MECHANISMS OF CONTRACTILE ACTIVITY CHANGES IN DIFFERENT PARTS OF THE GASTROINTESTINAL TRACT UNDER PSYCHOGENIC STRESS

Abstract


Psychogenic stress in rabbits caused inhibition of contractile activity (CA) in antral and pyloric parts of the stomach. This reaction is preserved after blockade of a2-adrenergic receptors, β1/β2-adrenergic receptors, M or N-cholinergic receptors. We conclude that inhibition of gastric motility under stress is substantially «non-adrenergic non-cholinergic» and only in the initial phase of the reaction it appears to be «α-adrenergic». The latter mechanism also determines the initial transient inhibition of CA in duodenum. The subsequent strengthening of CA in the proximal duodenum is preserved after blockade of M or N-cholinergic receptors and is the result of direct exciting action of the endocrine stress factor on the smooth muscle of the gut. Strengthening of the CA in the distal duodenum is abolished by blockade of M or N-cholinergic receptors, as well as β1/β2-adrenergic receptors and is a consequence of the endocrine action of catecholamines on stimulating β-adrenergic receptors of enteric cholinergic neurons. The same mechanism is responsible for the initial increase of CA in jejunum, which is replaced by its inhibition, which is «non-adrenergic non-cholinergic». Inhibition of CA in the initial phase of the stress-induced response of the ileum, cecum and colon is due to «α-adrenergic» mechanism, and subsequent period of the CA inhibition is the result of the «non-adrenergic non-cholinergic» mechanism. Strengthening of the CA in the initial part of the distal colon is abolished by the blockade of M or N-cholinergic receptors, and is caused by the centrogenic stimulation of preganglionic neurons by endocrine stress factor with subsequent activation of effector cholinergic neurons of the enteric nervous system.

