Том 15, № 1 (2017)

В обзоре представлены сведения о возможности использования биологически активных соединений, в частности пептидов и полисахаридов, из морских гидробионтов в качестве потенциальных источников лекарственных препаратов. Показана их способность воздействовать на основные звенья патогенеза острых респираторных вирусных инфекций. Так, пептиды и гликопептиды оказывают противовоспалительное действие за счет ингибирования циклооксигеназы и ингибирования фосфорилирования МАР-киназы р38, антиоксидантное, иммунокоррегирующее, противовирусное и антибактериальное действия. Обсуждаются перспективы получения новых лекарственных препаратов на основе гликопептидов из морских ежей для лечения инфекций респираторного тракта и их осложнений.

Целью настоящей работы явилось исследование соединения из группы производных винилимидазола в качестве фактора фармакологического прекондиционирования на моделях острой гипоксии и ишемии головного мозга. Эксперименты выполнены на лабораторных мышах и крысах. Острую гипоксию с гиперкапнией моделировали путем помещения мышей в стеклянные штанглазы с притертой крышкой объемом 250 мл. Острую гипобарическую гипоксию воспроизводили путем разряжения воздуха в закрытом объеме с помощью насоса Камовского, поднимая мышей на условную высоту 5000 м (умеренная гипоксия) и 11 000 м (тяжелая гипоксия). Ишемию головного мозга моделировали у крыс путем одномоментной двусторонней перевязки общих сонных артерий. Изучено раздельное фармакологическое и гипоксическое прекондиционирование, а также комбинированное прекондиционирование путем поочередного предъявления фармакологического и гипоксического факторов. Установлено, что комбинированное прекондиционирование (тетра-(1-винилимидазол) кобальт дихлорид 30 мг/кг + умеренная гипобарическая гипоксия) повышает устойчивость организма животных к острой гипоксии в ранний (через 1 ч) и поздний (через 48 ч) периоды прекондиционирования более эффективно, чем раздельное прекондиционирование с использованием только умеренной гипоксии или тетра-(1-винилимидазол) кобальт дихлорида. Комбинированный режим прекондиционирования увеличивает выживаемость крыс в ранний и поздний периоды моделирования ишемии головного мозга, но не снижает выраженность неврологического дефицита у выживших животных по шкале Stroke Index McGrow.

В работе исследовали подкрепляющие свойства антагонистов NMDA-рецепторов ИЭМ-1921, ИЭМ-1791, ИЭМ-2181 и антагониста АМРА-рецепторов ИЭМ-1460, синтезированных в отделе нейрофармакологии им. С.В. Аничкова ФБГНУ «ИЭМ». Опыты выполнены на крысах-самцах Вистар массой 200–250 г. В латеральный гипоталамус вживляли электроды для стимуляции мозга. Крыс обучали нажимать на педаль в камере Скиннера для получения электрического раздражения мозга. ИЭМ-1921 в дозах 1, 3 и 10 мг/кг повышал число нажатий педали и снижал пороги самостимуляции в большей степени по сравнению с веществами сравнения — фенциклидином (в дозах 1, 3 и 10 мг/кг) и МК-801 (в дозах 1 и 3 мг/кг). ИЭМ-1460 в дозах 1, 3 и 5 мг/кг снижал частоту реакции самостимуляции латерального гипоталамуса и повышал пороги ее возникновения. Были также исследованы условные подкрепляющие свойства антагонистов глутаматных рецепторов в тесте условной реакции предпочтения места (УРПМ). Антагонист NMDA-рецепторов ИЭМ-1921 не вызывал УРПМ. Антагонист АМРА-рецепторов ИЭМ-1460 вызывал УРПМ только в дозе 3 мг/кг. ИЭМ-1791 не вызывал УРПМ, а его водорастворимая соль ИЭМ-2181 вызывал УРПМ. Таким образом, антагонист NMDA-рецепторов ИЭМ-1921 повышает подкрепляющие свойства реакции самостимуляции у крыс в большей степени, чем фенциклидин и МК-801, и может быть использован как средство-анализатор для изучения подкрепляющих свойств психостимуляторов. В то же время другой антагонист NMDA-рецепторов ИЭМ-2181 обладает условными подкреп ляющими свойствами, вызывая УРПМ. Интересно, что антагонист АМРА-рецепторов ИЭМ-1460 вызывал УРПМ только в узком диапазоне доз (3 мг/кг), но при этом снижал подкреп ляющие свойства самостимуляции.

