THE MOST SENSETIV INDICATORS OF «ANGIOSCAN-01P»

Full Text

Актуальность: Использование неинвазивных методик в комплексной оценке состояния пациентов и выявление достоверных взаимосвязей показателей ангиоскана с другими клинико-лабораторными методами для улучшения качества оказания медицинской помощи. Цель исследования: Выявить наиболее чувствительные показатели «Ангиоскана-01П» у больных, на- ходящихся в критических состояниях терапевтического профиля. Материалы и методы: В настоящей работе впервые изучены все показатели ангиоскана, включая функцию эндотелия. Была взята группа пациентов с острым нарушением витальной функции и оценена возможность использования ангиоскана для комплексной оценки состояния пациентов. Проводилась выборка из 47 пациентов возрастом от 26 до 95 лет, проходивших обследование и лечение в отделении реанимации СПбГБУЗ им Св. Георгия с ноября 2018 по октябрь 2019 года. Критерии включения в исследование: Пациенты с различной терапевтической патологией, находившиеся в палате интенсивной тера- пии: 1234. острая декомпенсация ХСН - 25 человек, . пневмонии тяжелого течения - 15 человек, . ТЭЛА неуточненной этиологии - 2 человек, . Хроническая дыхательная недостаточность, острая декомпенсация - 5 человека. Критерии исключения из исследования: 123. Пациенты на инотропной поддержке, . Пациенты на ИВЛ, . Пациенты с анемией и тромбоцитопенией тяжелой степени. Проводилось исследование ангиосканом состояние сосудистой стенки у больных в критических состояниях терапевтического профиля. Также мы исследовали клинический анализ крови, биохимиче- ский анализ (ПТИ %, креатинин (mmol/l), сатурация гемоглобина кислородом (%)). После определения рабочей группы, мы проводили исследование ангиосканом состояние сосудистой стенки у пациентов в критических состояниях терапевтического профиля. При отсутствии тромбоцитопении либо анемии тя- желой степени проводилась вазокклюзионная проба для оценки функции эндотелия, поднимая на 3 минуты давление в манжетке тонометра на конечности выше систолического на 10-20 мм.рт.ст., вызывая артериовенозное пережатие и создавая ишемию конечности, после чего повторно оценивались пока- затели ангиоскана. Из историй болезни мы исследовали клинический анализ крови, биохимический анализ (ПТИ, креатинин, АЛТ, АСТ, уровень электролитов и др.). Нашей группой оценивались пациенты с динамикой от 2 до 4 дней. Следующим этапом оценивалась взаимосвязь показателей ангиоскана с показателями клинико- лабораторных методов исследования. Для оценки взаимосвязи использовался двухвыборочный t-тест с одинаковыми дисперсиями, критерий достоверности различий p, стандартная ошибка, среднее, в ре- зультате которых были получены достоверные корреляционные взаимосвязи. Результаты: Объяснение к таблице 1. Установлена высокая достоверная взаимосвязь между уров- нем протромбина и жесткостью сосудов, что вполне ожидаемо, поскольку белковосинтетическая функция печени страдает при большинстве критических состояниях вследствие действия цитокинов сис- темного воспалительного ответа гипотензии и гипоксемии. Эти факторы вызывают отек мышечного слоя, базальной мембраны. Уменьшается выделение оксида азота эндотелием. Все это в совокупности при- водит к повышению жесткости сосудистой стенки. Объяснение к таблице 2. Достоверная взаимосвязь между жесткостью сосудов и креатинином. Это легко объясняется влиянием критического состояния (транзиторной гипотензии, интоксикации, ги- поксии, гиповолемии) на скорость клубочковой фильтрации. Эти же процессы способствуют отеку мышечной оболочки, базальной мембраны сосудов, дисфункции эндотелия, что находит отражение в повышении жесткости сосудов. Объяснение к таблице 3. При анализе жесткости и лейкоцитоза обращает внимание достоверная прямая взаимосвязь только во второй день критического состояния. По литературным данным при актив- ном воспалительном, процессе, маркером которого мы использвали уровень лейкоцитоза, фиксиру- ется преобладание вазоконстрикторов над оксидом азота. Синтез индуцибельной изоформы эндоте- лиального оксида азота контролируется геном азотсинтетазы, для