Клинический случай эозинофильного гранулематозного полиангиита, дебютировавший инфарктом миокарда

Обложка


Цитировать

Полный текст

Аннотация

В статье представлено клиническое наблюдение, свидетельствующие о сложностях диагностического поиска, встречающиеся при установлении диагноза системного васкулита, ассоциированного с антинейтрофильными цитоплазматическими антителами, к которым относится редкое заболевание — эозинофильный гранулематоз с полиангиитом (синдром Чарджа–Стросс). Тщательно собранный анамнез, участие специалистов разного профиля, ретроспективный анализ лабораторных и инструментальных данных позволили верифицировать диагноз, назначить адекватную терапию. Цель публикации — обсудить необходимость ранней диагностики эозинофильного гранулематоза с полиангиитом, что может повысить эффективность терапии и улучшить общий прогноз при этом заболевании с учетом современных подходов, основанных на основных положениях международных рекомендаций, которые были подготовлены в 2015 г. с участием ведущих экспертов из Европы, США и Канады и призваны стать основой для выбора персонализированной стратегии терапии пациента. Диагностику эозинофильного гранулематозного полиангиита в ряде случаев затрудняет разнообразие клинической картины, неодновременное появление основных симптомов и нарушение стадийности процесса. При дифференциальной диагностике системных васкулитов решающее значение имеют оценка начальных клинических проявлений, тестирование на наличие антител к цитоплазме нейтрофилов, мультиспиральная компьютерная томография органов грудной клетки и диагностическая биопсия пораженных тканей. В гистологическом заключении отмечена картина очагового язвенно-некротического поражения слизистой оболочки носа с признаками васкулита и выраженным эозинофильноклеточным компонентом воспаления. К отличительным особенностям данного случая следует отнести дебют заболевания с развитием инфаркта миокарда и раннее поражение органа слуха в виде кохлеарного неврита, осложнившегося нейросенсорной тугоухостью. Комбинация высоких доз глюкокортикостероидов и циклофосфамида, по-прежнему является «золотым» стандартом для лечения тяжелых случаев, но перспективной терапевтической альтернативой представляется использование биологических агентов, таких как ритуксимаб или меполизумаб (4 рис., библиогр.: 23 ист.).

Полный текст

ВВЕДЕНИЕ

Эозинофильный гранулематозный полиангиит (ЭГПА) относится к системным васкулитам с преимущественным поражением сосудов малого и среднего калибра. Заболевание известно с 1951 г. и впервые было описано J. Churg и L. Strauss [1]. Чаще болеют мужчины (1,1 : 1–3 : 1) в возрасте 35–45 лет [2]. В течении ЭГПА обычно выделяют несколько фаз, следующих друг за другом [3]. В начальную, продромальную фазу развиваются аллергический ринит, синусит (с полипозом носа или без него) и бронхиальная астма (БА), которые персистируют в течение нескольких лет. Вторая фаза болезни характеризуется эозинофилией и эозинофильными инфильтратами в различных органах, включая легкие и желудочно-кишечный тракт (ЖКТ). Последняя фаза ассоциирована с наличием васкулитов, полиорганных поражений и конституциональных симптомов (лихорадка, снижения массы тела, слабость и утомляемость).

Однако диагностику ЭГПА крайне затрудняют полиморфность клинической картины, неодновременное появление основных симптомов и нарушение стадийности процесса.

Ниже представляем клинический случай, демонстрирующий позднюю диагностику атипичного течения ЭГПА.

Больной М., 1953 г. р. (64 года), впервые обратился в клинику военно-морской терапии Военно-медицинской академии в 2007 г. с жалобами на чувство «заложенности» в груди, эпизоды затрудненного дыхания в ночное время или перед пробуждением, малопродуктивный кашель, постоянное нарушение носового дыхания, аносмию, редкие загрудинные боли давящего характера с иррадиацией в правое и левое плечо, появляющиеся при ходьбе на расстояние 150–200 м, продолжающиеся в течение нескольких минут, прекращающиеся при снижении нагрузки, потерю в весе (8 кг за 3 года), снижение слуха, ухудшение зрения.

