To the mechanisms for the prevention of postoperative thromboembolic complications using regional methods of anesthesia

Cover Page

Abstract


The article presents data on the mechanisms of development of vascular thrombosis, in particular, thromboembolic complications: 1. endothelial inyury or endothelial dysfunction; 2. slowing the flow of blood and its stagnation; 3. violation of the coagulation and anticoagulation blood systems. In accordance with paragraphs 1–3 the effects of regional anesthesia – epidural anesthesia and spinal anesthesia on the prevention of postoperative thromboembolic complications are considered.


Full Text

Тромбоз, как известно, представляет собой результат формирования кровяных сгустков внутри вен и артерий, их блокирование и нарушение циркуляции крови по кровеносной системе, включая камеры сердца. Причины тромбообразования включают в себя три компонента так называемой триады Вирхова: 1) повреждение эндотелия; 2) замедление тока крови и ее застой; 3) нарушение в работе свертывающей и противосвертывающей систем крови.

  1. Повреждение эндотелия, или эндотелиальная дисфункция

Повреждение стенки сосуда запускает каскад процессов, ведущих к образованию тромба из тромбоцитов и фибрина, для остановки кровотечения из поврежденного сосуда. Первый этап гемокоагуляции — прилипание тромбоцитов к обнаженной от эндотелия субэндотелиальномой мембране или к активированному эндотелию. Данный процесс запускается при повреждении стенки сосуда и дисфункциях эндотелия, вызываемых острой гипертензией, продуктами курения, свободными радикалами, бактериальными токсинами, вирусной инфекцией, цитокинами и др.

Повреждения сосудистой стенки разделяют на травматические, связанные с внешними воздействиями (к ним можно отнести транспортную, военную, бытовую и другие виды травм, травмирование инъекционной иглой или катетером), и нетравматические (воспалительные, атеросклеротические, инфекционные), связанные с действием бактериальных эндотоксинов, а также со злокачественными новообразованиями. К нетравматическим повреждениям относят также радиационные повреждения, повреждения, связанные с турбулентностью тока крови, различными метаболическими нарушениями, в частности гомоцистеинемией, или операционным стрессом.

Физическая утрата эндотелия приводит к оголению субэндотелиального внеклеточного матрикса (субэндотелиальной мембраны), адгезии тромбоцитов и местному истощению запасов антитромботических веществ — плазминогена и простациклина PGI2. Известно, что простациклины являются подвидом простагландинов (Pg I), но дополнительно обладают особыми функциями: 1) обусловливают вазодилатацию и 2) ингибируют агрегацию тромбоцитов. Последняя функция связана с активацией в тромбоцитах аденилатциклазы и повышением в них уровня цАМФ.

Таким образом, повреждение эндотелия приводит к нарушению баланса протромботических и антитромботических его свойств.

  1. Замедление тока крови и ее застой

Имеют место при варикозной болезни вен нижних конечностей (венозной недостаточности), хронической сердечной недостаточности, длительной иммобилизации больного после проведения хирургических операций, у лежачих пациентов.

  1. Нарушение в работе свертывающей и противосвертывающей систем крови

Показано, что послеоперационная способность к коагуляции повышается, в то время как фибринолиз после операции вначале увеличивается, а затем постепенно снижается [38]. Все это способствует развитию послеоперационных тромбоэмболических осложнений (ТЭО).

В условиях неадекватной анестезии операции сопровождаются гиперактивацией симпатико-адреналовой системы (САС) с гиперкатехоламинемией и активацией гипоталамо-гипофизарно-адренокортикальной системы (ГГАС), сочетающейся с кортизонемией.

Для профилактики ТЭО при операциях замены тазобедренных и коленных суставов используют мультимодальный подход: методы — механические (компрессионное белье, устройства для интермиттирующей пневматической компрессии, поднятие ножного конца операционного стола на 15°, установка фильтров в нижнюю полую вену), фармакологические (антикоагулянты), анестезиологические (эпидуральная анестезия (ЭА), спинальная анестезия (СА) или сочетанная комбинированная спинально-эпидуральную анестезия (СКСЭА)) [11]. Послеоперационной профилактике ТЭО также способствует раннее вставание пациентов.