Введение. Организм млекопитающих обладает нято называть стресс-системой. Она включает нейросложной нейрогормональной системой, которую при- ны паравентрикулярного ядра гипоталамуса, секрети- МЕДИЦИНСКИЙ АКАДЕМИЧЕСКИЙ ЖУРНАЛ, 2014 г., ТОМ 14, № 3 53 рующие кортикотропин-рилизинг фактор (CRF), и норадренергические нейроны нескольких ядер ствола мозга. Указанные нейроны составляют центральную часть гипоталамо-гипофизарно-адренокорти-кальной и симпатико-адреналовой систем, которые посредством нейрогенных и гормональных влияний на эффекторные системы поддерживают постоянство внутренней среды организма при различных возмущающих воздействиях на организм. Стрессорные воздействия на моторно-эвакуатор-ную функцию желудочно-кишечного тракта осуществляются по симпатическим нервам и преганглионар-ным волокнам парасимпатической нервной системы, замыкающимся на нейрональной сети энтеральной нервной системы. Последняя является специальным отделом автономной нервной системы, который представлен интрамуральными нервными сплетениями желудочно-кишечного тракта. Преганглионарные нейроны парасимпатической нервной системы лежат в бульбарном и крестцовом отделах спинного мозга и, входя в энтеральную нервную систему, контактируют с эффекторными холинергическими нейронами миен-терального сплетения. На этих же нейронах оканчиваются постганглионарные симпатические волокна. Показано, что характерной реакцией на различные стрессорные воздействия как у животных, так и у человека является угнетение сократительной активности желудка и замедление эвакуации его содержимого [1-3]. В противоположность этому, стресс усиливает пропульсивную моторную активность толстой кишки [3-5]. Данные об изменениях транзита химуса по тонкой кишке при стрессе неоднозначны: одни авторы отмечают его ускорение [6, 7], другие - замедление [8, 9]. В опытах на собаках [10] иммобилизаци-онный стресс вызывал повышение частоты пачек потенциалов действия в двенадцатиперстной кишке и проксимальной части тощей кишки. Стрессорное повышение частоты пачек потенциалов действия в тощей кишке отмечено также в опытах на крысах [11]. В опытах на кроликах мы провели систематическое исследование изменений сократительной активности (СА) всех отделов желудочно-кишечного тракта при психогенном стрессе. При этом основное внимание было уделено механизмам указанных изменений. Исследовали СА антрального и пилорического отделов желудка [12-14], двенадцатиперстной [12, 13, 15 - 18], тощей [16, 17, 19, 20], подвздошной [16, 19-21], слепой [21] и толстой [22-24] кишки. Данная работа посвящена обобщению полученных данных. Материалы и методы исследования. Исследования проведены в хронических опытах на кроликах-самцах. Для субсерозного вживления биполярных электродов использовали следующие участки желудочно-кишечного тракта: антральный и пилорический отделы желудка, проксимальный и дистальный отделы двенадцатиперстной кишки, проксимальный и дистальный отделы тощей кишки, проксимальный и дистальный отделы подвздошной кишки, слепую кишку, проксимальный и дистальный отделы толстой кишки. Эксперименты начинали через 10-12 дней после операции вживления электродов без ограничения потребления воды и пищи. Миоэлектрическую активность (МЭА) исследованных отделов желудочно-кишечного тракта регистрировали на аппарате ERG-16s (Венгрия) при постоянной времени 0,1, скорости записи 7,5 мм/с и чувствительности 250 мкВ на 1 см отклонения пера самописца. После регистрации фоновой МЭА в течение 30 мин у кролика вызывали состояние психогенного стресса путем захватывания и жесткой фиксации за лапы к станку в положении на спине. Данное воздействие вызывает у кроликов выраженную стрес-сорную реакцию, проявляющуюся резким учащением сердцебиений [25] и повышением в плазме крови уровня АКТГ, кортикостероидов, адреналина и но-радреналина [26, 27]. Все эксперименты проводили с учетом этических норм обращения с животными. Для фармакологического анализа механизмов стрессорных изменений С А желудочно-кишечного тракта использовали блокатор М-холинорецепторов метацин (0,5 мг/кг), блокатор Н-холинорецепторов бензогексоний (7 мг/кг), блокатор ßl/ß2-адреноре-цепторов