Из анамнеза: в 1987 г. (в возрасте 34 лет) был диагностирован инфаркт миокарда (ИМ), расцененный как трансмуральный, но к моменту выписки на электрокардиограмме (ЭКГ) оставались признаки мелкоочагового ИМ. Тогда же перенес неврит слухового нерва справа, а через год — двусторонний кохлеарный неврит с развитием стойкой двусторонней сенсоневральной тугоухости. В 1998 г. — повторный Q-инфаркт миокарда в области нижней стенки левого желудочка. В то же время при лабораторных исследованиях определялась эозинофилия крови до 20 %, не имеющая диагностического объяснения.

С 2000 г. пациента беспокоит нарушение носового дыхания, которое расценивалось как аллергический синусит. В это время впервые появляются эпизоды затрудненного дыхания. Выявлена аллергия на пыль, шерсть животных, холодовая реакция. При исследовании уровень иммуноглобулинов Е (IgE) составлял 200 МЕ/мл (норма — 1–87 МЕ/мл), эозинофилия крови до 25 %, впервые был установлен диагноз: БА, смешанная форма (атопическая и инфекционно-зависимая). С 53 лет постоянно ингалирует будесонид 200 мкг/сут и формотерол 12 мкг/сут.

В марте 2006 г. внезапно появились нарушения чувствительности в правой половине лица, тела и конечностей; ухудшение зрения на правый глаз (диагноз офтальмолога: эрозия роговицы, снижение остроты зрения на правый глаз). При магнитно-резонансной томографии (МРТ) данных за острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) получено не было, однако выявлено глиальное образование размерами 2,3 × 1,5 × 0,8 мм в проекции щипцов мозолистого тела и заднего рога левого бокового желудочка (рис. 1).

 

Рис. 1. МРТ головного мозга. Выявлено глиальное образование размерами 2,3 × 1,5 × 0,8 мм в проекции щипцов мозолистого тела и заднего рога левого бокового желудочка

 

С 2013 г. — ежегодные госпитализации в клинику в связи с обострениями БА, для купирования которых требовались короткие курсы парентеральных глюкокортикостероидов (ГКС). В 2014 г. — внегоспитальная пневмония в нижней доле слева при нормальных значениях лейкоцитов и СОЭ, эозинофилия до 12 %, повышение уровня IgE до 252 МЕ/мл. Через 3 года — внегоспитальная пневмония в верхней доле левого легкого. В крови эозинофилия до 25 %, IgE до 535 МЕ/мл.

В марте 2016 г. появились жалобы на онемение в левой стопе. Выполнена МРТ головного мозга, при которой паравентрикулярно в правой лобной доле выявлен участок кистозно-глиозных изменений диаметром 30 мм. МР-картина последствий ОНМК в бассейне правой среднемозговой артерии, дисциркуляторной энцефалопатии, расширение субарахноидального пространства.

Из анамнеза жизни. Наследственная предрасположенность к БА отсутствует. Курил в течение 16 лет по 20 сигарет в день, длительное время имел контакт с СВЧ-облучением. Аллергологический анамнез отягощен: признаки бытовой (домашняя пыль) и эпидермальной (шерсть домашних животных) сенсибилизации.

Объективный статус. Состояние удовлетворительное. Кожные покровы обычного цвета, чистые. Периферических отеков нет. Пульс 82 в мин, ритмичный. Границы сердца не изменены. Тоны сердца ритмичные, акцент II тона над аортой, АД 130 и 80 мм рт. ст. Дыхание через нос затруднено. Число дыхательных движений — 17 в мин. Перкуторно над легкими определяется ясный легочный звук. При аускультации дыхание жесткое, выслушиваются рассеянные сухие свистящие и жужжащие хрипы. Живот мягкий, безболезненный при пальпации. Печень, селезенка не увеличены.

Ретроспективный анализ лабораторно-инструментальных показателей: с 2000 г. (с 47 лет) — эозинофилия до 25 %, максимальное повышение IgE до 535 МЕ/мл, РФ <30 МЕ/мл.

