PERICARDITIS IN THE HIV-INFECTION’ DYNAMICS

Abstract


It is known that the epidemic of the disease caused by the human immunodeficiency virus (HIV-infection) continues in the Russian Federation, which is very difficult to assess in comparison with previous years. Against this background, in our country there is a steady increase in the frequency of development and diagnosis of secondary, somatic and neuropsychiatric diseases in such patients, which is due to the presence and progression of specific immunosuppression. An important role in worsening the condition of patients is the growth of diseases of the cardiovascular system. At the same time, it is necessary to emphasize the differences in the clinical manifestations of cardiovascular damage depending on the geographical location of patients and on their economic status. This review examines the clinical, diagnostic and prognostic issues of pericarditis against HIV-infection in order to improve the medical and psychological support for such patients in the dynamics of their illness. It has been shown that some antiretroviral agents can also contribute to an increase in the incidence of cardiovascular disease in the context of HIV-infection, due to metabolic changes associated with specific therapy and systemic immune activation (contributing to endothelial inflammation and atherosclerosis), and therefore require careful selection in the presence of cardiovascular risk factors. Thus, today’s task is to reduce the risk of CAS by actively screening and treating variable risk factors by changing the lifestyle of patients (in particular, avoiding smoking, maintaining optimal body weight, treating diabetes, hypertension) and careful selection of antiretroviral and other medications in accordance with the main cardiovascular risk factors (bibliography: 52 refs).