Введение. Иммунная система чрезвычайно восприимчива к неблагоприятным внешним и внутренним факторам. В этой связи необходима коррекция иммунодепрессивных состояний иммунных органов с помощью комплексных и безопасных средств, таких как извлечения из лекарственных растений. Интерес в этом плане представляют растения, содержащие фенилпропаноиды. Ранее нами было показано, что экстракт из клубней зопника клубненосного (Phlomoides tuberosa L. Moench) проявляет иммуностимулирующую активность благодаря содержанию фенилпропаноидов.

Цель настоящего исследования — оценить влияние экстракта P. tuberosa на структуру селезенки при экспериментальной азатиоприновой иммуносупрессии.

Материалы и методы. Эксперименты были проведены на мышах-самцах линии СВА масой 20–22 г. Иммунодефицит был смоделирован внутрижелудочным введением азатиоприна в дозе 50 мг/кг однократно в течение 5 дней. Экспериментальная группа животных получала исследуемый экстракт 1 раз в сутки внутрижелудочно в дозе 1 мг/кг в течение 14 дней на фоне азатиоприновой иммуносупрессии. Интактная группа получала очищенную воду в соответствии с аналогичной схемой. Данные были получены с использованием гистологического, морфометрического и статистического анализа.

Результаты. Установлено, что азатиоприн вызывал деструктивные изменения структуры лимфоидной ткани селезенки: площадь белой пульпы и толщина периартериальной лимфоидной муфты (ПАЛМ) были одинаково меньше — в 1,7 раза, диаметры лимфоидных узелков и герминативных центров были меньше соответственно в 2,6 и 1,7 раза по сравнению с негативным контролем. Введение животным исследуемого средства достоверно ограничивало развитие супрессивного действия цитостатика азатиоприна: площадь белой пульпы и толщина ПАЛМ селезенки мышей, получавших экстракт, были в 1,5 и 1,4 раза больше, диаметры лимфоидных узелков и герминативных центров были в 2,1 и 1,2 раза больше позитивного контроля.

Заключение. Таким образом, полученные данные свидетельствуют о том, что сухой экстракт P. tuberosa обладает выраженной иммуномодулирующей активностью, что обосновывает целесообразность его дальнейшего исследования с целью создания новых эффективных иммуномодуляторов.

В работе исследовался перенос тепла в коже. Проведен анализ архитектоники кровяного русла этой области организма. Построена модель сосудистого русла кожи, в которой выделена чередующаяся микрообласть, характерная для различных ее слоев. Построена математическая модель этой микрообласти, в которой учитываются как конвективный, так и кондуктивный теплоперенос тепла. Показано, что в слоях кожи, которые примыкают к ее поверхности, несмотря на наличие кровотока, отсутствует теплоперенос кровью, а существует только кондуктивный теплоперенос. Уже в более глубоких слоях кожи на уровне гиподермы, где залегают артериолярные и венулярные сосуды радиусом более 100 и 300 мкм соответственно, в норме в основном осуществляется конвективный перенос тепла. Выяснено, что организм, изменяя величину кровотока, может увеличить или уменьшить области кожи, где существует только конвективный или кондуктивный теплоперенос. Таким образом, сам организм способен по физиологической необходимости изменять размеры периферической ткани, где существует только конвективный или только кондуктивный теплоперенос.