пропранолол (1 мг/кг), блокатор а2-адре-норецепторов йохимбин (1 мг/кг) и неселективный блокатор а-адренорецепторов дигидроэрготоксин (0,5 мг/кг). Для количественного анализа МЭА в каждом опыте от начала стрессорного воздействия брали два 30минутных периода (1-я и 2-я фазы реакции). Уровень СА оценивали по индексу сократительной активности (ИСА; произведение количества пачек потенциалов действия за 40 с и средней амплитуды (в мм) пачек потенциалов действия для того же временного интервала) и выражали в условных единицах. Статистическую обработку полученных данных проводили с помощью программы Origin 6.1с вычислением средней арифметической и стандартной ошибки средней. Достоверность различий средних в независимых выборках оценивали в тесте ANOVA. Для оценки достоверности различий в контрольных опытах средние значения ИСА для 1-й и 2-й фаз стрессорной реакции сравнивали со средним значением ИСА в течение 30 мин перед стрессорным воздействием, а в сериях опытов с блокадами рецепторов за исходное принимали среднее значение ИСА, 54 МЕДИЦИНСКИЙ АКАДЕМИЧЕСКИЙ ЖУРНАЛ, 2014 г., ТОМ 14, № 3 характеризующее СА исследуемого участка желудочно-кишечного тракта в течение 30 мин перед стрес-сорным воздействием, но после введения соответствующего блокатора адрено- или холинорецепторов. Результаты и их обсуждение. В регуляции сократительной активности желудочно-кишечного тракта выделяют несколько механизмов [28]. Возбуждение гладкомышечных клеток происходит в результате активации эффекторных холинергических нейронов, выделяющих нейромедиатор ацетилхолин и комедиа-тор субстанцию P. В сфинктерных зонах пищеварительного канала возможна активация гладкомышечных клеток за счет воздействия на их а-адренорецепрез посредство а2-адренорецепторов («адренергическое холинергическое» торможение); и, наконец, третий тормозный механизм это «адренергическое торможение» гладкомышечных клеток в результате воздействия циркулирующих в крови катехоламинов, на тормозные а- и ß-адренорецепторы клеточной мембраны. Рассмотрим механизмы стрессорных изменений СА в последовательных участках желудочно-кишечного тракта. Антральный и пилорический отделы желудка. Психогенный стресс вызывал торможение СА в антральном и пилорическом отделах желудка (таблица, рисунок). Указанная реакция сохранялась после бло- Т аблица Изменения индекса сократительной активности (ИСА, в условных единицах, М±ш) исследованных отделов желудочно-кишечного тракта при психогенном стрессе у кроликов Локализация электродов (в скобках число наблюдений) Исходный уровень ИСА Период стрессорного воздействия первые 30 мин вторые 30 мин Антральный отдел желудка (п=5) 5,5±1,0 0,9+0,3** 3,1+0,2* Пилорический отдел желудка (п=5) 15,8±1,3 7,0±1,0*** 12,7±1,1 Проксимальный отдел двенадцатиперстной кишки (п=5) 14,7±1,2 20,6±2,2* 25,8±2,3** Дистальный отдел двенадцатиперстной кишки (п=5) 10,7+1,1 16,2+2,1* 18,7+2,0** Проксимальный отдел тощей кишки (п=6) 22,8±3,6 15,9±3,2 35,6±4,4* Дистальный отдел тощей кишки (п=6) 17,1±3,3 10,5±2,7 19,7±3,2 Проксимальный отдел подвздошной кишки (п=6) 33,9+4,7 9,1+2,2*** 16,6+2,7** Дистальный отдел подвздошной кишки (п=5) 23,5±2,9 6,9±1,6** 6,9±1,8** Слепая кишка (п=5) 54,3±6,1 15,7±3,8*** 18,5±4,5** Проксимальный отдел толстой кишки (п=10) 6,6+05 1,2+0,3*** 2,6+0,6*** Дистальный отдел толстой кишки (п=10) 2,7±0,5 4,3±0,4* 6,9±1,0*** Достоверность различий между фоновыми величинами ИСА и его значениями в период стрессорного воздействия: * р<0,05; ** р<0,01; *** р<0,001; отсутствие звездочки р>0,05. торы нейромедиатора симпатических эффекторных нейронов норадреналина. Катехоламины надпочечников, циркулирующие в крови, преимущественно адреналин, могут вызывать сокращение гладких мышц желудка и кишечника, воздействуя на возбуждающие ß-адренорецепторы холинергических нейронов энтеральной нервной системы. Указанным возбуждающим влияниям на гладкие мышцы желудочно-кишечного тракта противостоят три тормозных механизма. Первый из них - активация неадренергических тормозных нейронов энтеральной нервной системы, нейромедиаторами которых являются VIP, NO и PACAP. Этот механизм обозначают как «неадренергическое