Full Text

ВВЕДЕНИЕ Известно, что в Российской Федерации продолжается эпидемия заболевания, вызванного вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ-инфекции). Ситуацию по распространению вируса и дефициту ресурсов на борьбу с ВИЧ можно оценивать как крайне сложную в сравнении с предыдущими годами [1]. На этом фоне в нашей стране отмечается неуклонное увеличение частоты развития и диагностики вторичных, соматических и психоневрологических заболеваний у таких больных, что обусловлено наличием и прогрессированием специфической иммуносупрессии [2]. Важную роль в ухудшении состояния пациентов играет рост заболеваний сердечно-сосудистой системы (ССС). Полагают, что на стадии синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИДа) 45-66% пациентов имеют поражение сердца [3]. Вместе с тем необходимо подчеркнуть различия в клинике поражения ССС в зависимости от географической локализации больных: так, в странах Африки к югу от Сахары, где туберкулез эндемичен, а доступ к антиретровирусной терапии (АРВТ) ограничен, доминирующие формы ВИЧ-ассоциированных заболеваний сердца - перикардиальный туберкулез и кардиомиопатия [4, 5]. Проблема своевременного обнаружения и лечения пациентов с ВИЧ-инфекцией сложна, что зачастую объясняется отсутствием мотивации к диагностике и лечению среди маргинального населения. С другой стороны, в последние годы в связи с удлинением сроков жизни пациентов с ВИЧ-инфекцией на фоне АРВТ постепенно начинают занимать значимое место сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) [6, 7]. Однако если поражение отдельных органов и систем (системы крови, кожи, органов дыхания, нервной, костно-мышечной систем) освещаются достаточно подробно и всесторонне [8], то вопросы поражения сердца при ВИЧ-инфекции изучены недостаточно, что и послужило основанием выполнения настоящей работы. ЦЕЛЬ Цель настоящей работы - обсуждение клинических, диагностических и прогностических вопросов перикардита на фоне ВИЧ-инфекции для улучшения медико-психологического сопровождения таких пациентов в динамике их болезни. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ Объект работы - анализ, согласно цели изучения, научной литературы, размещенной в зарубежных и отечественных научных библиографических базах. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ОБСУЖДЕНИЕ Исследования в эпоху АРВТ демонстрируют, что поражения сердца по-прежнему представляют собой релевантную форму ССЗ при ВИЧ-инфекции [9]. У таких больных наблюдаются различные нарушения в 5-29% случаев в зависимости от используемых методов исследования и изученных популяций [5, 10, 11]. Патогенез ССЗ при ВИЧ-инфекции является многофакторным, обусловлен взаимодействием традиционных сердечно-сосудистых факторов риска больного, получаемой им АРВТ и собственно ВИЧ-инфекцией [12]. В контексте увеличения доступности АРВТ для пациентов даже на ранней стадии ВИЧ-инфекции полагают, что, поскольку смертность от оппортунистических инфекций на фоне основного заболевания снижается, увеличивается смертность от ССЗ, обусловленных собственно ВИЧ (в первую очередь это касалось изменения иммунного статуса больных) [13]. Это обусловлено, как полагают, ВИЧ-индуцированной иммунной активацией вследствие АРВТ, связанной с дислипидемией и резистентностью к инсулину [14]. Однако влияние АРВТ на развитие и прогрессирование ССЗ точно не определено - с одной стороны, есть данные об ускорении развития легочной артериальной гипертензии на фоне ВИЧинфекции [15], а с другой стороны, считается, что специфическая терапия способствует снижению распространенности ССЗ [16], в частности относительно увеличивая скорость развития миокарда инфаркта в течение первых 4-6 лет специфической терапии [17] (что связано с применением ингибиторов протеазы ВИЧ индинавира, ритонавира, лопинавира, ампренавира и фосампренавира [18, 19]). Повышенного риска для бустированного атазанавира выявлено не было [20]. Как вызывающий кардиальные дисфункции посредством токсического поражения митохондрий описан азидотимидин из группы ингибиторов обратной транскриптазы ВИЧ [21]. Однако результаты исследований сложны для сравнения, поскольку клинические характеристики и количество пациентов значительно варьируют [22]. ВИЧ может оказывать прямое цитоповреждающее действие или опосредованное через аутоиммунные механизмы. Считается, что в результате процесс носит характер универсального поражения, вовлекающего клетки нервной системы, клетки крови, костно-мышечной, эндокринной и других систем, в том числе и сердечно-сосудистой. Все это обусловливает разнообразие клинической симптоматики и полиорганность поражений. Ранее считалось, что ССС при ВИЧ поражается довольно редко. Между тем клинические наблюдения свидетельствуют о довольно частом вовлечении в патологический процесс сердца и сосудов, что подтверждается патолого-анатомическими исследованиями. Поражение сердца на аутопсии находят более чем у 60% погибших от СПИДа [6]. Иногда кардиологические жалобы бывают первыми симптомами, с которыми пациенты обращаются к врачу, и недостаточная их осведомленность об этой патологии удлиняет путь к правильному диагнозу и своевременно начатой терапии. Даже у не предъявляющих жалоб больных ВИЧ-инфекцией при скрининговом ультразвуковом обследовании у большинства (59%) обследованных лиц находили те или иные структурные изменения сердца. Чаще это были изменения клапанного аппарата, фиброз створок, уплотнение крупных сосудов, отходящих от сердца [23]. Полагают, что в настоящее время наиболее значимыми видами поражения ССС у больных ВИЧ-инфекцией являются: перикардит, миокардит, дилатационная кардиомиопатия, инфекционный эндокардит, легочная артериальная гипертензия, заболевания коронарных артерий, венозный тромбоз и эмболии, злокачественные новообразования с вовлечением сердца [24-26]. Важно подчеркнуть, что перикардит, миокардит и эндокардит имеют прямую этиологическую связь с ВИЧ-инфекцией. Поэтому считается, что ВИЧ-инфекция должна входить в план дифференциального диагноза при необъяснимых случаях перикардиального выпота или тампонады сердца [27]. Самым частым поражением сердца при ВИЧинфекции считается перикардит, диагностируемый в 3-37% случаев [28, 29], клинические проявления которого могут варьировать от малых и бессимптомных перикардиальных выпотов до сердечной тампонады [30, 31]. Показано, что на аутопсии у 30% больных на стадии СПИДа диагностируется перикардит, а у 20% пациентов на других стадиях ВИЧ-инфекции - перикардиальный выпот [32]. По данным разных авторов, причиной развития перикардита у больных ВИЧ-инфекцией может быть не только сам ВИЧ, но и возбудители оппортунистических инфекций - стафилококк, микобактерии туберкулеза, вирус простого герпеса, грибы рода Candida, аспергиллы; в качестве этиологического агенты описаны и другие грибы, в частности нокардиоформные актиномицеты [33]. Кроме того, перикардиальный выпот может быть опухолевого происхождения (саркома Капоши легких или сердца, лимфома) [34]. То есть патогенез в значительной степени определяется степенью иммуносупрессии и воздействием коморбидных заболеваний. Обычно перикардит имеет бессимптомный и незначительный выпот [35], но иногда количество жидкости, пропотевающей в перикард, становится неконтролированным и может вызвать тампонаду сердца. Некоторые авторы склонны считать появление перикардиального выпота при ВИЧ признаком плохого прогноза и даже предиктором смерти, так как выживаемость пациентов с перикардитом и плевритом в 3 раза хуже, чем без плеврального выпота [36]. Выпот может быть частью системного серозного экссудативного процесса, включающего плевральные и перитонеальные выпоты. Этот феномен называют синдромом капиллярного пропотевания, который, вероятно, связан с увеличением продукции цитокинов на поздних стадиях ВИЧ-заболевания [28]. По данным разных авторов, клинические проявления перикардита - это боль за грудиной, одышка, лихорадка, усталость, сухой кашель, шум трения перикарда, иногда отеки нижних конечностей и/или передней брюшной стенки. Основной метод диагностики - эхокардиография. Обычно перикардит на фоне ВИЧ-инфекции протекает относительно доброкачественно. Выпот в перикарде не вызывает симптомов и самопроизвольно рассасывается у 42% пациентов. При больших выпотах нарастает одышка, вызванная сдавлением легкого. При развитии тампонады значительно расширяются границы сердца, повышается центральное венозное давление, наблюдаются парадоксальный пульс, тахикардия, иногда