PATHOMORPHOLOGICAL CHANGES OF THE HEART IN PULMONARY DISEASES

Full Text

На сегодняшний день легочные патологии занимают ведущее положение в рейтинге заболеваемо- сти. По данным статистики ВОЗ, около 14% от всех причин смерти приходится именно на патологии рес- пираторной системы. Из 56,9 млн. случаев смерти в 2016 г. от хронической обструктивной болезни лег- ких умерли 3,0 млн. человек, а от рака легких (наряду с раком трахеи и бронхов) - 1,7 млн. человек. Инфекции нижних дыхательных путей унесли 3,0 млн. человеческих жизней. Многие из них умирают по сердечному механизму смерти. То есть болезни лёгких приводят к патологическим процессам и изме- нениям в сердце, что влияет на исход заболевания. Знания о том, какие происходят патоморфологиче- ские изменения и под влиянием чего они происходят, могут помочь снизить смертность от болезней лё- гочной системы. Полученные из различных источников данные научных публикаций об исследованиях патологии легочной и сердечной систем при различных лёгочных болезнях входят в результаты и обсуж- дение нашей работы. Цель исследования: изучить морфологические изменения в сердце при лёгочных заболеваниях и ус- тановить влияние на течение основного заболевания лёгких. Материалы и методы. Протоколы, взятые из архива Центральной патологоанатомической лаборато- рии (ЦПАЛ) ВМедА им. С.М. Кирова. Были исследованы 32 протокола за 2017-2019 гг. военнослужащих срочной и контрактной службы, пенсионеров МО и членов семей военнослужащих обоих полов возрас- том от 30 до 82 лет. Протоколы были разделены согласно наличию легочной патологии на 3 группы: 1) острые заболевания (грипп и пневмония, а также другие острые респираторные инфекции нижних ды- хательных путей); 2) хронические заболевания (хронические болезни нижних дыхательных путей, гнойные и некротические состояния нижних дыхательных путей); 3) онкологические заболевания лёгких. Результаты. Группа острой патологии составила 16 случаев (50%) от количества всех изученных случа- ев. Из группы острых заболеваний легких - 14 случаев мужчины (30-82 лет) и 2 случая - женщины (35-59 лет). Характеризовалась тяжелым течением пневмоний различных локализаций: очаговые, сегментар- ные, полисегментарные, с поражением одного или двух лёгких, с развитием плеврита, эмпиемы, абс- цессов. Острые инфекционные заболевания были моногенной или комбинированной природы. Возбу- дителями были самые разные микроорганизмы: бактерии (St. aureus, Klebsiella pneumoniae, Str. pyogenes, E. coli, Ent. faecium, Pseudomonas aeruginosa, St. epidermidis, Str. viridans, Str. pneumoniae), ви- русы, грибы (Candida albicans). Пневмококк считается наиболее частым возбудителем пневмоний, но в результатах он был чётко определён лишь в одном случае, при этом обнаружен в ассоциации с други- ми бактериями. Имеются исследования, подтверждающие данную динамику [2]. Летальный исход обу- словлен: инфекционно-токсическим шоком, ТЭЛА, эндогенной интоксикацией, приведшей к дыхатель- ной, сердечной или сердечно-лёгочной недостаточности, а в некоторых случаях и полиорганной недос- таточности или отеку мозга. Все острые дыхательные заболевания были с различными осложнениями со стороны дыхательной системы, но также и со стороны сердечно-сосудистой: ДВС-синдром и сердечно- сосудистая недостаточность, что включает в себя: дистрофические изменения миокарда и паренхима- тозных органов, асцит, гидроперикард, острое венозное полнокровие внутренних органов. Изменение функциональной работы сердца вызвано нарушением проводимости кардиомиоцитов и способности генерировать электрический импульс. Эти осложнения неоспоримо повлияли на течение заболеваний. Патоморфологическими изменениями сердца были: гипертрофия миокарда (представлена не во всех случаях, а в 12-ти, 75%) где в среднем масса органа 400-500 г.; в 2 случаях она не превышала 300 г. В одном случае масса сердца достигла 950 г. В подавляющем большинстве стенка левого желудочка гипертрофирована (более чем на 1,3 см) в связи с артериальной гипертензией, сопровождавшей тече- ние болезни. При гипертонии активируются адренорецепторы, фермент диацилглицерол активирует MAP-киназу, что приводит к стимуляции роста и деления, в результате чего может происходить гипер- трофия миокарда и мышечной оболочки сосудистой стенки [8]. Во всех случаях миокард дряблый, тусклый, серо-красно-коричневого цвета, неоднородного строе- ния, с признаками неравномерного кровообращения, недостатком снабжения кислородом тканей сердца и возникшей дистрофии миокарда, в 40% наблюдались многочисленные мелкие белесоватые прослойки соединительной ткани - следы ишемии и некрозов кардиомиоцитов и замещения их рубцо- вой тканью, что является признаком ишемии миокарда. Коронаросклероз выявлен в половине случаях, с сужением просвета до 40-90%. Повреждение миокарда при заболеваниях легких и сердца приводит к окислительному стрессу, что в свою очередь инициирует фиброз в ответ на повреждение, простимули- ровав экспрессию факторов роста, таких как эндотелин-1, трансформирующий 1β-фактор роста и ангиотензин II [5]. В данной группе были обнаружены признаки экссудативного перикардита: в одном случае на ста- дии фибринозного воспаления, в остальных - серозного, с выпотом прозрачной желтоватой