Anatomical changes occurring in puerperal eclampsia

Cover Page


Cite item

Full Text

Abstract

In an extensive work devoted to anatomical changes in eclampsia, Bouffe in the first part sets out everything that is available in the literature on this issue. The liver undergoes the greatest and constant changes in eclampsia. The first to pay attention to this was, as you know, A. Pilliet, who partly with Létienne, partly independently posted a detailed description of those pathological and anatomical changes that are found in the liver with eclampsia. These changes in Pilliet go through three stages of their development.

Full Text

Въ обширномъ трудѣ, посвященномъ анатомическимъ измѣненіямъ при эклампсіи, Bouffe въ первой части излагаетъ все, что имѣется въ литературѣ по данному вопросу. Наибольшимъ и постояннымъ измѣненіямъ при эклампсіи подвергается печень. Первый, обратившій вниманіе на это, былъ, какъ извѣстно, А. Pilliet, который отчасти съ Létienne’омъ 1), отчасти самостоятельно 2) помѣстилъ подробное описаніе тѣхъ патолого-анатомическихъ измѣненіи, которыя встрѣчаются въ печени при эклампсіи. Эти измѣненія по Pilliet проходятъ три стадіи своего развитія. Въ первой стадіи констатируется расширеніе внутридольковыхъ капилляровъ въ непосредственномъ сосѣдствѣ съ воротной веной. Эти расширенные сосуды во второй стадіи процесса отграничиваютъ собою извѣстные участки печеночной паренхимы, при чемъ клѣтки этой послѣдней, вслѣдствіе давленія расширенныхъ капилляровъ, претерпѣваютъ некротическій процессъ и, распадаясь въ зернистую массу, образуютъ вмѣстѣ съ кровяными шариками и разрушенными капиллярами фокусы, пронизанные вакуолами. Въ третьей фазѣ процессъ напоминаетъ процессъ образованія инфарктовъ и состоитъ въ томъ, что изъ расширенныхъ капилляровъ въ пораженные фокусы начинается выселеніе лейкоцитовъ, которые подвергаются быстрому перерожденію. Однако, дѣло этимъ не кончается. Разъ образовавшись, инфаркты имѣютъ склонность распространяться, сливаться между собою, и влекутъ за собой путемъ облитераціи сосудовъ омертвѣніе участковъ паренхимы, ихъ другъ отъ друга отдѣляющихъ. Такимъ образомъ получаются обширные секвестры, отграниченные мѣстами паренхимы, проникнутой бѣлыми шариками и представляющими на поверхности печени тотъ мраморный рисунокъ, который встрѣчается также и при icterus gravis.

Bouffe, подтвердившій на своихъ семи случаяхъ эклампсіи эти измѣненія, описанныя Pilliet, описываетъ подробности изложеннаго процесса. Во всѣхъ его случаяхъ, независимо отъ того, имѣлась ли желтуха или нѣтъ, Bouffe съ математической точностью находилъ макроскопическія и микроскопическія измѣненія печени.

Что касается до патолого-анатомическихъ измѣненій другихъ органовъ, то Bouffe наблюдалъ и въ селезенкѣ такой же процессъ, какъ и въ печени, хотя и не съ такимъ постоянствомъ и отчетливостью. Въ почкахъ измѣненія также носятъ деструктивный характеръ, но процессъ идетъ здѣсь нѣсколько иначе чѣмъ въ печени и селезенкѣ. Въ pancreas встрѣчаются кровоизліянія, иногда переходящія въ некротическіе участки. Въ нервной системѣ встрѣчаются кровоизліянія въ самое существо того или другого мозга и въ его оболочки. Серозныя полости также иногда служатъ мѣстомъ обширныхъ кровоизліяній. Относительно сердца и сосудовъ Bouffe не даетъ никакихъ новыхъ указаній; что же касается тѣхъ кровяныхъ сгустковъ праваго сердца, въ которыхъ Virchow и Jürgens 3) находили печеночныя клѣтки, занесенныя сюда изъ некротизированныхъ участковъ печени, то Bouffe ничего ни за, ни противъ сказать не можетъ. Въ двухъ его случаяхъ онъ не нашелъ ничего подобнаго ни тому, что видѣли сказанные авторы, ни тому, что видѣлъ Schmorl, считавшій эти клѣтки за органическіе остатки, происходящіе изъ placenta. Въ легкихъ Bouffe наблюдалъ кровоизліянія, отекъ, иногда эмфизему нижнихъ долей. Плевра содержала иногда многочисленные экхимозы. Въ маткѣ post partum встрѣчаются иногда обширныя кровоизліянія въ полость; въ яичникахъ апоплектическія гнѣзда, plexus venosus представляется набухшимъ; въ слизистой оболочкѣ влагалища тоже встрѣчаются кровоизліянія. Въ placenta находятся иногда геморрагическіе фокусы, въ дальнѣйшей стадіи подвергающіеся жировому перерожденію. Плодъ иногда имѣетъ общій отекъ и почки его представляютъ такой же процессъ, какъ почки матери.