аритмия и артериальная гипотензия. При бессимптомных небольших перикардитах лечения не требуется. При больших выпотах, сдавливающих легкое, или развитии тампонады сердца показано проведение перикардиоцентеза с целью удаления жидкости и ее лабораторного диагностического исследования. Полагают, что более половины всех ВИЧ-пациентов могут иметь аномалии при электрокардиографии (ЭКГ) [37]. Считается, что удлинение интервала QT у таких больных связано с внезапной смертью [38-40]. Важно подчеркнуть коморбидность развития выявленной патологии даже на фоне специфической терапии: например, на фоне проведения АРВТ в течение 3 мес при уровне CD4-клеток 24% - 472 кл/мкл у женщины 29 лет непосредственной причиной смерти стало развитие тяжелого фибринозно-геморрагического перикардита неустановленной этиологии в сочетании с двусторонней крупноочаговой пневмонией [41]. Поражение перикарда может иметь и более сложный генез. У пациента 39 лет, страдающего ВИЧ-инфекцией и туберкулезом легких в течение 6 лет, развилось осложнение в виде туберкулезного перикардита и сердечной тампонады (пациент получал противотуберкулезную терапию и АРВТ по схеме «ставудин + ламивудин + невирапин»), на фоне которых диагностированы констриктивный перикардит, хилоторакс и хилезный асцит [42]. Проведенная перикардиэктомия привела к постепенному разрешению асцита и вымыванию хилуса. Поэтому все диагностически неясные случаи требуют тщательного анализа: например, у пациента с первоначально диагностированным абсцессом левой доли печени окончательным диагнозом стал острый гнойный перикардит на фоне ВИЧ-инфекции (при уровне CD4-лимфоцитов 14/мл) [43]. Вместе с тем показано, что у больных начало первичной ВИЧ-инфекции может протекать по типу острого миоперикардита (впоследствии подтвержденного инверсией отношения CD4/CD8 и наличием ВИЧ ДНК в эндомиокардиальной ткани [44]) либо по типу острого геморрагического перикардита с сердечной тампонадой, расцененного как идиопатический (у ранее здорового молодого человека при уровне CD4-лимфоцитов 168/мл на фоне цитологического и культурального отсутствия бактерий, микобактерий, аденовирусов и грибов [45]). Патогенез миокардиальной болезни при ВИЧ-инфекции остается неопределенным, но, вероятно, он многофакторен: инфекционные и неинфекционные причины (такие, как аномальный метаболизм жиров), прямые последствия заражения ВИЧ, включая увеличение циркулирующих провоспалительных цитокинов и АРВТ [46]. Важно подчеркнуть, что в настоящее время недостаточно изучено влияние ВИЧ-инфекции как таковой на коронарные артерии, но известно, что она усиливает риск их поражения до начала АРВТ [47]. В то же время хроническая иммунная активация, обусловленная ВИЧ, может привести к хроническому воспалительному состоянию, эндотелиальной дисфункции, коагулопатии, тромбофилии, нарушению обмена липидов и тем самым способствовать развитию атеросклероза [48-50]. Поэтому считается, что применение коронарной компьютерной томографической ангиографии клинически и экономически обосновано [51]. ЗАКЛЮЧЕНИЕ Так как главной целью лечения ВИЧ-инфекции является базисная АРВТ и лечение оппортунистической/сопутствующей патологии, терапевтические мероприятия должны строиться в зависимости от характера и тяжести основного и коморбидных заболеваний. Однако некоторые антиретровирусные агенты также могут способствовать увеличению частоты ССЗ на фоне ВИЧ-инфекции, обусловленной метаболическими изменениями, связанными с АРВТ, и системной иммунной активацией (способствующей воспалению эндотелия и атеросклерозу), и поэтому они требуют тщательного отбора в соответствии с наличием сердечно-сосудистых факторов риска [17]. Таким образом, задачей сегодняшнего дня является снижение риска поражения ССС методом активного скрининга и терапии изменяемых факторов риска посредством изменения образа жизни пациентов (в частности, исключение курения, поддержание оптимальной массы тела, лечение диабета, гипертонической болезни) и тщательного отбора антиретровирусных и других медикаментозных препаратов в соответствии с основными сердечнососудистыми факторами риска (в том числе назначение АРВП с более благоприятным липидным профилем [52-53]), с целью предотвращения развития ССЗ у больных ВИЧ-инфекцией.