снижения активности которого требу- ется от нескольких часов до нескольких суток. Вероятно, максимальное снижение активности этого гена развивается на вторые сутки, что приводит к уменьшению уровня оксида азота и, соответственно, увели- чению жесткости сосуда. Объяснение к таблице 4. Установлена высокая корреляционная взаимосвязь между сатурацией гемоглобина кислородом и жесткостью, что подтверждает роль гипоксии в повреждении органов и сис- тем, в том числе и сосудистой стенки. Объяснение к таблице 5. Достоверная взаимосвязь между жесткостью сосудов и уровнем стрес- са. Факторы, вызывающие критическое состояние (бактериальные и вирусные токсины, продукты рас- пада тканей, цитокины системного воспалительного ответа, гипоксия и транзиторная гипотензия) в той или иной степени поражают центральную нервную систему с вегетативными центрами и воздействуют на периферическую нервную систему, снижая вариабельность сердечного ритма и, соответственно, пульсовой волны, что приводит к снижению оксигенации тканей. Объяснение к таблице 6. Обнаружена высокая достоверная корреляция между уровнем стресса и преобладанием волны типа А. Данное явление является объяснимым. Факторы агрессии, вызвавшие повышение уровня стресса, снижают насосную функцию сердца, уменьшают вариабельность сер- дечного ритма, увеличивают жесткость пульсовой волны, что в итоге приводит к преобладанию волны ти- па А. Объяснение к таблице 7. Факторами образования пульсовой волны различного типа является со- стояние сосудистой стенки, уровень её эластичности, состояние насосной функции сердца. При по- вышении жесткости сосудов увеличивается скорость прохождения пульсовой волны, в результате чего происходит уменьшение интервала между временем наступления прямой волны и отраженной, в ре- зультате чего формируется волна типа А. Данная взаимосвязь была отмечена в таблице. бъяснение к таблице 8. Изменение пульсовой волны и преобладание волны типа А в критических состояниях являются ожидаемым результатом ответа эндотелия на критическое состояние, гипоксию. Одной из систем, поражающихся при этом является мочевыделительная система, что нашло отражение в корреляционной взаимосвязи между типом волны А и уровнем креатинина. Объяснение к таблице 9. Уровень лейкоцитоза прямо коррелирует с типом волны А и, в отличии от жесткости, динамика начинает прослеживаться с первых суток, в результате чего можно предположить, что изменение пульсовой волны происходит намного быстрее, чем жесткости сосудистой стенки, сле- довательно данный показатель раньше даст информацию об изменении состояния организма. Объяснение к таблице 10. Слабая корреляционная взаимосвязь между типом пульсовой волны А и уровнем ПТИ обусловлена тем, что при преобладании данной пульсовой волны происходит нарушение питания печени, падение ее синтетической функции и падение ПТИ, однако изменение уровня про- тромбина происходит постепенно, в результате чего взаимосвязь наблюдается лишь на вторые сутки. Объяснение к таблицам 11, 12, 13, 14, 15. Эндотелиальная функция достоверно коррелирует с по- казателями ПТИ, креатинином, лейкоцитозом, сатурацией, уровнем стресса, жесткость на протяжении всех трех дней, что говорит о сохранении способности эндотелийзависимой вазодилатации, несмотря на тяжесть состояния у данной категории пациентов. Данный результат можно трактовать, как сохране- ние местных регуляторных механизмов коррекции кровяного давления, уровня перфузии и оксигенации тканей. Выводы. Выявлена достоверная взаимосвязь между показателями ангиоскана и данными клинико- лабораторных исследований. Следовательно, показатели «Ангиоскана-01П» жесткость сосудов, преоб- ладающий тип пульсовой волны, индекс стресса, функция эндотелия могут активно использоваться для комплексной оценки тяжести критических состояний больных терапевтического профиля.

About the authors

S. L Potskhorogly

S.M. Kirov Military Medical Academy of the Ministry of Defense

St. Petersburg, Russia

E. M Levina

S.M. Kirov Military Medical Academy of the Ministry of Defense

St. Petersburg, Russia

References

Supplementary files