ABOUT INFLUENCE OF HAND COOLING ON THE HEARTBEAT AND CHARACTERISTICS OF ALPHA-RHYTHM

Full Text

Освоение Крайнего Севера является стратегической задачей, поставленной перед Вооруженными Силами руководством страны. В связи с этим исследование воздействия низких температур на функ- циональное состояние военнослужащих является актуальной задачей. Приспособление к условиям Се- вера обеспечивается системными изменениями нейрогормональной регуляции и обмена веществ, где ведущее значение имеют повышение участия адренергических механизмов и изменение тиреоидного статуса организма [1, 5, 7]. Для состояния организма людей, проживающих в дискомфортных регионах Севера, характерно перенапряжение адаптационных механизмов и уменьшение функциональных возможностей организма к восстановлению нарушений гомеостаза, что обусловливает высокую забо- леваемость населения в этих регионах [4, 7]. Система кровообращения является одной из главных ми- шеней для реализации эффектов нейрогуморальной регуляции функций организма в рамках про- цесса адаптации. Вместе с тем, реактивность системы кровообращения на охлаждение является весьма вариабельным признаком, который обусловливает индивидуальные особенности функцио- нальных изменений при воздействиях холода на организм. Принято считать, что острое охлаждение организма по типу стресс-реакции вызывает активацию эн- докринной системы, в результате чего происходит запуск специфических регуляторных реакций, на- правленных на компенсацию охлаждения [7, 8]. Реакция на кратковременное охлаждение, как правило, заключается в повышении тонуса периферических артериальных сосудов и, в большей или меньшей степени, централизации кровотока. При этом происходит рефлекторное повышение артериального давления, частоты сердечных сокращений (ЧСС) и систолического объема крови. Считается, что холо- довая вазоконстрикция как основной механизм защиты от холода, ограничивающий теплопотери орга- низма, регулируется центральными механизмами [1, 4, 7]. Катехоламины и дефицит NO играют существенную роль в формировании холодовой гипертензии. Данные экспериментов invivo свидетельствуют в пользу участия α-адренорецепторов (АР) в механизме возникновения холодовой гипертензии. Холодовая акклиматизация способствует повышению плотности 3 1 2 β -АР и снижению количества β -АР и β -АР на сарколемме кардиомиоцитов. Экспериментальные дан- ные свидетельствуют о важной роли альдостерона и ангиотензина-II в развитии акклиматизационной гипертензии. Катехоламины, альдостерон и ангиотензин-II не принимают участия в холодовой гипер- трофии сердца. Отмечена важная рольэндотелиновых ЕТ α-рецепторов в формировании холодовой гипертрофии сердца и кардиофиброза. Тиреоидные гормоны играют существенную роль в развитии холодовой гипертензии и гипертрофии сердца [6]. Адаптация к холоду приводит к увеличению уровня Т3 и Т4 в крови человека и животных. Длительное холодовое воздействие может вызывать снижение концентрации общего и свободного Т3 в сыворотке крови человека за счет усиления клиренса этого гормона. Однако, эндогенные катехоламины при адаптации к холоду повышают активность α1-адренорецепторов. Трийодтиронин способствует увеличе- нию чувствительности бурого жира к адреналину, разобщению окислительного фосфорилирования и увеличениею теплопродукции, таким образом, симпатоадреналовая и тиреоидная системы действуют как синергисты в адаптации к холоду [8]. В работе В.Н. Ананьева проведен сравнительный количественный анализ адренореактивности сис- темного кровообращения на норадреналин и адреналин в ходе холодовой адаптации. Показано, что на все дозы прессорная реакция артериального давления была больше на адреналин, чем на норад- реналин. После 10 дней адаптации к холоду преобладала прессорная реактивность артерий над сис- темным давлением. На 30-й день адаптации к холоду, наоборот, преобладала прессорная реактив- ность к норадреналину системного давления над реактивностью периферических артерий [1]. Выявлено, что напряженность адаптации к холоду проявляется склонностью к вазоспастическим ре- акциям в виде усиленной холодиндуцированной вазоконстрикции (ХИВ), на основе которой формиру- ются так называемые холодассоциированные симптомы, включая феномен Рейно, холодовую астму, боли различных локализаций, расстройства чувствительности и др. [8]. В работе Л.