ESTIMATION OF BACKGROUND AND JET EEG PATTERNS AT CHILDREN WITH THE MINIMUM BRAIN DYSFUNCTIONS

Abstract


Brain research of 58 children with the minimum brain dysfunctions as a result antenatal and postnatal defects CNS has revealed certain changes in EEG at 83% of children. These changes were characterised by immaturity of brain structures with delay of functional communications formation between these structures for 26% of child, irritation of a brain deep structures at level of oral brain departments with increase of processes of excitation — for 57% of children. Indirect signs of intracranial hypertensia have been revealed at 52% of all surveyed children.

Введение. Несмотря на значительные достижения в области пре- и перинатальной медицины, наблюдающиеся в последние десятилетия, количество детей с соматической и неврологической патологией не снижается. Особенно возрастает внимание к состояниям, которые в большей мере относят к психическим нарушениям, с акцентом на сохранность интеллекта и возможность коррекции высших психических функций (памяти, внимания, речи и т. д.). Это связано с тем, что уже не только специалисты, но и родители идентифицируют логопедические проблемы и трудности в обучении ребенка с предпосылками неврологического характера. Последние могут быть обусловлены негрубыми поражениями ЦНС в результате недоразвития или повреждения мозга в перинатальный период онтогенеза. Такие нарушения обычно проявляются минимальными дисфункциями мозга (МДМ), не сопровождаются выраженным нарушением моторики и интеллекта, но имеют определенные неврологические и психопатологические особенности, характеризующиеся по МКБ-10 как расстройства психологического развития (F80-F89) или как эмоциональные расстройства и расстройства поведения (F90-F98) [1, 2]. В связи с этим важным становится поиск новых методов выявления подобных расстройств, а также возможностей реабилитации и лечения детей с их последствиями. Клиническая картина дисфункций вследствие перинатального поражения ЦНС, а также обусловливающие их повреждающие факторы изучены, классифицированы и описаны во множестве трудов, включая статьи, учебники и монографии [3-6]. Несмотря на развитие новых методов диагностики — компьютерная томография (КТ), магнитноядерная резонансная томография (МРТ), ультра -звуковые исследования — единственным методом, позволяющим оценить функциональное состояние ЦНС, остается электроэнцефалография (ЭЭГ) 52 МЕДИЦИНСКИЙ АКАДЕМИЧЕСКИЙ ЖУРНАЛ, 2013 г., ТОМ 13, № 2 [7-10]. Количественная оценка энцефалографических паттернов открывает новые возможности этого метода для выявления тонких отличительных особенностей в динамике функционального состояния мозга как по мере созревания его структур, так и в процессе корригирующих мер с целью стимулирования отсутствующих или восстановления ранее утраченных функций. ЭЭГ отражает сложную картину деятельности нейронов коры больших полушарий и глубоких структур мозга, которая у здорового человека отличается сбалансированностью протекания основных нервных процессов в ЦНС. При изменении функционального состояния ЦНС этот баланс нарушается, существенно изменяется и ЭЭГ. Особенность и выраженность этих изменений зависят от степени и характера нарушения функционального состояния мозга и его структур [11-13]. Биоэлектрическая активность (БЭА) головного мозга детей имеет более индивидуальный характер, чем у взрослых, и в значительной степени зависит от возрастных особенностей. Это обусловлено гетеро-хронностью созревания коры и подкорковых образований, а также различной степенью участия этих структур мозга в формировании ЭЭГ [14]. Наблюдаемое у детей неравномерное возрастное созревание медиаторных структур, а также несовершенство корково-подкорковых функциональных связей существенно затрудняют нейрофизиологическую интерпретацию получаемых данных. Так, у самых маленьких детей (от 0 до 1 года) на ЭЭГ выявляются низкоамплитудные полиморфные медленные колебания с преобладанием дельта- и тета-частотных диапазонов. По мере созревания корково-подкорковых и корково-корковых связей происходит созревание и биоэлектрической активности, сопровождающееся ее постепенной ритмизацией. Вначале появляются вспышки регулярного