нехолинергическое» торможение. Второй тормозный механизм - ингибирование тонической активности эффекторных холинергических нейронов за счет воздействия на них нейромедиатора постганг-лионарных симпатических волокон норадреналина чекады а2-адренорецепторов, ßl/ß2-адренорецепторов и М-холинорецепторов. Эти данные позволили заключить, что стрессорное торможение СА желудка не могло быть «адренергическим холинергическим» или «ß-адренергическим». Поскольку блокада Н-хо-линорецепторов (ганглионарная блокада) гексамето-нием не устраняла торможение СА антрального и пилорического отделов желудка, сделан вывод, что стрессорное торможение моторики желудка не является результатом центрогенных нервных влияний. Полученные данные свидетельствуют, что стрес-сорное торможение моторики желудка является «неадренергическим нехолинергическим» и возникает в результате действия гормонального фактора стрес-сорной природы. Показано, что центральное или системное введение кортикотропин-рилизинг-фактора вызывает торможение эвакуации содержимого желудка, аналогичное тому, которое наблюдается при МЕДИЦИНСКИЙ АКАДЕМИЧЕСКИЙ ЖУРНАЛ, 2014 г., ТОМ 14, № 3 55 стрессе [2, 29]. Таким образом, являясь «первым медиатором стресса», кортикотропин-рилизинг-фак-тор, по-видимому, способен быть тем гуморальным агентом, который вызывает наблюдавшееся в наших 175 п 150 125 100 75 50 25 0 дой а-адренорецепторов и сохранялось после блокады пресинаптических а2-адренорецепторов. Эти данные позволяют заключить, что начальное торможение СА двенадцатиперстной кишки при стрессе -25-50-75-100 - Ant Pyl Dul Du2 Jejl Jej2 Ilel І1е2 Сес Coll Со12 ДИСА% Рисунок. Изменения ИСА в процентах к исходному уровню (ДИСА%) в антральном (Ant) и пилорическом (Pyl) отделах желудка, проксимальном (Du1) и дистальном (Du2) отделах двенадцатиперстной кишки, проксимальном (Jej1) и дистальном (Jej2) отделах тощей кишки, проксимальном (Ile1) и дистальном (Ile2) отделах подвздошной кишки, в слепой кишке (Cec), проксимальном (Col1) и дистальном (Col) отделах толстой кишки при психогенном стрессе у кроликов. Черные столбцы - изменения ИСА в течение первых 30 мин стрессорного воздействия, белые столбцы - изменения ИСА в течение вторых 30 мин стрессорного воздействия. опытах «неадренергическое нехолинергическое» торможение С А желудка при психогенном стрессе. Имеются данные о наличии рецепторов к кортико-тропин-рилизинг-фактору на нейронах энтеральной нервной системы [30]. В связи с этим можно предположить, что стрессорное торможение СА антрального и пилорического отделов желудка, наблюдавшееся в наших опытах, обусловлено воздействием кор-тикотропин-рилизинг-фактора на неадренергические тормозные нейроны энтеральной нервной системы. В наших опытах стрессорное воздействие, произведенное на фоне неселективной блокады а-адренорецепторов дигидроэрготоксином, вызывало появление отсутствовавшей до этого СА желудка. В связи с этим можно предположить, что в стрессорном торможении СА желудка участвует и механизм «а-ад-ренергического» торможения гладкой мускулатуры. Проксимальный и дистальный отделы двенадцатиперстной кишки. Психогенный стресс вызывал усиление СА проксимального и дистального участков двенадцатиперстной кишки (см. таблицу) после начального кратковременного ее торможения. Указанное начальное торможение СА двенадцатиперстной кишки устранялось неселективной блокаявляется по своей природе «α-адренергическим», т. е. происходит в результате эндокринного действия катехоламинов, секретируемых мозговым слоем надпочечников под влиянием стресса, на а-адренореце-пторы мембраны гладкомышечных клеток. Наши исследования показали, что механизм вызываемого стрессом усиления СА двенадцатиперстной кишки в проксимальном и дистальном ее отделах неодинаков. Установлено, что повышение уровня СА в проксимальном отделе двенадцатиперстной кишки сохраняется в условиях блокады М- или Н-холинорецепторов. Эти данные позволили заключить, что усиление СА проксимального участка двенадцатиперстной кишки не является результатом активации эффекторных холинергических нейронов, а также не является результатом центрогенных нервных влияний на ее гладкую мускулатуру. Мы