Антитела к антигенам гельминтов не обнаружены. С 53 лет выявлено повышение уровня холестерина до 6,5 ммоль/л, в связи с чем был назначен прием статинов. В 64 года впервые выполнено исследование на наличие антител к цитоплазме нейтрофилов (ANCA), которые не были обнаружены в крови.

На серии ЭКГ в динамике фиксируются рубцовые изменения в области нижней стенки. Эхокардиография: гипокинезия в базальном отделе нижней стенки и нижне-перегородочной области. Общая сократительная функция сохранена. При исследовании функции внешнего дыхания: умеренно выраженные обструктивные нарушения (форсированная жизненная емкость легких (ФЖЕЛ) — 97 %; ФЖЕЛ1–70 %; индекс Генслара — 55 %) с положительным бронходилатационным тестом (прирост объема форсированного выдоха за первую секунду маневра форсированного выдоха (ОФВ1) до 27 %).

При повторных рентгенограммах легких в 2007, 2012, 2014 гг. выявлены признаки умеренного перибронхиального пневмофиброза с элементами преходящей гиповентиляции в средней доле правого легкого и язычковых сегментах левого легкого.

Мультиспиральная компьютерная томография грудной клетки (МСКТ) в марте 2017 г. (в возрасте 63 года): в S4 и S10 справа, в S8 слева выявлены линейные пневмофиброзы, центрилобулярная булла диаметром 7 мм в S1 правого легкого.

На рентгенограмме придаточных пазух носа (ППН) с 2007 по 2016 г. — утолщение слизистой оболочки гайморовых пазух с признаками осумкованной жидкости справа. На МСКТ ППН в марте 2017 г. выявлен левосторонний пансинусит (рис. 2).

 

Рис. 2. Мультиспиральная компьютерная томография придаточных пазух носа. Выявлен левосторонний пансинусит. Пристеночное утолщение слизистой оболочки правой половины лобной пазухи, правой верхнечелюстной и основной пазухи. Носовой цикл нарушен. Искривление носовой перегородки

 

В апреле 2017 г. выполнена биопсия слизистой оболочки среднего носового хода с 2 сторон: во фрагментах слизистой оболочки обнаружены очаговые полиповидные выросты и отек, субэпителиальная диффузная лейкоцитарная и лимфоплазмоцитарная инфильтрация, что соответствует картине хронического полипозного синусита.

После комплексного клинико-лабораторного обследования специалистами был поставлен диагноз «хронический полипозный синусит; бронхиальная астма (атопическая, инфекционно-зависимая, гиперреактивность бронхов), частично контролируемая, средней степени тяжести; аллергическая полипозная риносинусопатия».

Неврологом поставлен диагноз «ОНМК в бассейне правой средней мозговой артерии неизвестной давности, сенсорная полинейропатия нижних конечностей».

На основании многообразия клинических проявлений со стороны дыхательной, сердечно-сосудистой, центральной и периферической нервной систем, а также наличия гиперэозинофилии сложилось представление об ЭГПА.

В апреле 2017 г. выполнена биопсия слизистой оболочки среднего носового хода с 2 сторон. При гистологическом исследовании слизистая оболочка была выстлана эпителием респираторного типа, с участком эрозивно-некротического поражения и выраженной лейкоцитарной экссудацией с примесью фибрина; краевой эпителий отличался распространенной плоскоклеточной метаплазией (рис. 3, а), участками склероза и гиалиноза субэпителиальных пространств. В области изъязвления определялась смешанная лимфоплазмоцитарная инфильтрация с примесью нейтрофильных и эозинофильных лейкоцитов, выраженная отечность стромы с расширенными сосудами. Отдельные сосуды венуллярного типа и единичные артериолы — с признаками продуктивного васкулита, большинство венул дилатированы; в просветах большинства — скопления эозинофильных лейкоцитов (рис. 3, б).