Регионарная анестезия (РА) благоприятно влияет на все три компонента триады Вирхова. Методы РА уменьшают агрегацию тромбоцитов [26, 35), понижают вязкость крови [36], улучшают кровоток в нижних конечностях [21, 32, 33], предохраняют от повреждения структуру эндотелия сосудов [35], в частности, за счет мембраностабилизирующего действия местных анестетиков [18]. Препятствует развитию ТЭО также уменьшение с помощью РА кровопотери и связанного с нею переливания крови и эритроцитарной массы [23].

При анализе 18 контролируемых рандомизированных исследований сравнивали, с одной стороны, РА или ее сочетание с компонентами общей анестезии (ОА), и, с другой — ОА по их влиянию на развитие ТЭО. Анализ показал уменьшение в 2 раза частоты ТЭО в случае использования РА. В 23 подобных исследованиях также было обнаружено уменьшение более чем в 2 раза под влиянием РА частоты тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) [37].

При нижнеабдоминальных операциях, произведенных в условиях РА, методом венографии отмечено значительное уменьшение ТЭО [29, 31, 34, 35]. Также частота ТЭЛА, по данным перфузионного сканирования легких, была значительно ниже у пациентов, получавших РА, по сравнению с оперированными в условиях ОА [34, 35].

При замене тазобедренного сустава применение продленной поясничной ЭА, по сравнению с ОА, в 5 раз уменьшило частоту тромбоза глубоких вен нижних конечностей (подколенных и бедренных) и в 3 раза — частоту ТЭЛА. Такому предупреждающему действию способствовали повышение кровообращения в нижних конечностях, снижение тенденции к внутрисосудстому свертыванию крови и более эффективный фибринолиз [33]. Применение продленной ЭА при операциях замены коленного сустава и в отсутствии антикоагулянтов более чем в 3 раза уменьшало общую частоту тромбоэмболий глубоких вен, в частности, голени — почти в 4 раза [29].

Средством предупреждения и ликвидации послеоперационной тромбоэмболии считается применение антикоагулянтов. Одновременное использование их в сочетании с ЭА противопоказано из-за опасности развития кровоизлияний в эпидуральное и субдуральное пространство. Это обстоятельство учитывают путем отсроченного назначения антикоагулянтов после проведения ЭА. Так, после проведения нейроаксиальной блокады введение антикоагулянтов может быть возобновлено у большинства пациентов спустя 24–48 ч. Однако пациентам с высоким риском развития ТЭО и инсульта антикоагулянты могут быть назначены и раньше — через 24 ч минус время развития пика действия антикоагулянта [15]. Отмечено, что поясничная ЭА без антикоагулянтов не уступала последним, применявшимся в сочетании с ОА, в предупреждении ТЭО после абдоминальных операций [27].

Антикоагуляционные и антиагрегационные свойства регионарной анестезии

При тотальной замене бедренного сустава в интра- и раннем послеоперационном периоде использование СА способствовало, в отличие от ОА, уменьшению количества тромбоцитов, продукции тромбина и фактора VIIIRAg коагуляции [33]. При этом имело место уменьшение интраоперационной активации фибринолиза [20]. У пациентов, оперированных в условиях ЭА, по сравнению с оперированными в условиях ОА галотаном или нейролептаналгезии, через 3 дня после операции плазменный фактор коагуляции XIII был значительно снижен [28].

Изучение антиагрегационных свойств местных анестетиков in vitro в отношении тромбоцитов, стимулированных аденозиндифосфатном (АДФ) и коллагеном, выявило преимущество в этом отношении лидокаина перед бупивакаином ЭА [17].

В сравнении с ОА закисью азота с кислородом и галотаном поясничная ЭА 0,5 % бупивакаином достоверно тормозила агрегацию тромбоцитов [26].

Исследования на добровольцах местного анестетика лигнокаина выявило достоверное снижение вязкости плазмы и общей вязкости крови как возможное следствие изменения плазменных протеинов и пониженной агрегации эритроцитов [36].