И. Герасимовой [4] сообщается, что усиленная ХИВ отражает общую склонность сосудистой системы к реакциям вазос- пастического характера, которые возникают вследствие нарушенного расслабления гладкомышечных элементов сосудистой стенки в результате дисбаланса между вазоконстрикторами и вазодилататора- ми, однако для группы с усиленной ХИВ отмечены более высокие значения ЧСС во все периоды наблю- дения. При анализе спектральных характеристик вариабельности ритма сердца (ВРС) в группе с усиленной ХИВ отмечено более низкое значение общей мощности спектра (ТР), что, по данным некоторых авто- ров, отражает снижение адаптационных резервов организма [4]. Также выявлено уменьшение абсо- лютных значений всех компонентов спектра (VLF, LF, HF) и относительное увеличение LF компонента в структуре спектра. Учитывая неоднозначность интерпретации изменений спектральных характеристик ВРС, полученные результаты могут расцениваться как недостаток вагусных влияний и относительное преобладание барорецепторногорефлекса в регуляции ритма сердца [2]. Авторы приходят к заключе- нию, что высокая восприимчивость к холоду в форме гиперреактивности холодиндуцированных сосуди- стых реакций (усиленная ХИВ) сопровождается перестройкой вегетативной регуляции и функций сис- темы кровообращения, отражающей напряжение адаптационных систем и снижение резервных воз- можностей организма. Цель: исследовать воздействие охлаждения на динамику температуры кисти, ЧСС, показатели ва- риационной пульсометрии, спектрограммы и скаттерограммы, а также индекс альфа-ритма электро- энцефалограммы (ЭЭГ). Материалы и методы. В работе принимали участие 35 испытуемых, мужчины в возрасте 18-20 лет. Воздействие низкой температуры осуществлялось погружением кисти левой руки в емкость с водой 00температурой от 1 до 4 С на 4 минуты. Поверхностная температура тыльной стороны правой кисти ре- гистрировалась в исходном состоянии, а также через 30 сек. в течение нагрузки и в течение 4-х минут после нагрузки при помощи портативного термометра Meterk-50. В те же периоды регистрировалась ЧСС при помощи программы «Полиспектр». Исследовалась волновая структура ритма сердца мето- дом спектрального (частотного) анализа. Анализировались: суммарная спектральная мощность (TP, 00.015-0.4 Гц), абсолютные спектральные мощности высокочастотных (HF, 0.15-0.4 Гц) и низкочастотных (LF, .04-0.15 Гц) колебаний в принятых стандартных частотных диапазонах. Регистрировалась скаттеро- грамма - графическое изображение пар R-R интервалов (предыдущего и последующего) в двумерной координатной плоскости. Вычислялась площадьскаттерграммы по формуле площади эллипса (S). Ар- териальное давление (АД) измерялось в исходном состоянии и по окончании нагрузки. Использовалась вариационная пульсометрия по Р.М. Баевскому [2, 7]. Вычислялись: вариационный размах (ВР) - как разница между максимальным и минимальным значениями R-R интервала; амплиту- да моды (АМо) - число кардиоинтервалов (в %), соответствующих диапазону моды, отражающее меру мобилизирующего влияния симпатического отдела; индекс напряжения регуляторных систем [ИН, ИН=АМо/(2ВР×Мо)]. Регистрация ЭЭГ проводилась непосредственно пред началом охлаждения кисти, в течение всего периода охлаждения и в течение 5 мин. после охлаждения, использовалась программа «Нейрософт», г. Иваново по схеме 10-20. Результаты. В результате работы было установлено, что динамика температуры правой кисти имела существенные индивидуальные различия, что позволило разделить испытуемых на две группы. У испы- туемых первой группы (14 человек) температура