дельта-ритма, частотой 2,5-3 Гц, а затем — вспышки регулярного тета-ритма. При этом по мере взросления повышается и частота тета-ритма: от 4-5 Гц в 4-5 лет до 6-7 Гц в 6-7 лет. Начиная с 7-летнего возраста в ЭЭГ начинает доминировать альфа-ритм, частотой 8 Гц. Помимо увеличения частоты ритмов, происходит изменение их образа и распространения по конвекситальной поверхности головного мозга. ЭЭГ ребенка постепенно приближается к ЭЭГ взрослого человека. Однако неравномерное созревание структур головного мозга приводит к тому, что и у здоровых детей, и у детей с различной патологией наблюдается несовпадение календарного и биологического возраста. Это отражается в запаздывании формирования нормального электрогенеза мозга. Многие ЭЭГ-паттерны, являющиеся нормальными для младших возрастных групп, в старших возрастных группах рассматриваются как патологические. Большинство исследователей детской ЭЭГ считают, что формирование устойчивого альфа-ритма завершается к 7-12 годам. Однако существует большой разброс мнений о становлении ритмов в ЭЭГ [15-17]. Целью настоящей работы было выявление характера изменений функционального состояния ЦНС у детей с последствиями минимальных дисфункций мозга по параметрам БЭА. Материалы и методы исследования. Нами обследованы 58 детей в возрасте от 4 до 12 лет. Все дети имели различные симптомы недоразвития психических функций, характеризующиеся по МКБ-10 как расстройства психологического развития (F80-F89) или как эмоциональные расстройства и расстройства поведения (F90-F98) [2]. В анамнезе подавляющего большинства обследованных детей отмечались какие-либо факторы пре- или перинатального поражения, такие как внутриутробная инфекция, перенесенная матерью во время беременности; асфиксия при родах, натальное травматическое повреждение или другие поражения, относящиеся к нетяжелым формам перинатальной патологии ЦНС. Такого рода патология уже с раннего возраста проявляется минимальными дисфункциями мозга в виде отставания развития моторной, познавательной, эмоционально-волевой функций и речи, возможно возникающими либо вследствие замедления морфофункционального созревания соответствующих структур головного мозга, либо вследствие перинатального повреждения. Своевременное выявление такого рода дисфункций ЦНС, лечение и адекватная реабилитация являются первоочередной задачей для возвращения детей к полноценной жизни. Запись ЭЭГ осуществлялась с помощью 21 канального компьютерного энцефалографа фирмы «Мицар» (СПб, Россия). Электроды располагались монополярно по международной схеме 10-20, в качестве индифферентного использовался усредненный электрод Av. ЭЭГ регистрировалась в состоянии спокойного бодрствования (фоновая запись) и при воздействии функциональных нагрузок в виде ритмической фотостимуляции (РФС) и 2-минутной гипервентиляции (ГВ). Оценка ЭЭГ паттернов проводилась визуально по классификации Святогор [18, 19]. Математическая обработка заключалась в оценке спектров мощности отрезков ЭЭГ по 8-10 с и результатов топографического картирования с усреднением стационарных участков длительностью по 2 с, вычислении степени нарушения гемоликвородинамики головного мозга с расчетом соответствующего коэффициента, как от МЕДИЦИНСКИЙ АКАДЕМИЧЕСКИЙ ЖУРНАЛ, 2013 г., ТОМ 13, № 2 53 ношения средней мощности тета-волн в лобных отведениях к средней мощности тета-волн в теменных отведениях по данным тета-диапазона при спектральном анализе участка ЭЭГ [20, 21]. Статистическая обработка результатов проводилась с помощью программ, реализованных в Microsoft Office Excel 2007. Результаты исследования и их обсуждение. В соответствии с возрастными периодами созревания БЭА головного мозга выделено три подгруппы детей: I — от 4 до 6 лет — 22 ребенка; II — от 6 до 8 лет — 24 ребенка и III — от 8 до 12 лет — 14 детей. Во всех возрастных группах выявлялись три вида БЭА: «в пределах возрастной нормы», «незрелость», «патологические изменения в ЭЭГ» (табл. 1). гемоликвородинамики головного мозга со средним коэффициентом 1,6±0,45. Таким образом, на основании полученных данных ЭЭГ 9 детей из I группы мы оценивали как патологические (см. табл. 1). Во II группе только у двоих из 23 детей БЭА соответствовала возрастной норме, что