жидкости объёмом от 20 до 100 мл. Перикардиальный выпот с одной стороны частично тампонирует сердце и не даёт ему полностью расслабиться в диастолу, а с другой под его влиянием эндотоксемии происходят дистрофические изменения в кардиомиоцитах. Миокардит присутствовал лишь в двух случаях как осложнение интоксикации от распространённого инфекционного процесса, возникшего по причине двусторонних пневмоний субтотального и крупно- очагового типа. В случаях вирусной этиологии как вирусы гриппа А и Б играет роль также их тропность к кардиомиоцитам [3]. Кардиотропность и кардиовирулентность также могут вызывать заболевания мио- карда. Наблюдается прямое миокардиоцитолитическое действие вируса, что приводит к разрушению кардиомиоцитов вследствие некроза или апоптоза, изменение архитектоники клеток миокарда, нару- шение его сократительной способности. В миокарде формируется воспалительный очаг, накаплива- ются и активируются различные виды лейкоцитов, которые инициируют апоптоз инфицированных клеток, ограничивая распространение вируса и его элиминацию [1]. Миокардит - результат острой воспали- тельной септической реакции, с характерной инфильтрацией. Острый миокардит в большинстве слу- чаев переходит в дилатационную кардиомиопатию. Миокардит часто сопровождается тахикардией, особенно при сопряжении с гипертонической болезнью и возрастными изменениями [9]. Развитие мио- кардита и дистрофии миокарда на фоне кардиосклероза и коронаросклероза определяет риск про- грессирования сердечно-сосудистой недостаточности. Группа хронических заболеваний легких составила 37,5% всех наблюдений. 11 случаев - мужчины (45-78 лет) и 1 случай - женщина (30 лет). Непосредственной причиной смерти чаще всего являлась про- грессирующая кардиореспираторная недостаточность. В половине случаев наблюдалась нозокоми- альная инфекция в качестве осложнения в связи с ослаблением иммунной системы и бурного роста внутрибольничных штаммов бактерий. Помимо непосредственного влияния внутрибольничных бактерий на течение болезни, существует опасность инфицирования резистентными к антибиотикам штаммами [7]. Болезни этой группы осложнялись абсцессами в лёгких, плевритом. При этом сердце в 100% случаях гипертрофировано (масса сердца около 400 г., толщина левого желудочка более 1,3 см), гипертро- фия правого желудочка наблюдалась в 7-х случаях (из 12-ти), толщина более 0,8 см, желудочковый ин- декс более 0,6, что в совокупности свидетельствовало о развитии лёгочного сердца. Легочное сердце - хроническая патологическая форма изменений сердца, сопряженная с нарушением гемодинамики и легочной формой гипертонии [4]. Изменения сердца при хронических заболеваниях лёгких сходны с таковыми в первой группе, но имелись некоторые различия: в группе хронических заболеваний легких гипертрофия правого желудоч- ка обусловлена повышенной функциональной нагрузкой вследствие вторичной легочной гипертензии. Группа злокачественных новообразований легких составила 12,5% всех наблюдений, из них 2 случая - аденокарцинома (немелкоклеточный рак лёгкого, мужчины 34-49 лет, и 2 случая - мелкоклеточный рак мужчины, 80 лет). В трёх случаях описано наличие выпота в перикардиальную полость (около 30-90 мл), в том числе и при раке верхних сегментов лёгкого, в другом - гемотампонада сердца, возникшая по причине крово- течения из задней межжелудочковой ветви правой венечной артерии в зоне некротизированного конг- ломерата метастазов рака легкого. В случаях новообразований легких преобладал лимфогенный путь распространения метастазов, через внутригрудные лимфатические узлы, а также и контактный и гема- тогенный путь, который может происходить через легочные вены, левые полости сердца, коронарные артерии или после одного или нескольких кругов циркуляции по большому и малому кругам кровооб- ращения. Не исключен и смешанный путь метастазирования [6]. Все случаи летального исхода сопря- жены с кахексией и раковой интоксикацией. В каждом из онкологических случаев были признаки пора- жения сердечной мышцы: дряблость миокарда, серовато-желтоватый цвет на разрезе, тусклый, при гис- тологическом исследовании определялась дистрофия кардиомиоцитов, цитоплазматические скопле- ния липофусцина. Выводы. При различных заболеваниях лёгких трудно выделить те процессы и патоморфологические изменения в сердце, которые обусловлены болезнями легких, поскольку сопутствующие заболевания сердечно-сосудистой системы при болезнях легких и неразрывная связь двух жизненно важных систем определяют функциональные возможности сердца. При этом наиболее характерными и значимыми морфологическими изменениями в сердце при легочных заболеваниях являются дистрофия, миокар- дит, перикардит при острых воспалительных болезнях легких; изменение фенотипа, по типу «легочного сердца» при хронических болезнях легких, а такие как дистрофия кардиомиоцитов, перикардит, гемо- тампонада и инвазия опухоли оболочек сердца при легочной онкопатологии.

About the authors

A. P Zavialov

S.M. Kirov Military Medical Academy of the Ministry of Defense of the Russian Federation

St. Petersburg, Russia

M. R Moretti

S.M. Kirov Military Medical Academy of the Ministry of Defense of the Russian Federation

St. Petersburg, Russia

References

Supplementary files