предположили, что указанное усиление моторики в проксимальном отделе двенадцатиперстной кишки является результатом прямого возбуждающего действия на ее гладкие мышцы гормонального фактора стрессорной природы. Вызванное стрессом усиление СА в дистальном отделе двенадцатиперстной кишки устранялось блокадой М- или Н-холинорецепторов, 56 МЕДИЦИНСКИЙ АКАДЕМИЧЕСКИЙ ЖУРНАЛ, 2014 г., ТОМ 14, № 3 а также блокадой ßl/ß2-адренорецепторов. Эти результаты поволили заключить, что стрессорное усиление СА дистального отдела двенадцатиперстной кишки является следствием эндокринного действия катехоламинов, выделяющихся в кровь при стрессе, на возбуждающие ß-адренорецепторы, холинерги-ческих нейронов энтеральной нервной системы [28]. Тощая кишка. Психогенный стресс вызывал торможение СА тощей кишки, которое в проксимальном ее отделе сменялось выраженным усилением (см. таблицу). Торможение СА тощей кишки сохранялось в условиях блокады пресинаптических а2-адренорецеп-торов, неселективной блокады а-адренорецепторов и блокады ßl/ß2-адренорецепторов. Это дало основание заключить, что стрессорное торможение СА тощей кишки не является по своей природе «адрене-регическим холинергическим» или «α-адренергичес-ким», а является «неадренергическим нехолинерги-ческим», возникающим в результате центрогенной стимуляции неадренергических тормозных нейронов энтеральной нервной системы (NO-, VIP- или PACAP-эргических). Вызванное стрессом усиление СА проксимального отдела тощей кишки устранялось блокадой М-хо-линорецепторов, а также блокадой ßl/ß2-адреноре-цепторов. На этом основании сделан вывод о том, что стрессорная стимуляция СА тощей кишки была обусловлена действием катехоламинов, циркулирующих в крови, на возбуждающие ß-адренорецепто-ры, локализующиеся на холинергических нейронах энтеральной нервной системы. Подвздошная и слепая кишка. Психогенный стресс вызывал торможение СА подвздошной и слепой кишки (см. таблицу), которое сохранялось в условиях блокады а2-адренорецепторов, М-холи-норецепторов и ßl/ß2-адренорецепторов и, следовательно, не могло быть «адренергическим холинергическим» или «ß-адренергическим». С другой стороны, неселективная блокада а-адренорецепторов устраняла начальный компонент тормозной реакции, что сопровождалось восстановлением ранее затор -моженной СА. Этот факт позволил заключить, что торможение СА в начальной фазе вызванной стрессом реакции подвздошной и слепой кишки было обусловлено воздействием циркулирующих в крови катехоламинов на ингибиторные а-адренорецепторы мембраны гладкомышечных клеток («α-адренерги-ческое» торможение). Последующий период угнетения СА подвздошной и слепой кишки, сохранявшийся в условиях блокады а-адренорецепторов, ßl/ß2-адренорецепторов, а также М-холинорецеп-торов, был обусловлен «неадренерегическим нехолинергическим» торможением, возникающим в результате активации неадренергических тормозных нейронов энтеральной нервной системы. Проксимальный и дистальный отделы толстой кишки. Психогенный стресс вызывал, в основном, торможение СА толстой кишки. Существенное усиление СА было отмечено лишь в начальной части дистального отдела толстой кишки (см. таблицу). В начальном периоде стрессорной реакции толстой кишки имело место торможение СА, которое сохранялось в условиях блокады М-холинорецепторов и ßl/ß2-адренорецепторов, но устранялось неселективной блокадой а-адренорецепторов. Эта фаза тормозной реакции толстой кишки имела «α-адренерги-ческую» природу и была обусловлена прямым действием циркулирующих в крови «стрессорных» катехоламинов на а-адренорецепторы гладкомышечных клеток. Торможение СА толстой кишки, имевшее место по прошествии 15-20 мин, сохранялось в условиях блокады М-холинорецепторов, ßl/ß2-адренорецеп-торов и а-адренорецепторов. Указанное торможение было «неадренерегическим нехолинергическим» по своей природе, обусловленным активацией неадренергических тормозных нейронов энтеральной нервной системы. Усиление СА, отмеченное в начальной части дистального отдела толстой кишки, устранялось блокадой М- или Н-холинорецепторов. Сделан вывод, что указанное усиление СА было обусловлено центрогенной стимуляцией преганглионарных нейронов