Улучшение кровотока под влиянием регионарной анестезии

Регионарная анестезия, в частности поясничная ЭА, улучшает кровообращение в органах малого таза и нижних конечностях [19, 21, 32].

Предупреждение с помощью регионарной анестезии эндотелиальной дисфункции

Среди средств, препятствующих повреждающему действию нейроэндокринных и метаболических факторов операционного стресса, выделяют афферентную нейрональную блокаду. Защитные эффекты ЭА и СА приписывают анальгезии благодаря блокаде передачи нервных импульсов из места операционной травмы [24]. При этом не учитывается, что повреждающее действие на органы и ткани, в частности на стенку сосудов, приводящее к тромбообразованию, оказывает усиленная эфферентная импульсация, гиперактивация САС, повышенное выделение гормона мозгового слоя надпочечников адреналина (А) и симпатического медиатора норадреналина (НА). В частности, «гормон борьбы» симпатин (впоследствии идентифицированный как НА) и «гормон бегства» адреналин под влиянием эмоций ярости и страха способствуют выбросу тромбоцитов из селезенки [4].

В связи с тем что процессы тромбообразования подразделяют на происходящие в сосудистой стенке и в просвете сосуда, уместно рассмотреть защитные эффекты РА в обоих случаях.

Как упоминалось, РA предохраняет от повреждения структуру эндотелия сосудов [35]. Показано, что симпатическая нервная система (СНС) обладает трофическим [9] и адаптационно-трофическим [7] действиями в поддержании структуры и функции органов и тканей.

Активация СНС, образующей сеть в адвентиции, окружающей мышечный слой кровеносных сосудов, оказывает действие на их стенку несколькими путями [16]: 1) непосредственно воздействуя на сократимость гладкомышечного слоя; 2) изменяя параметры системного АД и сердечного выброса, которые в свою очередь влияют на локальное внутрисосудистое давление; 3) оказывая трофическое действие на компоненты сосудистой стенки; 4) путем повышения клеточного метаболизма.

В стрессовых ситуациях наступает гиперактивация САС, приводящая в случае значительного и длительного повреждающего воздействия (в частности, травматических операций в условиях неадекватной анестезии) к истощению резервных возможностей СНС и ее способности к поддержанию тканевой резистентности. Так, при операциях на сердце по поводу врожденных и приобретенных пороков, проведенных в условиях ОА, отмечены значительное сниженное в миокарде ушек сердца НА и развитие в нем повреждения ультраструктуры митохондрий и миофибрилл [2]. Такие изменения предупреждались при операциях митральной комиссуротомии использованием в качестве основного компонента анестезии высокой ЭА [1, 10, 13]. Поэтому интраоперационное повреждение эндотелия вен нижних конечностей и развитие ТЭО уместно связать, в частности, с ослаблением трофического влияния СНС на интиму и резистентностью последней к токсическим воздействиям (например, свободных радикалов). В этом аспекте защитные эффекты ЭА и СА в отношении развития ТЭА объяснимы сохранением трофического влияния СНС.

Процесс гемокоагуляции в просвете вен зависит также от воздействия катехоламинов (КА) на адренорецепторы тромбоцитов. Они относятся к подвидам α2 и β2 адренорецепторов. Активация α2-адренорецепторов тромбоцитов циркулирующими КА приводит к росту агрегационного потенциала данных клеток [3], в то время как стимуляция β2-адренорецепторов агонистами, в частности изопреналином, тормозит агрегацию. В опытах in vitro адреналин в пороговой концентрации (10 microM) повышал агрегацию тромбоцитов и при этом понижал внутриклеточную концентрацию циклического аденозинмонофосфата (цАМФ). Неселективный β-адреноблокатор пропранолол тормозил такую повышенную агрегацию, возвращая указанную концентрацию цАМФ к базальному уровню [22]. Следует предположить, что в физиологических условиях А, воздействуя на β2-адренорецепторы тромбоцитов, препятствует гемокоагуляции.