About the authors

I. M. Ulyukin

S. M. Kirov Military Medical Academy of the Russian Defense Ministry

Saint Petersburg, Russia

References

  1. Belyakov N. A.Advanced and comorbid HIV cases in Russia. HIV Infection and Immunosuppressive Disorders. 2016; 8 (3): 9-25. Russian@@Беляков Н. А., Рассохин В. В., Трофимова Т. Н., Степанова Е. В., Пантелеев А. М., Леонова О. Н., Бузунова С. А., Коновалова Н. В., Миличкина А. М., Тотолян А. А. Коморбидные и тяжелые формы ВИЧ-инфекции в России. ВИЧ-инфекция и иммуносупрессии. 2016; 8(3): 9-25.
  2. Rassokhin V. V., Belyakov N. A., Rozental V. V., Leonova O. N., Panteleyeva O. V. Secondary and somatic diseases in HIV patients. HIV Infection and Immunosuppressive Disorders. 2014; 6 (1): 7-18. Russian@@Рассохин В. В., Беляков Н. А., Розенталь В. В., Леонова О. Н., Пантелеева О. В. Вторичные и соматические заболевания при ВИЧ-инфекции. ВИЧ-инфекция и иммуносупрессии. 2014; 6 (1): 7-18.
  3. Cotter B. R. Epidemiology of HIV cardiac disease. Prog. Cardiovasc. Dis 2003; 45 (4): 319-26.
  4. Ntsekhe M., Mayosi B. M. Cardiac manifestations of HIV infection: an African perspective. Nat. Clin. Pract. Cardiovasc. Med. 2009; 6 (2): 120-7.
  5. Syed F. F., Sani M. U. Recent advances in HIV-associated cardiovascular diseases in Africa. Heart. 2013; 99 (16): 1146-53.
  6. Fenely M. P. HIV-related cardiovascular diseases. In: Stewart G., ed. Managing HIV. North Sydney: Australasian Medical Publishing; 1997: 93-4.
  7. Triant V. A. Cardiovascular disease and HIV infection. Curr. HIV/AIDS Rep. 2013; 10 (3): 199-206.
  8. Rassokhin V. V., Buzunova S. A. Clinical and immunological causes of early disability in patients with HIV infection. HIV Infection and Immunosuppressive Disorders. 2016; 8 (4): 90-1. Russian@@Рассохин В. В., Бузунова С. А. Клиникоиммунологические причины ранней инвалидизации у пациентов с ВИЧ-инфекцией. ВИЧ-инфекция и иммуносупрессии. 2016; 8 (4): 90-1.
  9. Sliwa K., Carrington M. J., Becker A., Thienemann F., Ntsekhe M., Stewart S. Contribution of the human immunodeficiency virus/acquired immunodeficiency syndrome epidemic to de novo presentations of heart disease in the Heart of Soweto Study cohort. Eur. Heart J. 2012; 33 (7): 866-74.
  10. Damasceno A., Mayosi B. M., Sani M., Ogah O. S., Mondo C., Ojji D., Dzudie A., Kouam C. K., Suliman A., Schrueder N., Yonga G., Ba S. A., Maru F., Alemayehu B., Edwards C., Davison B. A., Cotter G., Sliwa K. The Causes, Treatment, and Outcome of Acute Heart Failure in 1006 Africans From 9 Countries: Results of the Sub-Saharan Africa Survey of Heart Failure. Arch Intern Med. 2012: 172 (18): 1386-94.
  11. Chillo P., Bakari M., Lwakatare J. Echocardiographic diagnoses in HIV-infected patients presenting with cardiac symptoms at Muhimbili National Hospital in Dar es Salaam, Tanzania. Cardiovasc. J. Afr. 2012; 23 (2): 90-7.
  12. Currier J. S. Update on cardiovascular complications in HIV infection. Top. HIV Med. 2009; 17: 98-103.
  13. Menanga A. P., Ngomseu C. K., Jingi A. M., Mfangam B. M., Noubiap J. J., Gweth M. N., Blackett K. N., Kingue S. Patterns of cardiovascular disease in a group of HIV-infected adults in Yaoundé, Cameroon. Cardiovasc. Diagn. Ther. 2015; 5 (6): 420-7.
  14. Duprez D. A., Kuller L. H., Tracy R., Otvos J., Cooper D. A., Hoy J., Neuhaus J., Paton N. I., Friis-Moller N., Lampe F., Liappis A. P., Neaton J. D. Lipoprotein particle subclasses, cardiovascular disease and HIV infection. Atherosclerosis. 2009; 207 (2): 524-9.