кисти в конце 4-й мин. нагрузки снижалась незначи- 0тельно в диапазоне от 0,1 до 0,4 С; у двух испытуемых температура кисти не изменилась, а у четырех - 0увеличилась. Средняя величина снижения температуры составила 0,05 ± 0,1 С, что указывает на неодно- родность группы. После окончания нагрузки температура кисти стабилизировалась. У испытуемых вто- рой группы (21 человек) снижение температуры кисти наблюдалось в течение всего периода нагрузки, 0варьировало в диапазоне от 0,5 до 1,8 С; средняя величина снижения температуры в группе составила 01,08 ± 0,07 С. После окончания нагрузки температура, как правило, продолжала снижаться. Было установлено, что ряд параметров вариабельности ритма сердца (ВРС) также различалась у испытуемых выделенных групп. Наиболее значимые различия наблюдались по показателю вариацион- ного размаха (ВР) гистограммы распределения R-R интервалов. Исходное значение ВР составляло у испытуемых 1-ой группы 559 ± 95,5 мс. После холодовой нагрузки у половины испытуемых этот показа- тель увеличился, а другой половины - уменьшился; средняя величина ВР практически не изменилась и после холодовой нагрузки и составляла 503 ± 99,6 мс. У испытуемых, менее устойчивых к воздействию охлаждения (2-я группа), исходная величина ВР составляла 333 ± 46,8 мс, то есть значимо меньше, чем в 1-й группе (р≤0,5). В результате холодовой нагрузки этот показатель увеличился у всех испытуемых этой группы без исключения; средняя величина составляла 628 ± 68,4 мс; различия по сравнению с величиной ВР в исходном состоянии значимы, р≤0,01. Регистрация спектрограммы показала, что испытуемые выделенных групп значимо различались по показателю общей мощности спектра, ТР, отражающему, как принято считать, выраженность суммар- ных регулирующих влияний на сердечный ритм. Так, средняя величина ТР у испытуемых 1-й группы соста- 22вила 8151 ± 2107 мс /Гц, а у испытуемых 2-й группы - 3481 ± 805 мс /Гц. После холодовой нагрузки у ис- 2пытуемых 1-й группы величина ТП практически не изменилась, ТР=8636 ± 1263 мс /Гц, а у испытуемых 2-й группы увеличилась у всех без исключения и составила 8108 ± 991мс /Гц. При этом наблюдалось увели- 2чение мощности спектра как LF, так иHF. Баланс этих показателей изменился только у испытуемых 1-й группы. Отношение LF/HF у них уменьшилось: средняя величина в исходном состоянии составляла 2,02, а после нагрузки - 0,89. У испытуемых 2-й группы изменения были разнонаправленными - увеличение и уменьшение у разных лиц, в результате средние показатели не изменились (1,4 и 1,3, соответственно). Регистрация скаттерграммы также показала различие между выделенными группами: площадь об- 2лака в исходном состоянии у испытуемых 1-й группы составляла, в среднем, 163399 ± 66782 мс , а у ис- пытуемых 2-й группы - 45790 ± 5027 мс , (р≤0,05); после холодовой нагрузки, соответственно, 87845 ± 2216887 мс , и 160964 ± 66782 мс . То есть, вариабельность R-R интервалов в исходном состоянии была больше у испытуемых, устойчивых к охлаждению; после нагрузки она несколько уменьшилась. У испы- туемых 2-й группы наблюдалось увеличение вариабельности R-R интервалов при охлаждении. Анализ индекса альфа-ритма не выявил значительных различий у испытуемых обеих групп, однако, наблюдались значительные различия асимметрии альфа-ритма. В исходном состоянии при открытых глаза у испытуемых первой группы асимметрия индекса составляла, в среднем 33,3%, при закрывании глаз - 29,6%; на фоне нагрузки при открытых и закрытых глазах асимметрия уменьшалась. У испытуемых второй группы величина асимметрии в исходном состоянии при открытых глазах составляла, в среднем, 15,5%, а при закрытых газах - 18,2%; на фоне нагрузки асимметрия альфа-ритма увеличивалась только при открытых глазах, (29,8% и 17,5%, соответственно). При этом преобладание альфа-ритма в левом и правом полушарии было равновероятным. Выводы и обсуждение. Таким образом, результаты работы показали, чтоустойчивость к охлаждению, выражающаяся