В условиях операционного стресса, вследствие неадекватных анестезии и нейровегетативной стабилизации, наступает гиперактивация САС с повышением содержания в крови А и НА [11, 13, 25, 39]. Следует предположить, что в этих условиях, действуя на α2-адренорецепторы тромбоцитов, А и НА способствуют гемокоагуляции и тромбообразованию. Подтверждением тому служат защитные эффекты ЭА и СА, которые, предупреждая избыточную реакцию САС на операционную травму, препятствуют развитию ТЭО при различных операциях, в первую очередь, нижнеабдоминальных [37].

Вследствие активации ГГАС в ходе операций, идущих в условиях неадекватной анестезии, в крови пациентов повышается содержание кортиколиберина [39], адренокортикотропного гормоно (АКТГ) и кортизола [30, 39].

Известна тесная взаимосвязь САС и ГГАС, проявляющаяся, в частности, в повышении под влиянием кортикостероидов чувствительности адренорецепторов к КА [8] В связи с этим допустимо предположить пермиссивное участие ГГАС в адренергических механизмах тромбообразования. Гиперкатехоламинемия и кортизонемия способствуют выбросу из тромбоцитов аденозинтрифосфата (АТФ), который под действием клеточной АТФазы превращается в аденозиндифосфат (АДФ), что приводит к фиксации фибриногена на поверхности тромбоцитов и эритроцитов, повышая их адгезивные свойства [6]. Следует предположить, что этому же способствует повреждающее действие на мембраны тромбоцитов и эритроцитов свободных радикалов благодаря усилению перекисного окисления липидов, наступающего вследствие гиперактивации САС [5].

Предупреждает послеоперационную гиперкоагуляцию и значительно (в 7 раз) снижает число тромбоэмболических осложнений у больных, оперированных на органах брюшной полости, пролонгированная стресс-протекция ганглиолитиками и адреноблокаторами без гипотонии, препятствующая гиперактивации САС и ГГАС во время и после операции [6].

В наших исследованиях у 124 пациентов операции на органах брюшной и грудной полостей были проведены в условиях СКСЭА. Последняя состояла в комбинации СА и ЭА, проводимых 2 % раствором лидокаина (или 0,5 % раствором маркаина) с добавлением фентанила, в сочетании с компонентами ОА. В качестве последних использовали натрия оксибутират и клофелин. Искусственную вентиляцию легких проводили по полуоткрытому контуру смесью воздуха и кислорода, которая увлажнялась до 100 % и согревалась до 40 °C, без ингаляционных анестетиков. ЭА использовали во время операции в случае окончания действия СА и для проведения послеоперационной аналгезии в течение 2–4 дней.

Таким образом, профилактику ТЭО с помощью РА осуществляли не только во время операции, но и после ее окончания. При этом нами не были отмечены ТЭЛА и клинические проявления ТЭО [13], несмотря на отсутствие применения антикоагулянтов и наличие следующих факторов риска у исследованных больных:

1) возраст пациентов в 68 % случаев составлял от 60 до 80 лет;

2) большинство пациентов (89 %) имели сопутствующие заболевания: гипертоническую болезнь, ишемическую болезнь сердца, атеросклероз, сахарный диабет, ожирение;

3) 29 % пациентов были прооперированы по поводу онкологических заболеваний желудка, пищевода, поджелудочной железы, толстой кишки, почки и надпочечника.

Большинство операций были травматичными и проводились открытым способом — на желудке, пищеводе, поджелудочной железе, толстой кишке, на сердце и легких. Средняя продолжительность операции составляла 2,5–3 ч. Из-за опасения развития гематомы эпидурального пространства при использовании СКСЭА антикоагулянты не применяли ни до, ни после операций.

Предупреждение ТЭО в нашем случае может быть обусловлено существенными деталями анестезиологического обеспечения.

  1. До начала проведения СЭА пациентам вливали 800–1000 мл кристаллоидных и 400 мл коллоидных растворов с целью профилактики гипотензии. Она была связана с развитием распространенной симпатической блокады при планируемом уровне сенсорной блокады до Th2–3 при внутрибрюшных операциях и до С2–3 при внутригрудных. Такой уровень блокады был обусловлен анатомо-физиологическими данными о соматовисцеральной иннервации органов брюшной и грудной полостей [13]. С целью предупреждения указанной гипотензии был разработан метод управляемой гемодинамики, включающий, наряду с инфузионно-трансфузионной терапией, капельное введение мезатона и добутамина [12].