  15. Reinsch N., Buhr C., Krings P., Kaelsch H., Kahlert P., Konorza T., Neumann T., Erbel R. Effect of gender and highly active antiretroviral therapy on HIV-related pulmonary arterial hypertension: results of the HIV-HEART Study. HIV Med. 2008; 9 (7): 550-6.
  16. Zuber J. P., Calmy A., Evison J. M., Hasse B., Schiffer V., Wagels T., Nuesch R., Magenta L., Ledergerber B., Jenni R., Speich R., Opravil M. Pulmonary arterial hypertension related to HIV infection: improved hemodynamics and survival associated with antiretroviral therapy. Clin. Infect. Dis. 2004; 38 (8): 1178-85.
  17. Friis-Moller N., Sabin C. A., Weber R., d’Arminio Monforte A., El-Sadr W. M., Reiss P., Thiebaut R., Morfeldt L., De Wit S., Pradier C., Calvo G., Law M. G., Kirk O., Phillips A. N., Lundgren J. D. Combination antiretroviral therapy and the risk of myocardial infarction. N. Engl. J. Med. 2003; 349 (21): 1993-2003.
  18. Friis-Møller N., Reiss P., Sabin C. A., Weber R., Monforte A., El-Sadr W., Thiébaut R., De Wit S., Kirk O., Fontas E., Law M. G., Phillips A., Lundgren J. D. Class of antiretroviral drugs and the risk of myocardial infarction. N. Engl. J. Med. 2007; 356 (17): 1723-35.
  19. Lang S., Mary-Krause M., Cotte L., Gilquin J., Partisani M., Simon A., Boccara F., Costagliola D. Impact of individual antiretroviral drugs on the risk of myocardial infarction in human immunodeficiency virus-infected patients: a case-control study nested within the French hospital database on HIV ANRS cohort co4. Arch. Inter. Med. 2010; 170 (14): 1228-38.
  20. Sabin C. A., Worm S. W., Weber R., Reiss P., El-Sadr W., Dabis F., De Wit S., Law M., D’Arminio Monforte A., Friis-Moller N., Kirk O., Pradier C., Weller I., Phillips A. N., Lundgren J. D. Use of nucleoside reverse transcriptase inhibitors and risk of myocardial infarction in HIV-infected patients enrolled in the d:A:D study: a multi-cohort collaboration. Lancet. 2008; 371 (9622): 1417-26.
  21. Tanuma J., Ishizaki A., Gatanaga H., Kikuchi Y., Kimura S., Hiroe M., Oka S. Dilated cardiomyopathy in an adult human immunodeficiency virus type 1-positive patient treated with a zidovudine-containing antiretroviral regimen. Clin. Infect. Dis. 2003; 37 (7): 109-11.
  22. May M. T., Sterne J. A., Costagliola D., Sabin C. A., Phillips A. N., Justice A. C., Dabis F., Gill J., Lundgren J., Hogg R. S., de Wolf F., Fatkenheuer G., Staszewski S., d’Arminio Monforte A., Egger M. HIV treatment response and prognosis in Europe and North America in the first decade of highly active antiretroviral therapy: a collaborative analysis. Lancet. 2006; 368 (9534): 451-8.
  23. Zatoloka N. V., Dotsenko M. L., Zatoloka P. A. Heart conditions and ascending aorta in HIV-infected patients according to screening ultrasound. Military medicine. 2011; 1: 48-50. Russian (Затолока Н. В., Доценко М. Л., Затолока П. А. Состояния сердца и восходящего отдела аорты у ВИЧинфицированных пациентов по данным скрининговой ультразвуковой диагностики. Военная медицина. 2011; 1: 48-50).
  24. Pokrovsky V. V., Ermak T. N., Belyaeva V. V., Yurin O. G. HIV infection: clinic, diagnosis and treatment. Moscow: GEOTAR-MED, 2000: 496. Russian@@Покровский В. В., Ермак Т. Н., Беляева В. В., Юрин О. Г. ВИЧ-инфекция: клиника, диагностика и лечение. М.: ГЭОТАР-МЕД; 2000: 496.
  25. Almodovar S., Cicalini S., Petrosillo N., Flores S. C. Pulmonary hypertension associated with HIV infection: pulmonary vascular disease: the global perspective. Chest. 2010; 137: 6S-12S. doi: 10.1378/chest.09-3065
  26. Finogeev Yu. P. Infectious myocarditis (сlinic, diagnostics, principles of treatment). J. Infektologii. 2016; 8 (3): 28-39. Russian@@Финогеев Ю. П. Инфекционные миокардиты (клиника, диагностика, принципы терапии). Журнал инфектологии. 2016; 8 (3): 28-39.
