосудистую стенку. При повторных исследованиях показателей липидного спектра была выявлена дополнительная группа больных с ГЛП, преобладал 2б тип ГЛП 60,9%, 2а и 4 типы ГЛП наблюдались, соответственно, в 14,4% и 24,6% случаев. Выводы. 1. На начальных этапах развития ишемической болезни головного мозга вследствие гемодинамических нарушений при стенозах экстракраниальных артерий атеросклеротического генеза наиболее значимыми факторами являются артериальная гипертензия в сочетании с наследственной предрасположенностью к атеросклерозу и психоэмоциональными особенностями личности. 2. Низкая физическая активность в сочетании с особенностями личности и внецеребральными ишемическими осложнениями атеросклеротической ангиопатии (в первую очередь ИБС) при лидирующей роли артериальной гипертензии существенно влияют на прогрессирование ишемического поражения головного мозга и развитие инсульта. Выделение при наличии клиники СЗГМ больных с данными факторами позволяет сформировать группы повышенного риска с проведением своевременных превентивных и терапевтических мер. 3. Повышение уровня атерогенных липидов, липопротеидов и общего холестерина являются отражают характер изменений жирового обмена при стенозирующем атеросклерозе экстракраниальных артерий с ишемическими церебральными осложнениями. Наиболее неблагоприятным является 2б тип дислипопротеинемии в отношении развития и прогрессирования ишемического поражения головного мозга и ОНМК в сочетании с активацией свободнорадикального окисления липидов. 4. Систематический анализ и коррекция факторов, влияющих на развитие сосудистых заболеваний головного мозга и инсульта, способствует повышению эффективности превентивной медицинской помощи больным.

N S Subbotina

Petrozavodsk State University

I P Dudanov

Petrozavodsk State University

Member of the RAS

M N Korobkov

Petrozavodsk State University

E V Kozlovskaia

Petrozavodsk State University

  1. Скворцова В.И. Медицинская и социальная значимость проблемы ишемического инсульта. Качество жизни // Медицина. 2004. Т. 4, № 7. С. 2-6. [Skvortsova V.I., Medicine. 2004, vol. 4, No 7, рр. 2-6.].
  2. Кадыков А.С., Шахпаронова Н.В. Профилактика первичных и повторных ишемических инсультов: роль антиагрегантной терапии // Consilium medicum. 2014. Т. 16, № 10. С. 53-56. [Kadikov A. S., Sahparonova N. V., Consilium medicum. 2014, vol. 16, No 10, рр. 53-56.].
  3. Гинцбург А.Л., Лиходед В.Г., Бондаренко В.М. Экзогенные и эндогенные факторы в патогенезе атеросклероза. Рецепторная теория атерогенеза. // Российский кардиологический журнал. 2010. № 2. С. 92-96. [Gintsburg A. L., Likhoded V. G., Bondarenko V. M., Russian journal of cardiology, 2010, No 2, рр. 92-96.].
  4. Admani A.K., Mangion D.M., Naik D.R. Extracranial carotid artery stenosis: prevalence and associates risk factors in elderly stroke patients // Atherosclerosis. 1991. Vol. 86. P. 31-37.
  5. Aronow W.S., Ahn C., Shoenfeld M.R. Rise factors for ex-tracranial internal or common carotid arterial disease in elderly patients // Am. J. Cardiol. 1993. Vol. 71. P. 1479-1481.
  6. Парфенов В.А. Одиннадцатое Европейское совещание по артериальной гипертонии // Неврол. журн. 2001. T. 6, № 6. C 60-61. [Parfenov V.A., Neurology J., 2001, vol. 6, No 6, рр. 60-61.].
  7. Остроумова О.Д., Фомина В.М. Артериальная гипертония и риск инсульта // Consilium medicum. 2014. № 1. С. 5-6. [Ostroumova O.D., Fomin V.M., Consilium medicum, 2014. No 1, рр. 5-6.].
  8. Скворцова В.И. Стаховская Л.В. Современные подходы к профилактике инсульта. Качество жизни // Медицина. 2004. T. 4, № 7. С. 20-24. [Skvortsova V.I., Stakhovskaya L.V., Medicine, 2004, vol. 4, No 7, рр. 20-24.].
  9. Margitic S.E., Bond M.G., Crouse J.R., Furberg C.D., Probstfield J.L. Progression and regression of carotid atherosclerosis in clinical trials // Atheroscler. Thromb. 1991. Vol. 11. P. 443-451.
  10. Koren-Morag N., Tanne D., Graff E., Goldbourt U. Low- and high-density lipoprotein cholesterol and ischemic cerebrovascular disease: the bezafibrate infarction prevention registry // Arch Intern Med. 2002. Vol. 162. P. 993-999.
  11. Alva F., Samaniego V., Gonzales V., Moguel R., Meaney E. Structural and dynamic changes in elastic arteries due to arterial hypertension and hypercholestcrolemia // Clin. Cardiol. 1993. Vol. 16. P. 614-618.
  12. Shahar E., Chambless L.E., Rosamond W.D., Boland L.L., Ballantyne C.M., McGovern P.G., Sharrett A.R. Plasma lipid profile and incident ischemic stroke: the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) Study // Stroke. 2003. Vol. 34. P. 623-631.
  13. Novo S., Longo В., Barbarella C.M. Tantillo R., Caruso R., Longo B. Prevalence of carotid alterations in asymptomatic subjects with and without hypercholesterolemias. International Symposium on Atherosclerosis, 10th: Abstracts // Atherosclerosis. 1994. Vol. 109. P. 35.
  14. Воскобой И.В., Мазуров А.В. Повышенный уровень агрегации тромбоцитов, индуцированной активирующим антителом против гликопротеинов II b-III a, у больных острым коронарным синдромом // Кардиология. 2004. № 10. С. 64-71. [Voskoboy I. V., Mazur A. V., Cardiology, 2004, No 10, рр. 64-71.]
  15. Ford E., Li C., Pearson W., Zhao G., Mokdad A. Trends in hypercholesterolemia, treatment and control among United States adult // Int. J. Cardiol. 2010. Vol. 140. P. 226-235.

Views

Abstract - 39

PDF (Russian) - 0

Cited-By


PlumX

Refbacks

  • There are currently no refbacks.

Copyright (c) 2017 Subbotina N.S., Dudanov I.P., Korobkov M.N., Kozlovskaia E.V.

Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 International License.

This website uses cookies

You consent to our cookies if you continue to use our website.

About Cookies