характеризовалось доминированием (70-80%) симметричного альфа-ритма частотой 8 Гц, амплитудой до 120 мкВ, без зональных различий, с участками НПМА и групповых дельта и тета-волн. РФС выявляла усвоение двух частот — 6 и 8 Гц. У остальных детей этой группы были выявлены те или иные отклонения от возрастной нормы. У 4 детей ЭЭГ соответствовала БЭА, характерной для детей 4-5 лет, что оценивалось как незре- Т аблица 1 Распределение детей в трех возрастных группах по характеру изменений БЭА головного мозга Группы детей Число детей Характер изменений БЭА головного мозга в пределах возрастной нормы незрелость патологические изменения в ЭЭГ I (4—6 лет) 21 6 (28%) 6 (28%) 9 (44%) II (6—8 лет) 23 2 (9%) 4 (17%) 17 (74%) III (8-12 лет) 14 2 (14%) 5 (36%) 7 (50%) Итого 58 10 (17%) 15 (26%) 33 (57%) В I группе у 6 (28%) детей ЭЭГ характеризовалась доминированием (не менее 70 %) симметричного альфа-подобного тета-ритма частотой от 4 до 7 Гц с максимальной амплитудой (от 80 до 120 мкВ) в затылочных отведениях, и низкоамплитудной медленной активности (~30%). При РФС не обнаружено реакции усвоения на предъявляемые стимулы. Такая ЭЭГ соответствовала возрастной норме (рис. 1; см. табл. 1). У остальных 15 детей этой группы отмечались те или иные отклонения от нормальных значений БЭА. Так, ЭЭГ 6 (28%) детей характеризовались доминированием медленной активности в виде низкоамплитудной полиморфной (НПМА), групповых тета-волн, а также вспышек регулярного тета-ритма частотой 4 Гц. Усвоение стимулов РФС, как правило, отсутствовало. ЭЭГ с такими особенностями оценивалась нами как не соответствующая возрасту ребенка и определялась как «незрелая». У 9 детей на фоне отсутствия альфа-подобного тета-ритма и доминирования групповых тета- и дельта- волн отмечалось выраженное усвоение предъявляемых стимулов РФС от 2 до 14-16 Гц, что свидетельствовало о повышении процессов возбуждения. Кроме того, у 7 из 9 обследованных детей в лобных отведениях отмечались вспышки групповых и регулярных тета-волн, что, как показано нами ранее при обследовании взрослых пациентов [20, 21], может являться косвенным признаком нарушения лость электрической активности. У 17 детей альфа-ритм практически отсутствовал, доминировала медленная активность в виде НПМА, групповых дельта и тета-волн и вспышек регулярного тета-ритма. При РФС наблюдалось отчетливое расширенное усвоение предъявляемых стимулов от 2 до 16-20 Гц. У14 детей были выявлены косвенные признаки нарушения гемоликвородинамики головного мозга со средним коэффициентом 1,85±0,66 (табл. 2). Таблица 2 Распределение детей в трех возрастных группах по признакам нарушения гемоликвородинамики головного мозга Группы детей Число детей Признаки нарушения гемоликвородинамики головного мозга Коэффициент гемоликвороди-намики Кг(средний по группе) I (4-6 лет) 21 7 (33%) 1,6±0,45 II (6-8 лет) 23 14 (61%) 1,85±0,66 III (8-12 лет) 14 9 (64%) 2,17±0,37 Итого 58 30 (52%) 1,87±0,59 Таким образом, ЭЭГ 17 детей этой группы характеризовались нами как патологические и могли свидетельствовать о раздражении оральных отделов стволовых образований головного мозга, что наблю- 54 МЕДИЦИНСКИЙ АКАДЕМИЧЕСКИЙ ЖУРНАЛ, 2013 г., ТОМ 13, № 2 ФИО , Дата рояжния: Фрагмент (функциональная проба): Глаза закрыты 12:49:54 б Рис. 1. а — ЭЭГ (фоновая запись) 4-летнего ребенка с доминированием тета-ритма с максимальной амплитудой в затылочных отведениях (O1, Oz, O2). Вариант возрастной нормы; б — спектры и топограммы того же участка ЭЭГ. а МЕДИЦИНСКИЙ АКАДЕМИЧЕСКИЙ ЖУРНАЛ, 2013 г., ТОМ 13, № 2 55 ФИО: , Дата рождения: Фрагиеігг (функциональная проба): Глаза закрыты 11:50:11 мкВА2- 1ЄОО- 2Ш 1.2МмкВ"2- 1№* 2Ш< 1.200 FpVAv Fp2-Av л/V Р| Є.35 Гц| 4000 I 0.000 мкВ~2 б Рис. 2. а — ЭЭГ (фоновая запись) ребенка в возрасте 8 лет 11 месяцев, с доминированием тета-ритма по всем отведениям на частоте 4,88 Гц и косвенными признаками нарушения гемоликвородинамики ГМ с коэффициентом Кг = 1,76. Вариант — «незрелость»; б — спектры и топограммы того же участка ЭЭГ. а 56 МЕДИЦИНСКИЙ АКАДЕМИЧЕСКИЙ ЖУРНАЛ, 2013 г., ТОМ 13, № 2 ФИО: Ж Дата рождения: Ж ж Фрагмент (функциональная проба): Фотостимуляция 09:49:42 I 66 ~w 16g 65 ■ і * і і ............................