  27. Barbaro G. Cardiovascular manifestations of HIV infection. Circulation 2002; 106 (11): 1420-5.
  28. Flum D. R., McGinn J. T., Tyras D. H. The role of the «pericardial window» in AIDS. Chest. 1995; 107 (6): 1522-5.
  29. Schwartz T., Magdi G., Steen T. W., Sjaastad I. HIV as a risk factor for cardiac disease in Botswana: a cross-sectional study. Int. Health. 2012; 4 (1): 30-7.
  30. Aggarwal P., Sharma A., Bhardwaj R., Raina R. Myocardial dysfunction in human immunodeficiency virus infection: an echocardiographic study. J. Assoc. Physicians India. 2009; 57: 745-6.
  31. Guha S., Pande A., Mookerjee S., Bhattacharya R., Pain S., Karmakar R. N., Mani S., Bhattacharya R., Biswas A., Hema, Saha S., Deb P. K. Echocardiographic profile of ART naive human immunodeficiency virus (HIV) infected patients in a tertiary care hospital in Kolkata. Indian Heart J. 2010; 62 (4): 330-4.
  32. Katz A. S., Sadaniantz A. Echocardiography in HIV cardiac disease. Prog. Cardiovasc. Dis. 2003; 45 (4): 285-92.
  33. Gundelly P., Thornton A., Greenberg R. N., McCormick M., Myint T. Rhodococcus equi pericarditis in a patient living with HIV/AIDS. Int. Assoc. Provid. AIDS Care. 2014; 13 (4): 309-12.
  34. Mudritskaya T. N., Turna E. Yu., Zakharova M. A., Grigorenko E. I. The lesion of the cardiovascular system in HIV infection. Crimean Journal of Internal Diseases. 2014; 2: 82-88. Russian@@Мудрицкая Т. Н., Турна Э. Ю., Захарова М. А., Григоренко Е. И. Поражение сердечно-сосудистой системы при ВИЧ-инфекции. Крымский терапевтический журнал. 2014; 2: 82-8.
  35. Goncalves F., Lecour H. Pericardial Involvement in Human Immunodeficiency Virus Infection. Ches.t 1999; 115 (2): 418-22.
  36. Heidenreich P. A., Eisenberg M. J., Kee L. L., Somelofski C. A., Hollander H., Schiller N. B., Cheitlin M. D. Pericardial effusion in AIDS. Incidence and survival. Circulation. 1995; 92 (11): 3229-34.
  37. Soliman E. Z., Prineas R. J., Roediger M. P., Duprez D. A., Boccara F., Boesecke C., Stephan C., Hodder S., Stein J. H., Lundgren J. D., Neaton J. D. Prevalence and prognostic significance of ECG abnormalities in HIV-infected patients: results from the strategies for management of antiretroviral therapy study. J. Electrocardiol. 2011; 44 (6): 779-85.
  38. Sani M. U., Okeahialam B. N. QTC interval prolongation in patients with HIV and AIDS. J. Natl. Med. Assoc. 2005; 97 (12): 1657-61.
  39. Reinsch N., Buhr C., Krings P., Kaelsch H., Neuhaus K., Wieneke H., Erbel R., Neumann T. Prevalence and risk factors of prolonged QTC interval in HIV-infected patients: results of the HIV-heart study. HIV Clin. Trials. 2009; 10 (4): 261-8.
  40. Fiorentini A., Petrosillo N., Di Stefano A., Cicalini S., Borgognoni L., Boumis E., Tubani L., Chinello P. Qtc interval prolongation in HIV-infected patients: a case-control study by 24-hour holter ECG recording. BMC Cardiovasc. Disord. 2012; 12: 124.41.
  41. Yakovlev A. A., Musatov V. B., Savchenko M. A. Causes of death among HIV infected patients receiving antiretroviral therapy. HIV Infection and Immunosuppressive Disorders. 2015; 7 (1): 84-9. Russian@@Яковлев А. А., Мусатов В. Б., Савченко М. А. Причины летальных исходов у ВИЧ-инфицированных пациентов, получающих антиретровирусную терапию. ВИЧ-инфекция и иммуносупрессии. 2015; 7 (1): 84-9.
  42. Summachiwakij S., Tungsubutra W., Koomanachai P., Charoenratanakul S. Chylous ascites and chylothorax due to constrictive pericarditis in a patient infected with HIV: a case report. J. Med. Case Rep. 2012; 6: 163.