 

Рис. 3. а — эрозивно-некротическое поражение слизистой оболочки носа, распространенная плоскоклеточная метаплазия покровного эпителия; б — плотная лимфоплазмоцитарная инфильтрация слизистой оболочки носа, продуктивный васкулит с преобладанием эозинофильных лейкоцитов

 

В гистологическом заключении отмечена картина очагового язвенно-некротического поражения слизистой оболочки носа с признаками хронизации воспалительного процесса, продуктивного васкулита и выраженным эозинофильноклеточным компонентом воспаления.

Проведена консультация ревматолога с последующей госпитализацией в ГБУЗ СПб КРБ № 25. Установлен диагноз: эозинофильный гранулематоз с полиангиитом, ANCA негативный, IgE-позитивный, активность умеренная, с поражением сердца (инфаркты миокарда в 1987, 1998 гг.), легких (синдром бронхиальной астмы), лор-органов (аллергический ринит, полипозный синусит, двусторонний кохлеарный неврит с исходом в двустороннюю нейросенсорную тугоухость), периферической и центральной нервной системы (сенсорная полинейропатия, ОНМК неизвестной давности).

Была проведена терапия преднизолоном в дозе 20 мг/сут, продолжена базисная терапия формотерол + будесонид в дозе 24/800 мкг/сут. Через 3 мес лечения у пациента впервые за много лет восстановилось носовое дыхание и обоняние, удалось снизить дозу и кратность приема бронхолитиков и ингаляционных ГКС, по данным спирометрии ОФВ1 сохранялась на уровне 70 % с положительной реакцией на бронхолитики, улучшилась переносимость физических нагрузок (отсутствуют ангинозные приступы), уменьшились неврологические нарушения. В анализах крови — эозинофилов 1 %, СОЭ — 7 мм/ч. На повторной МСКТ придаточных пазух носа — пристеночное утолщение слизистой оболочки пазух носа и решетчатого лабиринта с обеих сторон. Носовой цикл сохранен. Значительная положительная динамика по сравнению с предыдущим исследованием (рис. 4).

 

Рис. 4. Мультиспиральная компьютерная томография придаточных пазух носа через 3 мес после лечения. В левой верхнечелюстной пазухе остается кистоподобное образование. Носовой цикл сохранен. Значительная положительная динамика

 

ОБСУЖДЕНИЕ

Классификационные критерии ЭГПА разработаны Американской коллегией ревматологов (American college of Rheumatology) и включают в себя бронхиальную астму, аллергический ринит, эозинофилию более 10 %, системную патологию (множественный мононеврит, легочные инфильтраты, кардиомиопатию) [4]. Наличие 4 и более критериев позволяет поставить диагноз ЭГПА с чувствительностью 85 % и специфичностью 99 % [4, 8].

Приведенное клиническое наблюдение демонстрирует атипичное течение ЭГПА. У нашего пациента отсутствовала четкая стадийность и последовательность развития процесса. Заболевание началось с полиангиита (инфаркта миокарда), который развился за 13 лет до появления ринита, приступов БА и эозинофилии. По данным разных авторов, частота поражения сердца при ЭГПА составляет 28–47 % [4, 8]. Наиболее значимыми считают развивающиеся коронарииты, манифестирующие острые коронарные синдромы как с подъемом сегмента ST, так и без него. По данным аутопсии у 50 % больных ЭГПА выявляют поражения коронарных артерий, не диагностированные при жизни [5, 6]. Кардиомиопатия является основным независимым предиктором смерти у больных с ЭГПА, причем другим независимым параметром неблагоприятного прогноза является молодой возраст [7]. В 48 % случаев главной причиной летальных исходов у пациентов с ЭГПА является сердечная недостаточность [8].

ЭГПА относится к ANCA-ассоциированным васкулитам, однако непосредственно ANCA обнаруживаются лишь у 2/3 (40–60 %) больных, причем для ANCA-негативного ЭГПА характерны легочные инфильтраты и более частое и тяжелое поражение сердца (коронариит, перикардит, нарушение сердечного ритма, сердечная недостаточность) [9, 10], но реже встречаются почечные поражения. При ANCA-негативном варианте чаще выявляется высокий титр IgE.