В результате осуществленного повышения объема циркулирующей крови развивалась гемодилюция со снижением гематокрита до 35 %, повышалась центральная и периферическая гемодинамика, улучшались реологические свойства крови.

  1. Адекватная нейроаксиальная блокада предупреждала гиперактивацию САС и связанные с ней сосудистый спазм, нарушения микроциркуляции в органах и тканях, в частности в нижних конечностях и тазовых органах. Отсутствие гиперктивации САС также способствовало предупреждению развития гиперкоагуляционных расстройств. Показателем улучшения микроциркуляции были теплые стопы и кисти, отсутствие симптома «бледного пятна» и снижение температурного градиента между пищеводом (центральная температура) и большим пальцем стопы (периферическая температура).
  2. Для улучшения венозного оттока из нижних конечностей ножной конец операционного стола поднимали на 10–15 °C. Это предупреждало развитие венозного застоя и депонирования крови.
  3. Использование продленной ЭА в раннем послеоперационном периоде купировало болевой синдром, создавало возможность для ранней двигательной активности, проведения дыхательной гимнастики и лечебной физкультуры. Такая тактика способствовала ускорению центрального и периферического кровообращения и стала одним из главных факторов предупреждения ТЭО.
  4. Нормализация дыхательных функций и газообмена в легких являлась важным фактором предупреждения гиперактивации САС.

Следует отметить, что при использовании метода СКСЭА не было обнаружено развитие после операции когнитивных расстройств [14]. На этом фоне внимательное отношение персонала, допуск родственников в отделение реанимации и интенсивной терапии создавали у пациентов позитивный психоэмоциональный настрой и оказывали нормализующее влияние на состояние нейровегетативной и гормональной систем.

Представляется, что использование регионарной анестезии: эпидуральной анестезии, спинальной анестезии в составе ОА, а также сочетанной комбинированной спинально-эпидуральной анестезии является перспективным средством в комплексном предупреждении тромбоэмболических осложнений.

Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии у них конфликта интересов.

About the authors

Oleg N. Zabrodin

Pavlov First State Medical University

Author for correspondence.
Email: ozabrodin@yandex.ru

Russian Federation, Saint Petersburg

Dr Med. Sci., Laboratory Assistant, Department of Anaesthesiology and Reanimatology