Сказаннымъ перечисленіемъ патолого-анатомическихъ особенностей при эклампсіи исчерпывается самостоятельная въ нѣкоторой степени часть работы Bouffe’а. Онъ такимъ образомъ подтвердилъ тѣ данныя, которыя существовали до сихъ поръ. Относительно бактеріологіи эклампсіи онъ уже ничего своего не сообщаетъ, а ограничивается выпиской по источникамъ того, что до сихъ поръ извѣстно по этому вопросу. Впрочемъ, какъ бы вскользь Bouffe говоритъ, что и ему удалось видѣть въ печени того микроба, на котораго указывалъ Jürgens. «Il est malheuresement très difficile à expérimenter» тутъ же спѣшитъ добавить Bouffe.

Во второй части, озаглавленной «Considerations cliniques et pathogeniques» Bouffe, сообразно съ тѣми патолого-анатомическими измѣненіями, которыя въ большинствѣ случаевъ встрѣчаются въ печени, проводитъ мысль, что извѣстный рядъ явленій при эклампсіи зависитъ именно отъ страданія печени, а не отъ пораженія почекъ, какъ объ этомъ принято думать. Участіе въ патогенезѣ эклампсіи бактерійной причины, равно какъ и самозараженіе (химическими веществами вслѣдствіе нарушенія окислительныхъ процессовъ), автору кажется еще не доказаннымъ. Между тѣмъ несомнѣнно, что на измѣненія органовъ при эклампсіи вліяетъ какая то общая причина, при чемъ болѣе глубокія и болѣе постоянныя измѣненія печени даютъ возможность думать, что причина эта, этотъ химическій продуктъ, прежде всего поступаетъ съ кровью черезъ воротную вену. Dupré 4) думаетъ, что этотъ ядъ берется изъ кишечника. Разъ печень поражена, ея функція измѣняется, измѣняется между прочимъ и способность печени нейтрализовать по Roger яды. «Если вѣрно», говоритъ Roger 5), «что организмъ постоянно вырабатываетъ ядовитыя вещества и что печень постоянно нейтрализуетъ извѣстную часть этихъ ядовъ, то при извѣстнаго рода болѣзненныхъ измѣненіяхъ этой желѣзы должно наблюдать явленія отравленія... Яды увеличиваются въ своемъ количествѣ, но они быстро выносятся благодаря усиленной дѣятельности почекъ. Когда же почка начинаетъ ослабѣвать, когда къ недостаточной дѣятельности печени присоединяется и почечная недостаточность, ядъ аккумулируется и могутъ развиться наиболѣе тяжкіе припадки отравленія».

Въ третьей части своей работы (Pièces justificatives) Bouffe приводитъ болѣе 50-ти исторіи болѣзней, принадлежащихъ разнымъ авторамъ. Изъ этого числа одна принадлежитъ исключительно Bouffe’у, а шесть ему вмѣстѣ съ Pilliet. Макро-микроскопическія данныя изложены подробно только въ исторіяхъ Bouffe’а; въ остальныхъ лишь въ очень немногихъ существуютъ микроскопическія изслѣдованія почекъ и лишь въ видѣ исключенія печени.