Течение инфаркта миокарда у описываемого пациента имело свои особенности: трансмуральный инфаркт на фоне терапии гепарином трансформировался в мелкоочаговый (за счет активации фибринолитических свойств крови, иммуносупрессивного действия препарата и улучшения коронарного кровотока). Повышение уровня холестерина и его фракций у пациента М. начинается только с 53 лет, что не подтверждает атеросклеротический генез инфаркта.

К отличительным особенностям данного случая следует отнести раннее поражение органа слуха в виде кохлеарного неврита, осложнившегося нейросенсорной тугоухостью. Хронический отит и ухудшение слуха относят к числу редких и поздних осложнений [11].

Органы дыхания при ЭГПА становятся основной «мишенью». По литературным данным, аллергический ринит встречается более чем у 70 % больных ЭГПА [12, 13]. У большинства пациентов одним из первых проявлений является БА, которая возникает в молодом возрасте, довольно часто без признаков атопии и семейного анамнеза аллергических заболеваний [12]. У больного М. симптомы поражения верхних дыхательных путей (аллергический ринит, поллиноз), приступы БА и эозинофилия появились только через 10 лет от начала васкулита. Как правило, БА с самого начала или на определенном этапе становится сложной для терапии, характеризуется повторными обострениями, требующими назначения системных ГКС. Рецидивы приступов БА возникают при снижении дозы ГКС, предшественником которых служит повышение уровня эозинофилов в периферической крови [14]. В этих случаях именно терапия ингаляционными ГКС, особенно в большой дозе, приводит к задержке диагностики ЭГПА. Функциональные легочные тесты кроме характерных для БА обструктивных изменений могут зафиксировать снижение диффузионной способности легких. Часто у больных с подозрением на ЭГПА выявляют эпизоды эозинофильного поражения легких по типу пневмоний.

На момент постановки диагноза эозинофилию крови (до 75 % и более) [15, 16] выявляют приблизительно у 80 % больных, при этом наблюдают быстрое снижение эозинофилов в ответ на терапию системными ГКС [15]. Более специфичным тестом для диагностики ЭГПА служит цитологический анализ бронхоальвеолярного лаважа (БАЛ) — доля эозинофилов среди всех клеток БАЛ часто превышает 10 % [16, 17]. Сочетание БА с патологией верхних дыхательных путей, в частности аллергическим ринитом и синусопатией, является диагностическим критерием синдрома. По мнению многих авторов [12, 13], аллергический ринит и риносинусопатия являются предиктором более благоприятного течения заболевания [18]. Средний интервал между диагностикой БА и ЭГПА составляет 9 лет [14], хотя в литературе описан случай, когда он составил 50 лет [12]. У пациента М. этот процесс занял около 30 лет.

По данным литературы, при поражении нервной системы чаще встречаются множественные мононевриты с последующим развитием полинейропатии [19, 20]. У каждого 4-го пациента с ЭГПА появляются признаки поражения центральной нервной системы в виде расстройств в эмоциональной сфере, реже развиваются геморрагический инсульт и инфаркт мозга, еще реже инфильтрация основания черепа эозинофильными гранулемами. [11, 12, 20]. У больного М. по мере прогрессирования заболевания произошло развитие поражения центральной (глиальное образование основания мозга и ОНМК) и периферической (полинейропатия) нервной системы. ОНМК было расценено как проявление церебрального полиангиита.

Поражение почек встречаются редко. Относительно часто встречаются васкулиты и эозинофильные инфильтраты ЖКТ, проявляющиеся абдоминальной болью, диареей, желудочно-кишечными кровотечениями. Из поражений скелетно-мышечной системы в фазу васкулитов выявляются миалгии, мигрирующие артралгии, реже — артриты [21]. Вышеописанных проявлений у больного М. выявлено не было.

Благодаря тщательно собранному анамнезу, участию специалистов разного профиля, ретроспективному анализу лабораторных и инструментальных данных удалось верифицировать диагноз.