с последующей активацией энтеральных эффекторных хо-линергических нейронов. Это согласуется с имеющимися в литературе данными [5, 31], которые свидетельствуют, что стрессорное усиление моторной активности толстой кишки обусловлено стимулирующим действием CRF на преганглионарные нейроны парасимпатической нервной системы, расположенные в сакральном отделе спинного мозга, причем данный эффект опосредован CRF1-рецепторами. Наши опыты показали, что психогенный стресс, моделируемый на кролике путем жесткой фиксации животного к станку за лапы в положении на спине, вызывает преимущественно торможение моторики желудочно-кишечного тракта. Стресс тормозил СА антрального и пилорического отделов желудка, подвздошной, слепой кишки и проксимального отдела толстой кишки. Усиление СА отмечено в двенадцатиперстной, тощей кишке и в дистальном отделе толстой кишки, однако и здесь усилению СА предшествовала фаза торможения СА длительностью от 5 мин в двенадцатиперстной кишке до 15-30 мин в тощей и толстой кишке. МЕДИЦИНСКИЙ АКАДЕМИЧЕСКИЙ ЖУРНАЛ, 2014 г., ТОМ 14, № 3 57 Результаты проведенных исследований позволили заключить, что основным механизмом торможения СА в желудочно-кишечном тракте при психогенном стрессе является активация неадренергических тормозных нейронов энтеральной нервной системы, которая обусловлена возбуждением преганглионарных волокон парасимпатической нервной системы. Центрогенная активация преганглионарных холинергичес-ких нейронов может осуществляться за счет воздействия на них CRF. Другим тормозным механизмом является «α-адренергическое» торможение, вызванное прямым действием циркулирующих в крови «стрессорных» катехоламинов на а-адренорецепто-ры гладкомышечных клеток. Принимая во внимание данный механизм, следует отметить, что он обусловливает торможение моторики кишечника лишь в начальной фазе стрессорной реакции. Усиление сократительной активности в проксимальной части двенадцатиперстной кишки, вызвано, по-видимому, прямым возбуждающим действием на гладкие мышцы кишки стрессорного фактора гормональной природы. В то же время усиление СА в дистальной части двенадцатиперстной кишки, как и в тощей кишке, обусловлено стимуляцией возбуждающих ß-адренореце-пторов холинергических нейронов энтеральной нервной системы циркулирующими в крови «стрессорны-ми» катехоламинами. Усиление СА в дистальном отделе толстой кишки является, по-видимому, результатом центрогенной стимуляции преганглионар-ных парасимпатических нейронов стрессорным фактором гормональной природы, а именно CRF, с последующей активацией эффекторных холинергичес-ких нейронов энтеральной нервной системы. По современным представлениям, в патогенезе язвы желудка играют роль такие факторы, как погрешности в питании, прием нестероидных противовоспалительных препаратов, воспалительный процесс и тканевая гипоксия в результате системных или микроциркуляторных нарушений кровоснабжения слизистой оболочки. Определенную роль отводят инфекционному фактору, Helicobacter pylori. В ряду патогенетических факторов язвообразования рассматривают и нарушение моторики гастродуоденальной зоны, проявляющееся дуоденогастральным рефлюксом. Термин «дуоденогастральный реф-люкс» подразумевает заброс в полость желудка щелочного содержимого двенадцатиперстной кишки, основными компонентами которого являются желчные кислоты и лизолецитин, способные оказывать повреждающее воздействие на слизистую оболочку желудка. Общепризнано патогенетическое значение стресса в развитии язвенной болезни. Заключение. В наших исследованиях показано, что при психогенном стрессе у кроликов имеет место торможение моторной активности антрального отдела желудка при одновременном ее усилении в двенадцатиперстной кишке. Такого рода дискоординация моторики гастродуоденальной зоны может приводить к нарушению эвакуации содержимого желудка и забросу содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок, т. е. к дуоденогастральному рефлюксу. Полученные данные позволили заключить, что вызываемый стрессом дуоденогастральный рефлюкс может быть одним из путей реализации патогенного потенциала стресса в язвенном поражении слизи -стой оболочки желудка.