Viktor I. Strashnov

Pavlov First State Medical University

Email: vstrashnov@mail.ru

Russian Federation, Saint Petersburg

Professor of the Department of Anesthesiology and Reanimatology

References

  1. Забродин О.Н., Страшнов В.И., Заскалько Н.И., и др. Сравнительная оценка методов анестезии при закрытой митральной комиссуротомии // Вестник хирургии. – 1981. – Т. 128. – № 8. – С. 75–80. [Zabrodin ON, Strashnov VI, Zaskal’ko NI, et al. Sravnitel’naya ocenka metodov anestezii pri zakrytoy mitral’noy komissurotomii. Vestnik khirurgii im. I.I. Grekova. 1981;128(8):75-80. (In Russ.)]
  2. Забродина С.К. Содержание норадреналина и адреналина в миокарде и экскреция их с мочой при операциях на сердце (Клинико-эксперим. исследование): Автореф. дис. … канд. мед. наук. – Л., 1972. – 16 с. [Zabrodina SK. Soderzhanie noradrenalina i adrenalina v miokarde i ehkskreciya ih s mochoy pri operaciyah na serdce. [dissertation] Leningrad; 1972. 16 p. (In Russ.)]. Доступно по: https://search.rsl.ru/ru/record/01007083523. Ссылка активна на 14. 04. 2019.
  3. Закирова А.Н., Зарудий Ф.С., Гарифуллин Б.Н. Бета-адреноблокаторы и агрегация тромбоцитов. Карведилол // Рациональная фармакотерапия в кардиологии. – 2008. – Т. 4. – № 2. – C. 81–84. [Zakirova AN, Zarudij FS, Garifullin BN. Beta-adrenoblockers and platelet aggregation. Carvedllol. Rational pharmacotherapy in cardiology. 2008;4(2):81-84. (In Russ.)]
  4. Кеннон В. Физиология эмоций: Телесные изменения при боли, голоде, страхе и ярости / Пер. с англ. В.А. Дорфмана, А.Г. Кратинова; под ред. Б.М. Завадовского. – Л.: Прибой, 1927. – 173 с. [Walter B. Cannon. Bodily changes in pain, hunger, fear and rage. Translated from English V.A. Dorfman, A.G. Kratinov; ed. by B.M. Zavadovskij. Leningrad: Priboy; 1927. 173 p. (In Russ.)]
  5. Меерсон Ф.З., Павлова В.И., Коробейникова Э.Н. Предупреждение стрессорных повреждений организма антиоксидантами и бета-блокатором индералом // Вопросы медицинской химии. – 1980. – Т. 26. – № 6. – С. 827–832. [Meerson FZ, Pavlova VI, Korobeinikova EN. Prevention of stress damage to the body by antioxidants and the beta-blocker Inderal. Vopr Med Khim. 1980;26(6):827-832. (In Russ.)]
  6. Сибирский медицинский портал. Здоровье. Медицина. Консультации. Назаров И.П. Интенсивная терапия в критической медицине. Учебное пособие. Т. 1 [интернет]. – Красноярск, 2007. [www.sibmedport.ru. Nazarov IP. Intensivnaya terapiya v kriticheskoy medicine. Uchebnoe posobie. T. 1 [Internet]. Krasnoyarsk; 2007. (In Russ.)]. Доступно по: http://www.sibmedport.ru/article/10665-intensivnaja-terapija-v-kriticheskoy-meditsine/. Ссылка активна на 14. 04. 2019.
  7. Орбели Л.А. О некоторых достижениях советской физиологии. Избранные труды. Т. 2. – М.;Л.: Изд-во АН СССР, 1951. – С. 587–606. [Orbeli LA. O nekotorykh dostizheniyakh sovetskoy fiziologii. Izbrannye trudy. Vol. 2. Moscow-Leningrad: Izd-vo AN SSSR; 1951. P. 587-606. (In Russ.)]
  8. Основы физиологии человека. Учебник для высших учебных заведений в 2 т. / Под ред. Б.И. Ткаченко. – СПб., 1994. – Т. 1. – 567 с. [Osnovy fiziologii cheloveka. Uchebnik dlya vysshikh uchebnykh zavedenij v 2 t. Ed. by B.I. Tkachenko. Saint Petersburg; 1994. Vol. 1. 567 р. (In Russ.)]
  9. Павлов И.П. О трофической иннервации // Павлов И.П. Полное собрание сочинений. Т. I. – М. – Л.: Изд-во АН СССР, 1951. – С. 577–582. [Pavlov IP. O troficheskoy innervatsii. In: Pavlov IP. Polnoe sobranie sochineniy. Vol. I. Moscow-Leningrad: Izd-vo AN SSSR; 1951. рр. 577-582. (In Russ.)]