і і і * і і .......... ......... 1200 ЄОО- 4.0C- 4000 oooc Ч/vy. A IU. C2'Av б Рис. 3. а — ЭЭГ (фрагмент с фотостимуляцией на частоте 14 Гц) ребенка 8 лет 9 месяцев с отчетливым усвоением предъявляемых стимулов и с косвенными признаками нарушения гемоликвородинамики головного мозга с коэффициентом Кг = 1,68. Вариант — «патологические изменения»; б — спектры и топограммы того же участка ЭЭГ. а МЕДИЦИНСКИЙ АКАДЕМИЧЕСКИЙ ЖУРНАЛ, 2013 г., ТОМ 13, № 2 57 далось у взрослых пациентов и у детей со сколиоти-ческой болезнью [17] (см. табл. 1). В III группе детей от 8 лет до 12 лет возрастной норме соответствовала ЭЭГ также только двоих детей, что характеризовалось доминированием (70-80%) симметричного альфа-ритма частотой 8-9 Гц, амплитудой до 120 мкВ, с признаками зональных различий, с участками НПМА. ЭЭГ 5 детей можно было определить как «незрелую», соответствующую возрасту 5-6 лет (рис. 2, стр. 16). Для ЭЭГ 7 детей были характерными отсутствие альфа-ритма, доминирование НПМА и выраженная реакция усвоения РФС, что, как и у детей II группы, соответствовало явлениям раздражения оральных отделов стволовых образований головного мозга (рис. 3, стр. 17, см. табл. 1). Косвенные признаки нарушения гемоликвородинамики выявлены у 9 детей этой группы со средним коэффициентом 2,17±0,37 (см. табл. 2). Гипервентиляция практически у всех обследованных детей вызывала повышение амплитуды фоновой ритмики. Пароксизмальных проявлений ни у одного ребенка не выявлено. В целом, оценка БЭА обследованных детей показала (см. табл. 1), что у 10 детей (17%) из 58 ЭЭГ соответствовала возрастной норме, у остальных 48 детей (83%) наблюдались те или иные отклонения от нормы, из них у 15 (26%) — ЭЭГ характеризовалась как «незрелая», что свидетельствовало о замедлении созревания корково-подкорковых взаимоотношений; у 33 (57%) — выраженное повышение процессов возбуждения, приводящее к явлениям раздражения структур головного мозга. У 30 детей (52%) по данным ЭЭГ выявлены косвенные признаки нарушения гемоликвородинамики головного мозга (см. табл. 2), которые у 28 детей подтверждены результатами различных диагностических исследований сосудов головного и спинного мозга (МРТ, нейросонография, доплерография, УЗИ-диагностика и т. д.). Заключение. Проведенные исследования показали, что минимальные мозговые дисфункции у детей любого возраста в большинстве случаев связаны с теми или иными нарушениями в деятельности ЦНС и характеризуются определенными особенностями ЭЭГ. Эти изменения могут быть следствием незрелости структур головного мозга, запаздывания формирования функциональных связей между этими структурами, а в некоторых случаях вызваны более выраженными нарушениями ЦНС в виде раздражения глубоких структур головного мозга преимущественно на уровне оральных отделов стволовых образований. Нарушение корково-подкорковых взаимоотношений может быть обусловлено незрелостью как вертикальных связей, таких как корково-таламических, таламокортикальных), так и горизонтальных — корково-корковых, таламо-таламических и других связей. Это, в свою очередь, может приводить к дисбалансу корковых функций, и как следствие — к психическим расстройствам. Нарушение церебральной гемоликвородинамики, косвенно выявленное при анализе ЭЭГ и подтвержденное объективными методами исследований, несомненно, оказывает тормозное влияние на процессы формирования, созревания и нормальной деятельности функциональных связей и структур головного мозга. Основными причинами перинатального повреждения ЦНС обследованных детей являются гипоксия при рождении и натальное повреждение шейного отдела позвоночника. Однако, несмотря на высокую нейропластичность развивающегося детского мозга и его компенсаторные возможности, как показывает практика, этих факторов не всегда достаточно для становления нормальной деятельности мозга. Важным и необходимым для формирования и развития полноценного функционирования структур головного мозга становится своевременное проведение соответствующих корригирующих мероприятий, так как их отсутствие может привести к усилению процесса дезинтеграции, упрочению уже сформированных или образованию новых патологических функциональных связей, усугубляющих исходное патологическое состояние.