в стабилизации температуры кисти, связана с вариабельностью сердечного ритма. Данные, полученные с помощью методик, непосредственно иллюстрирующие вариабельность ритма - величины вариационного размаха и площади облака скаттерограммыоднозначно указывают, что ВСР в исходном состоянии выражена в большей степени у испытуемых, устойчивых к охлаждению кисти. В ре- зультате нагрузки она изменяется незначительно (по данным величины ВР гистограммы) или уменьшает- ся (по данным скаттерограммы). У испытуемых 2-й группы нагрузка вызывала увеличение вариабельно- сти сердечного ритма, что наблюдалось при использовании обеих методик. Испытуемые выделенных групп различались также по показателю общей мощности спектра и пока- зателя LF/HF, что согласуется с данными, приведенными выше [4]. Исходная величина ТР у испытуемых, устойчивых к охлаждению, была больше, чем у неустойчивых в среднем в 2.5 раза; при нагрузке она практически не изменялась. У неустойчивых испытуемых ТР значительно увеличивается при охлаждении; в результате величина ТР в результате нагрузки у испытуемых обеих групп не различалась. Принято счи- тать, что общая мощность спектра является отражением суммарных регулирующих влияний на сердце, опосредуемых симпатическим и парасимпатическим отделами ВНС. Большая величина показателя LF/HF в исходном состоянии и уменьшение егоу испытуемых 1-й группы после нагрузки указывает на относительное снижение активности симпатической НС. Вазоконстрикторный эффект принято связы- вать с увеличением активности симпатической нервной системы [1, 4, 6]. Считается, что в результате адаптации к холоду повышается чувствительность альфа-адренорецепторов кожи к адреналину, что приводит к снижению периферического кровотока и теплоотдачи [1]. Однако, есть данные о том, что адаптация к холоду связана не только со снижением, но и с увеличе- нием периферического кровотока и температуры тела. Высказываются разные мнения о физиологиче- ских механизмах компенсаторной вазодилатации, предохраняющей поверхностные и глубоко лежа- щие ткани от переохлаждения [1, 4, 7, 8]. Так, было показано, что в условиях местного действия холода происходит периодическое возникнове- ние так называемой «холодовой вазодилатации» (феномен, описанный Т. Liewis) латентный период, мощность и длительность которой изменяются под влиянием адаптации организма к холоду и гипоксии. Холодовая вазодилатация выражена в большей степени на ладонях, менее на ступнях и почти не выра- жена на других участках тела [3]. Согласно биохимической теории, в основе низкотемпературного воз- действия на клетку, как и при недостатке кислорода, лежит повышение концентрации ионов кальция в цитозоле, происходящее в результате недостатка энергии [9]. Установлено, что стимуляция оттока ионов кальция из цитозоля холодовых рецепторов приводит к восстановлению их импульсации [6]. Анализ полученных данных позволяет заключить, что группа испытуемых, устойчивых к холодовой про- бе, характеризуется большей выраженностью регулирующих влияний на сердечный ритм, что выража- ется, в частности, большей величиной вариабельности; при воздействии охлаждения увеличивается влия- ние парасимпатической НС. Полученные результаты указывают, на наш взгляд, на различные механизмы адаптации к охлаждению. По-видимому, вазоконстрикция периферических сосудов способствует сни- жению общей теплоотдачи организма, но ускоряет охлаждение конечностей; а вазодилатация связана с более длительным сохранением их функционального состояния.

About the authors

R. R Dambegov

S.M. Kirov Military Medical Academy of the Ministry of Defense of the Russian Federation

St. Petersburg, Russia

S. P Makovlev

S.M. Kirov Military Medical Academy of the Ministry of Defense of the Russian Federation

St. Petersburg, Russia

T. M Zeynalov

S.M. Kirov Military Medical Academy of the Ministry of Defense of the Russian Federation

St. Petersburg, Russia

References

Supplementary files