  43. Bernadette N. N., Kamgaing N., Monebenimp F., Simeu C. Human immunodeficiency virus infection in a child revealed by a massive purulent pericarditis mistaken for a liver abscess due to Staphylococcus aureus. Afr. J. Paediatr. Surg. 2015; 12 (1): 71-3.
  44. Vandi G., Calza L., Girometti N., Manfredi R., Musumeci G., Bon I., Re M. C. Acute onset myopericarditis as unusual presentation of primary HIV infection. Int. J. STD AIDS. 2017; 28 (2): 199-201.
  45. Park Y. I., Sir J. J., Park S. W., Kim H. T., Lee B., Kwak Y. K., Cho W. H., Choi S. K. Acute Idiopathic Hemorrhagic Pericarditis with Cardiac Tamponade as the Initial Presentation of Acquired Immune Deficiency Syndrome. Yonsei Med. J. 2010; 51 (2): 273-5. doi: 10.3349/ymj.2010.51.2.273
  46. Holloway C. J., Ntusi N., Suttie J., Mahmod M., Wainwright E., Clutton G., Hancock G., Beak P., Tajar A., Piechnik S. K., Schneider J. E., Angus B., Clarke K., Dorrell L., Neubauer S. Comprehensive cardiac magnetic resonance imaging and spectroscopy reveal a high burden of myocardial disease in HIV patients. Circulation 2013; 128 (8): 814-22.
  47. Baker J. V., Lundgren J. D. Cardiovascular implications from untreated human immunodeficiency virus infection. Eur. Heart J. 2011; 32 (8): 945-51.
  48. Becker A. C., Sliwa K., Stewart S., Libhaber E., Essop A. R., Zambakides C. A., Essop M. R. Acute coronary syndromes in treatment-naive black South Africans with human immunodeficiency virus infection. J. Interv. Cardiol. 2010; 23 (1): 70-7.
  49. Becker A. C., Jacobson B., Singh S., Sliwa K., Stewart S., Libhaber E., Essop M. R. The thrombotic profile of treatmentnaive HIV-positive black South Africans with acute coronary syndromes. Clin. Appl. Thromb. Hemost. 2011; 17 (3): 264-72.
  50. Lopez M., San Roman J., Estrada V., Vispo E., Blanco F., Soriano V. Endothelial dysfunction in HIV infection: the role of circulating endothelial cells, microparticles, endothelial progenitor cells and macrophages. AIDS Rev. 2012; 14 (4): 223-30.
  51. Nolte J. E., Neumann T., Manne J. M., Lo J., Neumann A., Mostardt S., Abbara S., Hoffmann U., Brady T. J., Wasem J., Grinspoon S. K., Gazelle G. S., Goehler A. Cost-effectiveness analysis of coronary artery disease screening in HIV-infected men. Eur. J. Prev. Cardiol. 2014; 21 (8): 972-9.
  52. Schambelan M., Benson C. A., Carr A., Currier J. S., Dubе M. P., Gerber J. G., Grinspoon S. K., Grunfeld C., Kotler D. P., Mulligan K., Powderly W. G., Saag M. S. Management of metabolic complications associated with antiretroviral therapy for HIV-1 infection: recommendations of an International AIDS Society-USA panel. J. Acquir. Immune Defic. Syndr. 2002; 31 (3): 257-75.
  53. Dubе M. P., Stein J. H., Aberg J. A., Fichtenbaum C. J., Gerber J. G., Tashima K. T., Henry W. K., Currier J. S., Sprecher D., Glesby M. J. Guidelines for the evaluation and management of dyslipidemia in human immunodeficiency virus (HIV)-infected adults receiving antiretroviral therapy: recommendations of the HIV Medical Association of the Infectious Disease Society of America and the Adult AIDS Clinical Trials Group. Clin. Infect. Dis. 2003; 37 (5): 613-27.

Statistics

Views

Abstract - 19

Cited-By


Article Metrics

Metrics Loading ...

PlumX

Dimensions

Refbacks

  • There are currently no refbacks.

Copyright (c) 2018 Ulyukin I.M.

Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 International License.

This website uses cookies

You consent to our cookies if you continue to use our website.

About Cookies