I A Svyatogor

N L Guseva

Email: guseva_nad@mail.ru

G A Sofronov

K T Sirbiladze

  1. Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем: МКБ-10. — М.: Медицина, 2003. — 2432 с.
  2. Яременко Б. Р., Яременко А. Б., Горяинова Т. Б. Минимальные дисфункции мозга у детей. — СПб.: САЛИТ-ДЕАН, 1999.
  3. Барашнев Ю. И. Перинатальная неврология. — М.: Триада-Х, 2001. — 640 с.
  4. Классификация перинатальных поражений нервной системы у новорожденных. Методические рекомендации / под ред. В. А. Таболина и др. — М., 1999.
  5. Лебединская К. С., Лебединский В. В. Нарушения психического развития в детском и подростковом возрасте. — М.: Академический проект, 2011. — 303 с.
  6. Пальчик А. Б. Эволюционная неврология. — СПб., 2002. — 383 с.
  7. Бехтерева Н. П. Здоровый и больной мозг человека. — Л.: Наука, 1988. — 262 с.
  8. Кожушко Н. Ю. Возрастные особенности формирования биоэлектрической активности мозга у детей с отдаленными последствиями перинатального поражения ЦНС // Физиология человека. — 2005. — Т. 31, № 1. — С. 5-14.
  9. Мачинская Р. И. Функциональное созревание мозга и формирование нейрофизиологических механизмов избирательного произвольного внимания у детей младшего школьного возраста // Физиология человека. — 2006. — Т. 32, № 1. — С. 26-36.
  10. Тонконогий И. М., Пуанте А. Клиническая нейропсихология. — СПб.: Питер, 2007. — 528 с.
  11. Болдырева Г. Н. Электрическая активность мозга человека при поражении диэнцефальных и лимбических структур. — М.: Наука, 2000. — 181 с.
  12. Гнездицкий В. В. Обратная задача ЭЭГ и клиническая энцефалография (картирование и локализация источников электрической активности мозга). — М.: МЕДпресс-информ, 2004. — 624 с.
  13. Зенков Л. Р. Клиническая электроэнцефалография (с элементами эпилептологии). Руководство для врачей. — 3-е изд. — М.: Медпрес-информ, 2004. — 368 с.
  14. Галкина Н. С. ЭЭГ детей в норме и патологии // Клиническая электроэнцефалография. — М.: Медицина, 1973. — С. 284-320.
  15. Лукашевич И. П., Мачинская P. И., Фишман М. Н. Динамика функционального состояния мозга детей младшего школьного возраста с трудностями обучения // Физиология человека. — 1994. — Т. 20, № 5. — С. 34.
  16. Мачинская Р. И., Дубровинская Н. В. Функциональная организация полушарий мозга у детей 7-8 лет // Журнал ВНД. — 1996. — Т. 46, № 3. — С. 437-446.
  17. Святогор И. А. Биоэлектрическая активность головного мозга у детей с идиопатическим сколиозом с помощью визуальной оценки электроэнцефалографических паттернов // Центральная нервная система и идиопатический сколиоз / под ред. Д. Ю. Пинчук, М. Г. Дудин. — СПб.: Человек, 2011. — С. 52-56.
  18. Святогор И. А. Классификация ЭЭГ-паттернов и их нейрофизиологическая интерпретация при дезадаптационных расстройствах // Биологическая обратная связь. — 2000. — Т. II, № 3. — С. 10-19.
  19. Святогор И. А., Моховикова И. А., Бекшаев С. С. и др. Оценка нейрофизиологических механизмов дезадаптационных расстройств по паттернам ЭЭГ // Журнал ВНД. — 2005. — Т. 55, № 2. — С. 178-188.
  20. Гусева Н. Л., Святогор И. А. «Способ выявления нарушения гемоликвородинамики головного мозга». Патент на изобретение № 2436503 от 20.12.2011, дата приоритета 24.05.2010
  21. Гусева Н. Л., Святогор И. А., Софронов Г. А., Одинак М. М. Электроэнцефалографические корреляты нарушения гемоликвородинамики при различных поражениях головного мозга // Мед. акад. журн. СЗО РАМН. — 2010. — Т. 10, № 3. — С. 80-88.

Views

Abstract - 91

PDF (Russian) - 0

Cited-By


PlumX

Refbacks

  • There are currently no refbacks.

Copyright (c) 2013 Svyatogor I.A., Guseva N.L., Sofronov G.A., Sirbiladze K.T.

Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 International License.

This website uses cookies

You consent to our cookies if you continue to use our website.

About Cookies