МАКРОФАГ-АССОЦИИРОВАННОЕ ВОСПАЛЕНИЕ В ТКАНИ ГОЛОВНОГО МОЗГА ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ 2 ТИПА

Аннотация

Полный текст

Цель исследования. Проверка гипотезы о возможном воспалительном повреждении вещества головно- го мозга у пациентов с сахарным диабетом 2 типа. Материалы и методы: при помощи световой и электронной микроскопии исследовали ткань головного мозга умерших от ишемического инсульта, коморбидных по сахарному диабету 2 типа. Кроме стандартных мето- дов обработки тканей проводили иммуно-гистохимические реакции (ИГР) с некоторыми маркерами. Полученные результаты: Особенностью реакции ткани мозга на ишемию при СД2 являлось большое коли- чество макрофагов, выявляемых как очаговыми периваскулярными скоплениями, так и диффузно. В полях большого скопления макрофагов иммуногистохимические реакции (ИГР) выявили рецепторные маркеры CD-163, HAM-56, характеризующие резидентные макрофаги для нервной системы. Интересно, что у пациентов, переносящих ишеми- ческий инсульт без СД2, такой реакции пролиферации со стороны резидентных макрофагов не наблюдалось. Кроме резидентных макрофагов, при помощи ИГР в пределах ткани головного мозга у пациентов с инсультом на фоне СД2 типа выявлены макрофаги моноцитарного ряда, проникшие в головной мозг из сосудистого русла. Данные клетки давали положительную ИГР с маркерами CD-21, CD-23, а также рецепторным маркером дендритических клеток CD-11c. Данные подтипы макрофагов в норме в ткани головного мозга не встречаются и проникали в вещество мозга через поврежденный гематоэнцефалический барьер. Также предполагается, что появление макрофагов, экспрессиру- ющих рецептор к CD-21 и CD-23, отражает изменение фенотипа макрофагов с М2-типа на М1-тип. Выводы. Выраженная инфильтрация ткани головного мозга макрофагами при сахарном диабете 2 типа, как резидентными для нервной системы, так и моноцитарного ряда, ассоциирована с прогрессирующим воспали- тельным процессом и является маркером нарушений функционирования нейрососудистых единиц.