A CASE REPORT PERIOPERATIVE NEUROPATHY OF THE SCIATIC NERVE

Full Text

В начале 1980-х годов в мире проводилось около 300 тыс. операции эндопротезирования тазо- бедренного сустава в год, на конец того же десятилетия их число возросло до 400 тыс., а в начале 1990-х годов говорили уже о 500 тыс. операции. На сегодняшнии день в мире производится не менее миллиона операции эндопротезирования тазобедренного сустава в год [7]. Одним из наиболее эффективных хирургических вмешательств является артропластика, позволяющая избавить пациента от основных про- явлении дегенеративно-дистрофических заболевании тазобедренного сустава. С накоплением опыта, особенно при изучении отдаленных результатов, развитием хирургическои техники, появлением новых материалов, техника выполнения операций по артропластике постоянно совершенствуется. На сего- дняшнии день основные проблемы оперативного лечения заключаются в увеличении выживаемости им- плантов и уменьшении количества осложнении [1]. За счет широкого внедрения на рынке изделии из инновационных материалов, отличающихся высокой технологией изготовления, проблема качества эн- допротезов практически решена. Однако риск интра- и постоперационных осложнении самого мето- да остается высоким [4]. Сложность диагностики повреждений периферических нервов в некоторых случаях заключается в особенностях их анатомо-топографического расположения и однотипности кли- нических симптомов различных видов травм [2]. Частота осложнении в виде повреждения седалищного, бедренного, верхнего ягодичного, запирательного кожного нервов бедра после тотального протезиро- вания тазобедренного сустава варьирует от 0,6 до 5,2% [8]. Чаще приводятся описания травм седалищ- ного (0,7-1%) и бедренного (0,1-0,4%) нервов [4]. Механизмы, приводящие к невропатиям, разнообразны. Примером может служить повреждение верхнего ягодичного нерва при доступе Хардинга, когда рас- сечение средней ягодичнои мышцы достигает 4 см и более [8]. Механическое давление ретрактором, серкляжем, гематомои, костным или протезным выступом является нередким механизмом поврежде- ния, которое сопровождается ишемией и нарушением проведения импульса по волокну. Данныи ме- ханизм наиболее часто объясняет повреждение бедренного нерва при использовании доступа Хардин- га [4]. Ожог метилметакрилатом в результате выдавливания при имплантации ацетабулярного компо- нента в большинстве случаев вызывает травму запирательного нерва [3]. В современной литературе указывается на увеличение числа этих осложнении при ревизионных вмешательствах и диспластиче- ском поражении сустава [4]. Это обусловлено грубыми нарушениями нормальной анатомии области тазобедренного сустава, состоящими в грубом рубцово-спаечном процессе в ране, наличии дефек- тов костной ткани в области вертлужной впадины и проксимального отдела бедренной кости, дефор- мации различных отделов костных структур тазобедренного сустава [6]. Цель: на клиническом примере проанализировать и продемонстрировать факторы риска пе- риоперационной невропатии седалищного нерва, а также формы и степени поражения при эндопро- тезировании тазобедренного сустава. Материалы и методы. Представлен клинический случай: пациентка А., 42 лет в 2018 году обрати- лась в отделение травматологии и ортопедии с жалобами на умеренную ноющую боль в области тазо- бедренных суставов, ограничение объёма движений в тазобедренных суставах, слабость мышц нижних конечностей. Согласно представленным медицинским документам в возрасте 1 года у пациентки была диагностирована дисплазия правого и левого тазобедренных суставов. Пациентка получала комплекс- ное лечение, выполнялись этапные оперативные вмешательства. В возрасте 6 лет лечение было завер- шено. С 2013 года начала беспокоить боль в области левого тазобедренного сустава, а с 2015 года ста- ла отмечать прогрессирующее ограничение объема движений в левом тазобедренном суставе. С 2017 года возникли боль и ограничение объёма движений в правом тазобедренном суставе. По результатам рентгенографии диагностирован диспластический артроз правого и левого тазобедренных суставов III стадии. 06.09.2018 года выполнено тотальное эндопротезирование правого тазобедренного сустава. Послеоперационный период проходил без особенностей. 28.03.2019 года диагностирован асептиче- ский некроз головки левой бедренной кости. При осмотре пациентка ходила хромая с дополнительной опорой. Был выявлен положительный тест Тренделенбурга. Визуально ось нижних конечностей была пра- вильная. Нарушения иннервации дистальных отделов левой нижней конечности не было. Движения в та- зобедренном суставе были ограничены: отведение 25°, сгибание 90°, разгибание 5°. Отмечалась гипо- трофия ягодичных мышц и мышц бедра. Тесты недостаточности ягодичных мышц были умеренно поло- жительные, симптомов натяжения не было. Укорочение левой нижней конечности составляло 3 см. 08.04.2019 года выполнено тотальное эндопротезирование левого тазобедренного сустава. 