Комбинация высоких доз ГКС и циклофосфамида по-прежнему является «золотым» стандартом для лечения тяжелых случаев, но перспективной терапевтической альтернативой представляется использование биологических агентов, таких как ритуксимаб или меполизумаб [22, 23]. В настоящее время продолжено наблюдение за больным.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Описанный случай демонстрирует трудности диагностики ЭГПА, особенности его клинических проявлений, выбора необходимого объема терапии в связи с выраженностью полиорганных поражений. Проявления ЭГПА часто имеют сходство с эозинофильными заболеваниями легких (идиопатическая хроническая эозинофильная пневмония, аллергические бронхолегочные микозы, реакции на лекарственные препараты, идиопатический гиперэозинофильный синдром, паразитарная инвазия, аллергические заболевания) и тяжелой неконтролируемой БА, что существенно затрудняет постановку диагноза. При дифференциальной диагностике системных васкулитов решающее значение имеют оценка начальных клинических проявлений, ANCA-тестирование, МСКТ органов грудной клетки и диагностическая биопсия пораженных тканей.

Случай представляет интерес не только для врачей-ревматологов, в клинической практике которых часто встречаются пациенты с системными васкулитами, но и для терапевтов, пульмонологов, кардиологов, неврологов, отоларингологов.

ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ИНФОРМАЦИЯ

Источник финансирования. Финансирование данной работы не проводилось.

Конфликт интересов. Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с публикацией настоящей статьи.

Этическая экспертиза. Проведение исследования одобрено локальным этическим комитетом ФГБВОУ ВО «Военно-медицинская академия имени С.М. Кирова».

Вклад авторов. Все авторы внесли существенный вклад в проведение исследования и подготовку статьи, прочли и одобрили финальную версию перед публикацией.

×

Об авторах

Евгений Владимирович Крюков

Военно-медицинская академия имени С.М. Кирова

Email: grishaev_med@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-8396-1936
SPIN-код: 3900-3441
Scopus Author ID: 57208311867
ResearcherId: AAO-9491-2020

член-корреспондент РАН, докт. мед. наук, профессор

Россия, 194044, Санкт-Петербург, ул. Академика Лебедева, д. 6

Дмитрий Викторович Черкашин

Военно-медицинская академия имени С.М. Кирова

Email: grishaev_med@mail.ru
ORCID iD: 0000-0003-1363-6860
SPIN-код: 2781-9507

Заслуженный врач РФ, докт. мед. наук, профессор

Россия, 194044, Санкт-Петербург, ул. Академика Лебедева, д. 6

Сергей Леонидович Гришаев

Военно-медицинская академия имени С.М. Кирова

Автор, ответственный за переписку.
Email: grishaev_med@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-4830-5220
SPIN-код: 3854-1566

докт. мед. наук, профессор

Россия, 194044, Санкт-Петербург, ул. Академика Лебедева, д. 6

Сайёра Абдуалиевна Турдиалиева

Военно-медицинская академия имени С.М. Кирова

Email: grishaev_med@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-9481-8748
SPIN-код: 5970-8341

канд. мед. наук, доцент

Россия, 194044, Санкт-Петербург, ул. Академика Лебедева, д. 6

Елена Анатольевна Можаровская

Клиническая ревматологическая больница № 25

Email: grishaev_med@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-1095-3142
Россия, Санкт-Петербург

Наталья Викторовна Шарова

Военно-медицинская академия имени С.М. Кирова

Email: grishaev_med@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-0120-0632
SPIN-код: 5591-9782

Заслуженный работник высшей школы РФ, канд. мед. наук, доцент

Россия, 194044, Санкт-Петербург, ул. Академика Лебедева, д. 6

Ольга Михайловна Кудрина

Военно-медицинская академия имени С.М. Кирова

Email: grishaev_med@mail.ru
ORCID iD: 0000-0001-9782-8020
SPIN-код: 2986-5318

канд. мед. наук, доцент

Россия, 194044, Санкт-Петербург, ул. Академика Лебедева, д. 6

Сергей Леонидович Воробьев

Национальный центр клинической морфологической диагностики

Email: grishaev_med@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-7817-9069
SPIN-код: 5920-0603

