Цинк-зависимые механизмы репаративной регенерации: теоретические аспекты и трансляционные перспективы

Цинк является важным компонентом более 10% протеома организма человека и кофактором почти 300 металлоэнзимов. Взаимодействие с цинком регулирует активность белков, влияя на многочисленные процессы в клетке, а удаление цинка из структуры фермента приводит к полной потере его энзиматической активности. В связи с этим цинк выступает как внутриклеточная сигнальная молекула на всех уровнях передачи сигнала, влияя на множество метаболических путей. Репаративная регенерация — это каскадный механизм восстановления клеток и тканей взамен погибших вследствие патологических процессов. Понимание молекулярных механизмов репаративной регенерации важно для поиска клинических стратегий, направленных на повышение способности тканей к восстановлению. Ключевым игроком в репаративной регенерации является цинк. Воздействие на цинк-зависимые сигнальные пути является перспективным подходом в экспериментальной фармакологии. Оригинальные отечественные комплексные соединения цинка с N-алкенилимидазолами зарекомендовали себя как эффективные средства фармакологической коррекции целого ряда патологических состояний, связанных с репаративной регенерацией. В настоящее время продемонстрировано их антигипоксическое, антиоксидантное, ранозаживляющее, противовоспалительное, антиульцерогенное и анальгезирующее действие. Безопасность и высокая биодоступность данных соединений открывают широкие трансляционные возможности. Заживление ран — сложный динамичный процесс, в который вовлечено множество типов клеток, в том числе иммунных. Они выделяют цитокины и факторы роста, которые способствуют усилению воспалительного процесса. Представляемый обзор дает современное понимание цинк-зависимых внутриклеточных и системных процессов и освещает возможные механизмы действия комплексных соединений цинка с точки зрения молекулярно-клеточных путей репаративной регенерации.