09.04.2019 года появились жалобы на умеренное нарушение тыльного сгибания левой стопы и пальцев, снижение чувствительности. Диагностирована компрессионно-ишемическая невропатия левого седалищного нерва. Кроме того, 09.04.2019 года при выполнении УЗДГ вен нижних конечностей выявлен стеноз наруж- ной подвздошной, глубокой бедренной артерии слева. Ультразвуковых признаков гемодинамически значимых нарушений проходимости глубоких и подкожных вен на момент исследования не было выяв- лено. На 23.04.2019 года пациентка ходила с дополнительной опорой на костыли, с дозированной на- грузкой на оперированную конечность, определялась умеренная гипотрофия мышц ягодицы и бедра слева, трофических расстройств конечности, расширения вен голени нет. Отмечалась положительная динамика в виде появления чувствительности в области иннервации малоберцового нерва слева. По данным ЭНМГ от 06.05.2019 года признаки грубого аксонального поражения моторных и сен- сорных волокон большеберцового и малоберцового нервов (седалищный нерв) на уровне выше ко- ленного сустава с полным блоком проведения М-ответа с дистальных мышц стопы (mm. extensor digitorum brevity, abductor hallicus), проксимальной группы мышц голени (mm. gastrocnemius, tibialis ante- rior). 16.05.2019 года при осмотре неврологом диагностирована невропатия левого седалищного нер- ва с преимущественным поражением малоберцовой порции, в виде выраженного периферического пареза мышц стопы, гипестезии с гиперпатическим оттенком латеральной поверхности голени и стопы с элементами аллодинии. По данным дуплексного исследования с артерий нижних конечностей и седалищного нерва сле- ва от 10.06.2019 года на уровне паховой связки выявлен стеноз левой бедренной артерии (диаметр 3 мм, контрлатерально - 6 мм) экстравазального влияния. На уровне тазобедренного сустава в пучке седа- лищного нерва наблюдается локальный гипоэхогенный участок до 5 мм. Под нервным пучком опреде- ляется расширенная задняя сумка тазобедренного сустава. 07.06.2019 года при ходьбе подвернула левую стопу с переносом всего тела на неё. Установлен закрытый перелом латеральной лодыжки левой голени, V плюсневой кости левой стопы без смещения отломков. По данным ЭНМГ от 01.08.2019 года признаки грубого аксонального поражения моторных и сен- сорных волокон большеберцового и малоберцового нервов (седалищный нерв) на уровне выше ко- ленного сустава с полным блоком проведения М-ответа с дистальных мышц стопы (mm. extensor digitorum brevity, abductor hallicus). Признаки частичной эффективной реиннервации проксимальной группы мышц голени (mm. gastrocnemius, tibialis anterior). По данным УЗИ нервов нижних конечностей от 20.09.2019 года обнаружено диффузное утолще- ние левого седалищного нерва без признаков сдавления и формирования невромы, эхогенность уме- ренно снижена, волокнистая дифференцировка сохранена. S сечения седалищного нерва на уровне 222верхней близнецовой мышцы до 71 мм (справа до 44 мм ), на уровне седалищного бура до 61 мм (222справа до 38 мм ), на бедре до 46 мм (справа до 35 мм ). 08.10.2019 года была проведена левосторонняя поясничная симпатэктомия с положительным эффектом в виде потепления левой нижней конечности, купирования болевого синдрома, улучшения чувствительности. Результаты. Факторы риска периоперационных невропатий седалищного нерва нами были объ- единены в следующие группы: 12345. Анатомические особенности. . Заболевания нервной системы в анамнезе. . Заболевания других органов и систем. . Вид операции (как неизбежное действие самого метода). . Осложнения анестезиологического пособия. Периоперационные невропатии седалищного нерва по форме и степени поражения могут быть разделены в следующие группы: 123456. Ишемия. . Компрессия. . Сдавление. . Тракция. . Перерыв. . Ушивание или ущемление в швах. В представленном клиническом случае имеются несколько факторов риска развития периопе- рационной невропатии седалищного нерва. Диспластическим коксартрозом III стадии тазобедренных суставов пациентка страдала около 6 лет, что могло повлиять на развитие периоперационного ослож- нения. Анатомо-топографические изменения в тазобедренном суставе зависят от причины заболева- ния, а также от ранее проводимых хирургических вмешательств и деиствия реактивных процессов. При диспластических коксартрозах наблюдаются: дефект покрытия, децентрация головки и вальгизация шейки бедра. Также стоит отметить, что нарушения нормальнои анатомии сустава примут более вы- раженныи