канд. мед. наук

Россия, Санкт-Петербург

Список литературы

  1. Churg J., Strauss L. Allergic granulomatosis, allergic angiitis and periarteritis nodosa // Am. J. Pathol. 1951. Vol. 27, No. 2. P. 277–301. PMID: 14819261
  2. Ревматология: национальное руководство / под ред. Е.Л. Насонова. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. 464 с.
  3. Guillevin L., Cohen P., Gayraud M., et al. Churg-Strauss syndrome. Clinical study and longterm follow-up of 96 patients // Medicine (Baltimore). 1999. Vol. 78, No. 1. P. 26–37. doi: 10.1097/00005792-199901000-00003
  4. Masi A.T., Hunder G.G., Lie J.T., et al. The American College of Rheumatology for the classification of Churg-Strouss syndrome (allergic granulomatosis avgiitis) // Arthritis Rheum. 1990. Vol. 33, No. 8. P. 1094–1100. doi: 10.1002/art1780330806
  5. Korantzopoulos P., Papaioannides D., Siogas K. The heart in Wegener’s granulomatosis // Cardiology. 2004. Vol. 102, No. 1. P. 7–10. doi: 10.1159/000076995
  6. Lanham J.G., Elkon K.B., Pusey C.D., et al. Systemic vasculitis with asthma and eosinophilia: a clinical approach to the Churg-Strauss syndrome // Medicine (Baltimore). 1984. Vol. 63, No. 2. P. 65–81. doi: 10.1097/00005792-198403000-00001
  7. Савчук Е.А., Петров А.В., Иошина Н.Н., и др. Неврологические осложнения эозинофильного васкулита (клинический случай) // Крымский терапевтический журнал. 2015. № 3 (26). С. 69–73.
  8. Lie J.T., Bayardo R.J. Isolated eosinophilic coronary arteritis and eosinophilic myocarditis. A limited form of Churg-Strauss syndrome // Arch. Pathol. Lab. Med. 1989. Vol. 113, No. 2. P. 199–201. PMID: 2916909
  9. Sable-Fourtassou R., Cohen P., Mahr A., et al. Antineutrophil Cytoplasmic Antibodies and the Churg-Strauss // Ann. Intern. Med. 2005. Vol. 143, No. 9. P. 632–638. doi: 10.7326/0003-4819-143-9-200511010-00006
  10. Comarmond C., Pagnoux C., Khellaf M., et al. Eosinophilic granulomatosis with polyangiitis (Churg-Strauss): clinical characteristics and long-term followup of the 383 patients enrolled in the French Vasculitis Study Group cohort // Arthritis Rheum. 2013. Vol. 65, No. 1. P. 270–281. doi: 10.1002/art37721
  11. Durel C.A., Berthiller J., Caboni S., et al. Long-Term Followup of a Multicenter Cohort of 101 Patients with Eosinophilic Granulomatosis with Polyangiitis (Churg-Strauss) // Arthritis Care Res. (Hoboken). 2016. Vol. 68, No. 3. P. 374–387. doi: 10.1002/acr22686
  12. Baldini C., Della Rossa A., Grossi S., et al. Churs-Strauss syndrome: outcome and long-term follow-up 38 patients from a single Italian centre // Reumatismo. 2009. Vol. 61, No. 2. P. 118–124. doi: 10.4081/reumatismo.2009.118
  13. Князькова И.И., Шаповалова Л.В., Корчевская А.И. Диагностика синдрома Чарга–Стросса // Здоров'я Украïни. 2013. № 4 (29). С. 32–33.
  14. Авдеев С.Н., Карчевская Н.А., Зубаирова П.И. Синдром Чердж-Стросса как причина рефрактерной бронхиальной астмы // Пульмонология и аллергология. 2009. № 1. С. 42–46.
  15. Анаев Э.Х., Чучалин А.Г. Легочные эозинофилии: диагностика, подходы к терапии // Пульмонология. 2012. № 4. С. 106–115.
  16. Kawakami T., Soma Y., Kawasaki K., Kawase A., Mizoguchi M. Initial cutaneous manifestations consistentwith mononeuropathy multiplex in Churg-Strauss syndrome // Arch. Dermatol. 2005. Vol. 141, No. 7. P. 873–878. doi: 10.1001/archderm.141.7.873
  17. Бекетова Т.В., Волков М.Ю., Насонов Е.Л. Международные рекомендации по диагностике и лечению эозинофильного гранулематоза с полиангиитом // Научно-практическая ревматология. 2016. Том 54, № 2. С. 129–137. doi: 10.1412/1995-4484-2016-129-137
  18. Wechsler M.E. Pulmonary eosinophilic syndromes // Immunol. Allergy Clin. N. Am. 2007. Vol. 27. P. 477–492. doi: 10.1016/jiac200707005
  19. Стрижаков Л.А., Моисеев С.В., Коган Б.А. Поражение сердца при системных васкулитах: патогенетические звенья, значение факторов риска развития сердечно-сосудистых осложнений и диагностика // Терапевтический архив. 2014. Т. 12, № 2. С. 35–42.
  20. Greco A., Rizzo M.I., De Virgilio A., et al. Churg–Strauss syndrome // Autoimmun. Rev. 2015. Vol. 14, No. 4. P. 341–348. doi: 10.1016/jautrev201412004
  21. Раденска-Лоповок С.Г., Котенко О.Н., Фролова Н.Ф., и др. Редкое сочетание ревматической полимиалгии с АА-амилоидозом // Архив патологии. 2017. Т. 79, № 2. С. 53–57. doi: 10.17116/patol201779253-57
  22. Guillevin L., Pagnoux C., Seror R., et al. The Five-Factor Score revisited: assessment of prognoses of systemic necrotizing vasculitis based on the French Vasculitis Study Group (FVSG) cohort // Medicine (Baltimore). 2011. Vol. 90, No. 1. P. 19–27. doi: 10.1097/MD0b013e318205a4c6
  23. Keogh K.A., Specks U. Churg–Strauss syndrome: clinical presentation, antineutrophil cytoplasmic antibodies, and leukotriene receptor antagonists // Am. J. Med. 2003. Vol. 115, No. 4. P. 284–290. doi: 10.1016/s0002-9343(03)00359-0