  10. Страшнов В.И., Игнатов Ю.Д., Зайцев А.А., и др. Современные возможности комбинированной спинномозговой анестезии // Актуальные проблемы спинально-эпидуральной анестезии: Тез. докл. Всерос. науч.-практ. конф. – Екатеринбург, 1997. – С. 76–77. [Strashnov VI, Ignatov YuD, Zaycev AA, et al. Sovremennye vozmozhnosti kombinirovannoy spinnomozgovoy anestezii. (Conference proceedings) Aktualnye problemy spinalno-epidural’noy anestezii. Ekaterinburg; 1997. P. 76-77. (In Russ.)]
  11. Страшнов В.И., Забродин О.Н., Бандар А., и др. Адекватность сочетанной комбинированной спинально-эпидуральной анестезии при верхнеабдоминальных операциях // Анестезиология и реаниматология. – 2006. – № 4. – С. 30–33. [Strashnov VI, Zabrodin ON, Bandar A, et al. Adekvatnost’ sochetannoy kombinirovannoy spinal’no-epidural’noy anestezii pri verkhneabdominal’nykh operatsiyakh. Anesteziol Reanimatol. 2006;(4):30-33. (In Russ.)]
  12. Страшнов В.И., Забродин О.Н., Страшнов А.В., Мамедов А.Д. Управляемая гемодинамика при внутрибрюшных и внутригрудных операциях в условиях сочетанной комбинированной спинально-эпидуральной анестезии // Эфферентная терапия. – 2011. – Т. 17. – № 2. – С. 67–73. [Strashnov VI, Zabrodin ON, Strashnov AV, Mamedov AD. Controlled circulation during interabdominal and interthoracic operations under combined spinal-epidural general anesthesia. Efferentnaya terapiya. 2011;17(2):67-73. (In Russ.)]
  13. Страшнов В.И., Забродин О.Н., Мамедов А.Д., и др. Предупреждение интраоперационного стресса и его последствий. – СПб.: ЭЛБИ-СПб, 2015. – 160 с. [Strashnov VI, Zabrodin ON, Mamedov AD, et al. Preduprezhdenie intraoperatsionnogo stressa i ego posledstviy. Saint Petersburg: ELBI-SPb; 2015. 160 р. (In Russ.)]
  14. Страшнов В.И., Забродин О.Н. К механизмам защитных эффектов регионарной анестезии в отношении развития послеоперационной когнитивной дисфункции // Обзоры по клинической фармакологии и лекарственной терапии. – 2018. – Т. 16. – № 2. – С. 62–68. [Strashnov VI, Zabrodin ON. To the mechanisms of the protective effects of regional anesthesia in relation to the development of postoperative cognitive dysfunction. Reviews on Clinical Pharmacology and Drug Therapy. 2018;16(2):62-68. (In Russ.)]. https://doi.org/10. 17816/RCF16262-68.
  15. Benzon HT, Avram MJ, Green D, Bonow RO. New oral anticoagulants and regional anaesthesia. Br J Anaesth. 2013;111 Suppl 1:i96-i113. https://doi.org/10. 1093/bja/aet401.
  16. Bevan RD. Influence of adrenergic innervation on vascular growth and mature characteristics. Am Rev Respir Dis. 1989;140(5):1478-1482. https://doi.org/10. 1164/ajrccm/140. 5. 1478.
  17. Borg T, Modig J. Potential anti-thrombotic effects of local anaesthetics due to their inhibition of platelet aggregation. Acta Anaesthesiol Scand. 1985;29(7):739-742. https://doi.org/10. 1111/j.1399-6576. 1985. tb02292. x.
  18. Cooke ED, Bowcock SA, Lloyd MJ, Pilcher MF. Intravenous lignocaine in prevention of deep venous thrombosis after elective hip surgery. Lancet. 1977;2(8042):797-799. https://doi.org/10. 1016/s0140-6736(77)90727-9.
  19. Cousins MJ, Wright CJ. Graft, muscle, skin blood flow after epidural block in vascular surgical procedures. Surg Gynecol Obstet. 1971;133(1):59-64.
  20. Davis FM, McDermott E, Hickton C, et al. Influence of spinal and general anaesthesia on haemostasis during total hip arthroplasty. Br J Anaesth. 1987;59(5):561-571. https://doi.org/10. 1093/bja/59. 5. 561.
  21. Foate JA, Horton H, Davis FM. Lower limb blood flow during transurethral resection of the prostate under spinal or general anaesthesia. Anaesth Intensive Care. 1985;13(4):383-386. https://doi.org/10. 1177/ 0310057X8501300409.
  22. Gasser JA, Betterridge DJ. Comparison of the effects of carvedilol, propranolol, and verapamil on in vitro platelet function in healthy volunteers. J Cardiovac Pharmacol. 1991;18 Suppl. 4:29-34. https://doi.org/10. 1097/00005344-199118041-00007.