характер независимо от этиологии при длительном развитии болезни. У пациента длитель- ность заболевания и продолжительность болевого синдрома составляли около 6 лет, что дает представ- ление об агрессивности процесса. Выраженность контрактур и интенсивность болевого синдрома во- влекают в патологическии процесс смежные элементы опорно-двигательного аппарата, приводя к уко- рочению конечности, декомпенсации мышц, стабилизирующих сустав. Данныи процесс в основном определяется как этиологией коксартроза, так и агрессивностью заболевания и возможностями сано- генетических механизмов компенсации патологических изменений. Меньшая интенсивность болевого синдрома и реже фиксирующиеся деформации в смежных с патологически измененным тазобед- ренным суставом сегментах опорно-двигательного аппарата, связана не с этиологиеи, а с небольшои длительностью болезни, что не позволяет сформироваться компенсаторным механизмам. При удлине- нии сроков ожидания операции потеря функции сустава будет критическои, и локомоция будет воз- можна только за счет смежных сегментов и контралатерального сустава. Это указывает на необходи- мость более раннего выполнения артропластики до развития или бурного прогрессирования сопутст- вующей соматическои патологии, что позволит снизить операционные риски и улучшить результаты ле- чения. У пациентов с диспластическим коксартрозами фиксируется наибольшее количество невроло- гических проблем в послеоперационном периоде вследствие изменённой анатомии, поэтому следует выбирать доступ, при котором риск повреждения нервов будет минимален [6]. В процессе предопера- ционной подготовки у пациентки было выявлено укорочение левой нижней конечности на 3 см. Именно удлинением конечности в современной литературе объясняют частое повреждение седалищного нер- ва при операции на фоне диспластического коксартроза. Критическои величинои коррекции длины является 4 см, ведь при удлинении конечности происходит вытяжение нерва. Возникновение данного ви- да травмы объясняют применением закона Лапласа, когда уменьшение поперечного сечения пери- ферического нерва, возникающее при удлинении конечности, приводит к повышению внутрифасци- ального давления и ухудшению внутрифасцикулярного кровообращения. Так, увеличение длины нервно- го волокна на 8% приводит к снижению кровотока, а изменение длины на 15% - к полнои ишемии. По- этому при выраженном укорочении конечности (более 4 см) большинство авторов рекомендуют вклю- чить в план операции остеотомию бедра, что позволит снизить компрессию седалищного нерва [4]. У части больных повреждение седалищного нерва объясняется тракционнои травмой во время восстановления длины нижнеи конечности. Проведение всех этапов хирургического вмешательства должно быть наиболее щадящим, следует избегать чрезмерных растяжении мягких тканеи, перфора- ции при обработке вертлужнои впадины. На следующий день после операции у пациентки был диагностирован стеноз наружной под- вздошной и глубокой бедренной артерии, что сыграло роль в снижении кровоснабжения седалищного нерва. Стоит отметить, что у пациентки была диагностирована невропатия седалищного нерва с пре- имущественным поражением малоберцовой порции. Причиной этого возможно стало позиционное сдавление нерва в раннем послеоперационном периоде. Для снижения интенсивности болевого синдрома следует уменьшать натяжение мышц бедра, для этого при переводе пациентки из операционнои под коленныи сустав, возможно, был подложен валик. Но при сохраняющеися анестезии и положении конечности в виде наружной ротации в 10-15°, могла возникнуть вероятность вторичного позиционного сдавления общего малоберцового нерва. Также для избегания полученной пациенткой травмы голеностопного сустава необходимо было назначить ноше- ние голеностопного ортеза. Выводы. Для профилактики неврологических осложнении необходимо тщательное предопера- ционное планирование, включающее выявление у пациентов факторов риска, а также правильное ве- дение постоперационного периода. К факторам риска возникновения периоперационных невропатий относят нарушение анатомии тазобедренного сустава с рубцовыми изменениями мягких тканей из-за врождённой патологии или предшествовавшей операции, выраженное укорочение оперируемои ко- нечности, неправильныи выбор доступа, ишемию вследствие нарушения кровообращения либо боль- шого объема кровопотери, позиционное сдавление. Также необходимо стремиться к уменьшению сроков ожидания данного хирургического вмешательства, которые коррелируют с увеличением риска периоперационных осложнений.

About the authors

N. S Pertseva

S.M. Kirov Military Medical Academy of the Ministry of Defense

St. Petersburg, Russia

References

Supplementary files