CLINICAL VARIANTS OF VITREOPAPILLARY TRACTION SYNDROME IN PATIENTS WITH PROLIFERATIVE DIABETIC RETINOPATHY

Full Text

Витреопапиллярный тракционный синдром (ВПТС) встречается достаточно часто, его можно считать одним из вариантов течения пролиферативной диабетической ретинопатии (ПДР). В связи с тем что в большинстве случаев он развивается без таких манифестных проявлений ПДР, как тракционная отслойка сетчатки и гемофтальм, отношение офтальмохирургов к нему довольно сдержанное. Развитие ВПТС может быть предупреждающим сигналом о развитии серьезных клинических симптомов ПДР. Собственные наблюдения позволили установить три варианта клинического течения ВПТС у пациентов с ПДР в зависимости от вовлечения в пролиферативный процесс прилежащих отделов сетчатки. Особенности таких форм проанализированы в данном сообщении. В клинике офтальмологии Национального медико-хирургического центра имени Н. И. Пирогова проходили лечение 60 пациентов с ВПТС на фоне ПДР, которым была выполнена витреоретинальная хирургия (ВРХ). В зависимости от клинических проявлений ВПТС пациенты были разделены на 3 группы: I группа - 28 пациентов с изолированным ВПТС (рис. 1а); II группа - 27 пациентов с витреопапиллярным тракционным синдромом с вовлечением макулы (рис. 1б); III группа - 5 пациентов с витреопапиллоретинальным тракционным синдромом с вовлечением других отделов сетчатки (рис. 1в). В ходе предоперационной подготовки всем пациентам выполняли стандартные офтальмологические исследования, а также кинетическое В-сканирование, компьютерную периметрию, оптическую когерентную томографию (ОКТ) при достаточной прозрачности оптических сред. Дополнительно выполняли ультразвуковую биометрию (УБ), основанием для этого послужили результаты исследований, авторы которых отмечали зависимость развития ПДР и диабетического макулярного отека от размера передне-задней оси глаза [1-4]. Данные кинетического В-сканирования дают возможность оценивать в динамике развивающееся ограничение подвижности стекловидного тела, что свидетельствует о нарастании тракционного компонента. Показанием для выполнения ВРХ явились: нарастание тракций по данным ОКТ и В-сканирования, прогрессирующее снижение зрения, тракционные отслойки сетчатки, гемофтальм. Гемофтальм различной степени выраженности послужил причиной направления в стационар только у 13 пациентов (21,6%). Отмеченная особенность характерна для ВПТС; по данным литературы, гемофтальм у пациентов с ПДР другой локализации наблюдается значительно чаще [5]. Панретинальная лазерная коагуляция сетчатки до ВРХ у пациентов всех групп или не выполнялась, или была выполнена в недостаточном объеме. Максимально корригированная острота зрения до ВРХ у пациентов I группы была в пределах 0,13 ± 0,07, II группы - 0,05 ± 0,05, III группы - 0,2 ± 0,1. При этом необходимо отметить, что развитие ВПТС без вовлечения макулы длительное время происходило без резкого снижения остроты зрения, даже при тракционном смещении других отделов сетчатки (пациенты группы III). Всем пациентам была выполнена стандартная ВРХ с применением трехпортового доступа и инструментов калибра 25 G. Выполнение ВРХ зависело от особенностей ВПТС: наиболее быстро и без осложнений операция проходила у пациентов I группы, у них силиконовая тампонада потребовалась только в 15% случаев. У пациентов II и III групп операции выполнялись дольше, это было связано с необходимостью устранения патологической витреоретинальной фиксации, применения перфторуглеродистых жидкостей, практически во всех случаях операции завершались силиконовой тампонадой. В ходе ВРХ производили неполное иссечение фиброваскулярного стебля в области диска зрительного нерва, исключение тщательной санации его поверхности снижало риск ятрогенного повреждения волокон и послеоперационного выпадения поля зрения [6]. По данным компьютерной периметрии у пациентов всех трех групп определялись центральные и парацентральные скотомы в той или иной степени выраженности. По мнению авторов, причиной изменений поля зрения у пациентов с прогрессирующим ВПТС является развивающаяся ишемическая нейрооптикопатия. Механизмы повреждения зрительного нерва при ВПТС, по мнению P. Kroll, обусловлены, во-первых, нарушением аксонального транспорта в волокнах зрительного нерва (нейрогенный компонент) вследствие натяжения, во-вторых - нарушением кровотока в сосудах зрительного нерва, пережатых в результате тех же тракций (вазогенный компонент) [7]. Результаты собственных исследований передне-заднего размера глазных яблок у пациентов всех групп свидетельствовали, что ни в одном случае этот параметр не превышал 24,3 мм. Средние размеры ПЗО в I группе составили 22,8 ± 0,5 мм, во II группе - 23,4 ± 0,6, в III группе - 21,9 ± 0,3 мм. Похожую точку зрения высказывали наши коллеги [1-4]. ЗАКЛЮЧЕНИЕ Результаты собственных предварительных исследований свидетельствуют о том, что ВПТС у пациентов с ПДР может развиваться в виде трех топографических вариантов с вовлечением не только самого зрительного нерва, но и других отделов сетчатки. С нашей точки зрения, особое клиническое значение для практикующих офтальмологов имеет развитие ВПТС без вовлечения макулы, когда, несмотря на тракционное смещение прилежащих отделов сетчатки, длительное время сохраняется центральное зрение, а отсутствие кровоизлияний в стекловидное тело создает иллюзию благополучия. При появлении у пациентов первых признаков ВПТС в программу обязательных исследований необходимо включать УБ, при ПЗО менее 23 мм целесообразно раннее выполнение панретинальной коагуляции, а при прогрессировании ВПТС - своевременная ВРХ. Таким образом, своевременная диагностика ВПТС, раннее выполнение ВРХ позволяют предупредить биомеханическое повреждение папилло-макулярного пучка, тракционное смещение прилежащих к зрительному нерву участков сетчатки и остановить прогрессирование пролиферативного процесса.

About the authors

D B Babaeva

N. I. Pirogov National medical surgical center

Mosсow, Russia

M M Shishkin

N. I. Pirogov National medical surgical center

Mosсow, Russia

References

Supplementary files