  23. Gray DH, Mackie CE. The effect of blood transfusion on the incidence of deep vein thrombosis. Aust N Z J Surg. 1983;53(5):439-443. https://doi.org/10. 1111/j.1445-2197. 1983. tb02481. x.
  24. Hall GM. The anaesthetic modification of the endocrine and metabolic response to surgery. Ann R Coll Surg Engl. 1985;67(1):25-29.
  25. Halter JB, Pflug AE, Porte D. Mechanism of plasma catecholamine increases during surgical stress in man. Clin Endocrinol Metabol. 1977;45(5):936-944. https://doi.org/10. 1210/jcem-45-5-936.
  26. Henny CP, Odoom JA, ten Cate H, et al. Effects of extradural bupivacaine on the haemostatic system. Br J Anaesth. 1986;58(3):301-5. https://doi.org/10. 1093/bja/58. 3. 301.
  27. Hjortsø NC, Neumann P, Frøsig F, et al. A controlled study on the effect of epidural analgesia with local anaesthetics and morphine on morbidity after abdominal surgery. Acta Anaesthesiol Scand.1985;29(8):790-796. https://doi.org/10. 1111/j.1399-6576. 1985. tb02302. x.
  28. Homann B, Blumenberg D, Lerner H. [Effect of anesthesia on blood coagulation factor XIII. (In German)]. Anaesthesist. 1984;33(3):145-148.
  29. Jørgensen LN, Rasmussen LS, Nielsen PT, et al. Antithrombotic efficacy of continuous extradural analgesia after knee replacement. Br J Anaesth. 1991;66(1):8-12. https://doi.org/10. 1093/bja/66. 1. 8.
  30. Koltun WA, Bloomer MM, Tilberg AF, et al. Awake epidural anesthesia is associated with improved natural killer cell cytotoxicity and a reduced stress response. Am J Surg. 1996;171(1):68-72; discussion 72-73. https://doi.org/10. 1016/S0002-9610(99)80076-2.
  31. McKenzie PJ, Wishart HY, Gray I, Smith G. Effects of anaesthetic technique on deep vein thrombosis. A comparison of subarachnoid and general anaesthesia. Br J Anaesth. 1985;57(9):853-857. https://doi.org/10. 1093/bja/57. 9. 853.
  32. Modig J, Malmberg P, Karlström G. Effect of epidural versus general anaesthesia on calf blood flow. Acta Anaesthesiol Scand. 1980;24(4):305-309. https://doi.org/10. 1111/j.1399-6576. 1980. tb01553. x.
  33. Modig J, Borg T, Bagge L, Saldeen T. Role of extradural and of general anaesthesia in fibrinolysis and coagulation after total hip replacement. Br J Anaesth. 1983a;55(7):625-629. https://doi.org/10. 1093/bja/55. 7. 625.
  34. Modig J, Borg T, Karlström G, et al. Thromboembolism after total hip replacement: role of epidural and general anesthesia. Anesth Analg. 1983b;62(2):174-180. https://doi.org/10. 1213/00000539-198302000-00010.
  35. Modig J. The role of lumbar epidural anaesthesia as antithrombotic prophylaxis in total hip replacement. Acta Chir Scand. 1985;151(7):589-594.
  36. Orr JE, Lowe GD, Nimmo WS, et al. A haemorheological study of lignocaine. Br J Anaesth. 1986;58(3):306-309. https://doi.org/10. 1093/bja/58. 3. 306.
  37. Rodgers A, Walker N, Schug S, et al. Reduction of postoperative mortality and morbidity with epidural or spinal anaesthesia: results from overview of randomised trials. BMJ. 2000;321(7275):1493. https://doi.org/10. 1136/bmj.321. 7275. 1493.
  38. Scott NB, Kehlet H. Regional anaesthesia and surgical morbidity. Br J Surg. 1988;75(4):299-304.
  39. Udelsman R, Norton FA, Jelenich SE, et al. Responses of hypothalamic-pituitary-adrenal and reninangiotensin and the sympathetic system during controlled surgical and anesthetic stress. J Clin Endocr Metab. 1987;64(5):986-94. https://doi.org/10. 1210/jcem-64-5-986.

Statistics

Views

Abstract - 113

PDF (Russian) - 67

Cited-By


PlumX

Comments on this article

Comments on this article

View all comments

Copyright (c) 2019 Zabrodin O.N., Strashnov V.I.

Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 International License.

This website uses cookies

You consent to our cookies if you continue to use our website.

About Cookies