V I Ovsiannikov

Institute of Experimental medicine of the North-West Branch of the Russian Academy of Medical Sciences

St. Petersburg, Russia

T P Berezina

Institute of Experimental medicine of the North-West Branch of the Russian Academy of Medical Sciences

St. Petersburg, Russia

K A Shemerovskii

Institute of Experimental medicine of the North-West Branch of the Russian Academy of Medical Sciences

St. Petersburg, Russia

  1. Mistaen W., Blockx P., Van Hee R. et al. The effect of stress on gastric emptying rate measured with radionuclide tracer // Hepatogastroenterol. - 2002. - Vol. 49. - P. 1457-1460.
  2. Tache Y., Martinez V., Million M., Rivier J. Corticotropin-releasing factor and the brain-gut motor responses to stress // Canad.J. Gastroenterol. - 1999. - Vol. 13. - P. 18A-25A.
  3. Tache Y., Martinez V., Million M., Wang L. Stress and the gastrointestinal tract III. Stress-related alteration of gut motor function; role of brain corticotropin-releasing factor receptors // Am.J. Physiol. - 2001. - Vol. 280. - P. G173-G177.
  4. Enck P., Holtmann G. Stress and gastrointestinal motility in animals: a review of the literature // J. Gastrointest. Motil. - 1992. - Vol. 1. - P. 83-90.
  5. Tache Y., Bonaz B. Corticotropin-releasing factor receptors and stress-related alterations of gut motor function // J. Clin. Invest. - 2007. - Vol. 117. - P. 33-40.
  6. Datta U.K. Effect of heat stress on gastrointestinal motility in young albino rats // Indian J. Physiol. Pharmacol. - 2001. - Vol. 45. - P. 222-226.
  7. Gue M., Fioramonti J., Bueno L. Comparative influences of acoustic and cold stress on gastrointestinal transit in mice // Am.J. Physiol. - 1987. - Vol. 253. - P. G124-G128.
  8. Muraoca M., Mine K., Kubo C.A. Study of intestinal dysfunction induced by restraint stress in rats // Scand.J. Gastroenterol. - 1998. - Vol. 33. - P. 806-810.
  9. Williams C.L., Villar R.G., Peterson J.M., Burks T.F. Stress-induced changes in intestinal transit in the rat: a model for irritable bowel syndrome // Gastroenterol. - 1988. - Vol. 94. - P. 611-621.
  10. Muelas M.S., Ramirez P., Parilla P. et al. Vagal system involvment in changes in small bowel motility during restraint stress: an experimental study in the dog // Brit. J. Surg. - 1993. - Vol. 80. - P. 479-483.
  11. Wittman T., Crenner F., Angel F. Long-duration stress. Immediate and late effects on small and large bowel motility in rat // Dig. Dis. Sci. - 1990. - Vol. 35. - P. 495-500.
  12. Березина Т.П., Овсянников В.И. Изменения сократительной активности гастродуоденальной и илеоцекальной зон при стрессе у кроликов // Бюл. экспер. биол. мед. - 2001. - Т. 132. - С. 138-1 41.
  13. Березина Т.П., Овсянников В.И. О механизмах торможения сократительной активности гастродуоденальной зоны при психогенном стрессе у кроликов // Рос. физиол. журн. им. И.М. Сеченова. - 2007. - Т. 93. - С. 76-89.
  14. Berezina T.P., Ovsiannikov V.I. Mechanism for the inhibition of contractile activity of the gastric antrum and pylorus in rabbits during psychogenic stress // Bull. Exp. Biol. Med. - 2009. - Vol. 147. - P. 296-300.
  15. Овсянников В.И., Березина Т.П. О механизме усиления сократительной активности двенадцатиперстной кишки при эмоциональном стрессе у кроликов // Рос. физиол. журн. им. И.М. Сеченова. - 2006. - Т. 92. - С. 852-862.
  16. Овсянников В.И., Березина Т.П. Влияние психогенного стресса на сократительную активность тонкой кишки у кроликов до и после блокады М- или Н-холинорецепторов // Рос. физиол. журн. им. И.М. Сеченова. - 2007. - Т. 93. - С. 1263-1274.
  17. Овсянников В.И., Березина Т.П. О механизме усиления сократительной активности двенадцатиперстной и тощей кишки при психогенном стрессе у кроликов // Рос. физиол. журн. им. И.М. Сеченова. - 2008. - Т. 94. - С. 689-699.
