ДЕКСАМЕТАЗОН-ИНДУЦИРОВАННЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРОФИЛЯ ЭКСПРЕССИИ ГЕНОВ “НЕЙРОВОСПАЛЕНИЯ”

Актуальность. Глюкокортикоиды играют важную роль в развитии стрессорного ответа организма. Синтетические глюкокортикоиды, такие как дексаметазон, широко применяются в медицине благодаря их противовоспалительным эффектам. Однако существуют данные, что лекарственные препараты на основе глюкокортикоидов, применяемые в достаточно больших дозах, могут вызывать провоспалительные эффекты, воздействуя преимущественно на гиппокамп в центральной нервной системе как на наиболее пластичную структуру мозга. Важно отметить, что доза, схема и время введения могут повлиять на эффекты, оказываемые глюкокортикоидами, и именно поэтому важной медико-биологической задачей является выбор оптимальных параметров введения глюкокортикоидов, для достижения наиболее эффективных результатов лечения.

Целью нашего исследования было изучение влияния периферического введения синтетического глюкокортикоида, дексаметазона, в дозе 8 мг/кг на развитие нейровоспаления в гиппокампе крыс на разных сроках после введения.

Материалы и методы. В эксперименте использовались 32 половозрелых самца крыс Wistar, распределенных на 8 групп по 4 головы в каждой. Животным вводился дексаметазон в дозе 8 мг/кг и производилась декапитация на разных сроках (1, 3, 9, 12, 18, 24, 48 часов – время декапитации после введения, группа 0 – контрольная группа с введением физ. раствора). Далее методом полимеразной цепной реакции с обратной транскрипцией в реальном времени производился анализ экспрессии генов “нейровоспаления”.

Результаты. В данном исследовании мы обнаружили увеличение экспрессии генов провоспалительных цитокинов AIF1 (IBA-1) и IL-1β на 12-м и TNF-α на 24-м часе после введения дексаметазона в дозе 8 мг/кг, что может свидетельствовать об нейровоспалительном действии дексаметазона в данной дозе. При этом стоит отметить, что уровень экспрессии гена NF-κB, маркера воспаления, остался неизменным, возможно из-за активации компенсаторных механизмов для контроля воспаления или стресса.