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать
2. Рис. 1. МРТ головного мозга. Выявлено глиальное образование размерами 2,3 × 1,5 × 0,8 мм в проекции щипцов мозолистого тела и заднего рога левого бокового желудочка

Скачать (186KB)
Метаданные
3. Рис. 2. Мультиспиральная компьютерная томография придаточных пазух носа. Выявлен левосторонний пансинусит. Пристеночное утолщение слизистой оболочки правой половины лобной пазухи, правой верхнечелюстной и основной пазухи. Носовой цикл нарушен. Искривление носовой перегородки

Скачать (153KB)
Метаданные
4. Рис. 3. а — эрозивно-некротическое поражение слизистой оболочки носа, распространенная плоскоклеточная метаплазия покровного эпителия; б — плотная лимфоплазмоцитарная инфильтрация слизистой оболочки носа, продуктивный васкулит с преобладанием эозинофильных лейкоцитов

Скачать (371KB)
Метаданные
5. Рис. 4. Мультиспиральная компьютерная томография придаточных пазух носа через 3 мес после лечения. В левой верхнечелюстной пазухе остается кистоподобное образование. Носовой цикл сохранен. Значительная положительная динамика

Скачать (186KB)
Метаданные

© Крюков Е.В., Черкашин Д.В., Гришаев С.Л., Турдиалиева С.А., Можаровская Е.А., Шарова Н.В., Кудрина О.М., Воробьев С.Л., 2021

Creative Commons License
Эта статья доступна по лицензии Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 International License.
СМИ зарегистрировано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор).
Регистрационный номер и дата принятия решения о регистрации СМИ: серия ПИ № ФС 77 - 77760 от 10.02.2020.