  18. Ovsiannikov V.I., Berezina T.P. Different mechanisms of intensification of contractile activity in the proximal and distal portions of the duodenum in psychogenic stress in rabbits // Bull. Exp. Biol. Med. - 2010. - Vol. 150. - P. 668-672.
  19. Березина Т.П., Овсянников В.И. Механизм торможения сократительной активности тощей и подвздошной кишки при психогенном стрессе у кроликов // Рос. физиол. журн. им. И.М. Сеченова. - 2009. - Т. 95. - С. 639-651.
  20. Berezina T.P., Ovsiannikov V.I. Changes in contractile activity of the duodenum, jejunum, and ileum under conditions of psychogenic stress in rabbits // Bull. Exp. Biol. Med. - 2011. - Vol. 151. - P. 560-563.
  21. Березина Т.П., Овсянников В.И. Механизмы торможения сократительной активности илеоцекальной зоны у кроликов при психогенном стрессе // Рос. физиол. журн. им. И.М. Сеченова.- 2005. - Т. 91, № 8. - С. 893-902.
  22. Березина Т.П., Овсянников В.И. Изменения сократительной активности толстой кишки при психогенном стрессе у кроликов до и после блокады М- и Н-холинорецепторов и β-адренорецепторов // Рос. физиол. журн. им. И.М. Сеченова. - 2011. - Т. 97. - С. 72-82.
  23. Овсянников В.И., Березина Т.П. Стрессорное торможение сократительной активности подвздошной, слепой и толстой кишки у кроликов // Рос. физиол. журн. им. И.М. Сеченова. - 2001. - Т. 87. - С. 1393-1401.
  24. Ovsiannikov V.I., Berezina T.P. Changes of contractile activity of rabbit colon under stress conditions and during post-stress period before and after blockade of muscarinic and nicotinic receptors // Bull. Exp. Biol. Med. - 2013. - Vol. 155. - P. 183-186.
  25. Овсянников В.И., Шемеровский К.А. Влияние иммобилизационного стресса на гастродуоденальную миоэлектрическую активность кроликов // Рос. физиол. журн. им. И.М. Сеченова. - 1996. - Т. 82. - С. 131-142.
  26. Филаретов А.А., Филаретова Л.П., Богданов А.И. Многонейронная активность паравентрикулярного ядра гипоталамуса при возбуждении и торможении гипофизарно-адренокортикальной системы // Рос. физиол. журн. им. И.М. Сеченова. - 1985. - Т. 71. - С. 1057-1061.
  27. Pacak K., Palkovits M., Yadid G. Heterogeneous neurochemical responses to different stressors: a test of Selye s doctrine of nonspecificity // Am.J. Physiol. - 1998. - Vol. 275. - P. R1247-R1255.
  28. Овсянников В.И. Нейромедиаторы и гормоны в желудочно-кишечном тракте (интегративные аспекты). - СПб., 2003.
  29. Martinez V., Wang L., Rivier J., Grigoriadis D., Tache Y. Central CRF, urocortins and stress increase colonic transit via CRF1 receptors while activation of CRF2 receptors delays gastric transit in mice // J. Physiol. - 2004. - Vol. 556. - P. 221-234.
  30. Tache Y. Corticotropin releasing factor receptor antagonists: potential future therapy in gastroenterology? // Gut. - 2004. - Vol. 53. - P. 919-921.
  31. Zorilla E.P., Tache Y., Koob G.F. Nibbling at CRF receptor control of feeding and gastrointestinal motility // Trends Pharmacol. Sci.- 2003. - Vol. 24. - P. 421-427.
  32. Овсянников В.И. Механизмы реализации патогенного потенциала стресса // Мед. акад. журн. - 2010. - Т. 10. - С. 21-29.
  33. Ovsiannikov V.I., Berezina T.P. Pathogenic potential of psychogenic stress in gastric mucosal injury // Cell/Tissue Injury and Cytoprotection / Organoprotection in the Gastrointestinal tract. Mechanisms, Prevention and Treatment. Karger. - 2012. - P. 134-141.

Views

Abstract - 51

PDF (Russian) - 0

Cited-By


PlumX

Refbacks

  • There are currently no refbacks.

Copyright (c) 2014 Ovsiannikov V.I., Berezina T.P., Shemerovskii K.A.

Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 International License.

This website uses cookies

You consent to our cookies if you continue to use our website.

About Cookies