Въ заключеніе своей работы Bouffe дѣлаетъ слѣдующіе выводы;

  1. При вскрытіи экламптическихъ женщинъ находятъ постоянно извѣстныя измѣненія. Эти измѣненія исключительно обязаны эклампсіи и не встрѣчаются ни при какой другой болѣзни.
  2. Благодаря изученію патолого-анатомическихъ измѣненій этого страданія можно сдѣлать нѣкоторые клиническіе выводы, въ частности относительно механизма происхожденія желтухи при желтой эклампсіи и предсказанія при этой желтухѣ; тоже можно сказать и относительно постановки дифференціальнаго діагноза между эклампсіею и другими болѣзнями, каковы тяжелая желтуха и уремія въ судорожной формѣ.
  3. Механизмъ происхожденія этихъ измѣненій еще неизвѣстенъ, но постоянное ихъ существованіе, въ особенности въ печени, даетъ возможность опровергнуть нѣкоторыя изъ теорій патогенеза эклампсіи.

Примѣчаніе референта. Изложенная работа Bouffe’а которую мы волей-неволей должны были привести въ очень краткомъ рефератѣ, является— собственно говоря—вторымъ послѣ Pilliet патолого-анатомическимъ трудомъ, въ которомъ говорится о глубокихъ измѣненіяхъ при эклампсіи по преимуществу печени. Кромѣ того работа Bouffé’а интересна для насъ еще и въ томъ отношеніи, что авторъ, подобно многимъ изъ современныхъ акушеровъ, считаетъ вѣроятной причиной судорогъ при эклампсіи какой-то ядъ, который отравляетъ организмъ. Эклампсіей въ послѣднее время особенно много занимаются въ Германіи. Кажется все рѣже и рѣже встрѣчается въ наукѣ мнѣніе, что въ патогенезѣ эклампсіи слѣдуетъ считать виновной почку и, имѣя въ виду нарушенную дѣятельность ея ткани, принимать эклампсію за уремическій припадокъ 6), а явленіе судорогъ и комы объяснять вліяніемъ главнымъ образомъ на большой мозгъ продуктовъ ненормальнаго азотистаго обмѣна.

Успѣхи въ области бактеріологіи дали возможность примѣнить данный методъ при отыскиваніи истинной причины эклампсіи и вотъ цѣлый рядъ авторовъ—начиная съ Doléris’а и Poncy (1885) [7]) и Emile Blanс’а (1887 и 1889) [8]) и кончая Favre’омъ [9]) и Gerdes’омъ (1892) 10) сообщаетъ о микроорганизмахъ, какъ основной причинѣ эклампсіи. Микроорганизмы, введенные въ кровь (Blanc, Favre, Gerdes), давали у животныхъ картину близкую къ эклампсіи.

Однако, такъ какъ микроорганизмы сами по себѣ не могли объяснить сущности патогенеза экламптическихъ судорогъ, то стали допускать, что токсины, выработанные жизнедѣятельностью микробовъ отравляютъ организмъ и что благодаря этому эклампсію слѣдуетъ разсматривать какъ токсемію при помощи органическаго яда. Favre же употребилъ для этого слово «птомаинэмія».

Вопросъ о причинахъ эклампсіи разсматривался между прочимъ въ засѣданіи вновь образованнаго Société Obstétricale de France, 23 апрѣля текущаго года. И здѣсь докладчикъ, Hergott (Nancy) 11), пришелъ къ тому выводу, что «эклампсія есть интоксикація нервной системы продуктами выдѣленія микроорганизмовъ».

Остальные дебатанты также признали за эклампсіей бактеріологическій характеръ, и Doleris назвалъ ее поэтому токсеміею, на которую слѣдуетъ смотрѣть какъ на контагіозную. «Cette toxine», сказалъ между прочимъ Doléris, «provient assurément de quelque part; elle est élaborée dans quelque atelier que je n’ai pu découvrir».

Итакъ дебаты остановились на томъ, что извѣстный ядъ въ организмѣ экламптичныхъ несомнѣнно существуетъ, но лабораторія его приготовляющая неизвѣстна. Намъ казалось, что въ поискахъ лабораторіи этого яда могла сослужить большую службу именно патологическая анатомія. Между тѣмъ, какъ извѣстно, свѣдѣнія о патологическихъ измѣненіяхъ органовъ и тканей экламптичекъ до послѣдняго времени отличались поразительной скудностью 12). Въ лучшихъ случаяхъ ограничивались указаніями на макроскопическія измѣненія, которыя и выражались въ видѣ словъ: гиперемія, анемія, отекъ. Наиболѣе вниманія было удѣлено почкамъ.

Однако, уже давно было извѣстно, что при эклампсіи не всегда находятъ въ мочѣ бѣлокъ и почки въ извѣстныхъ случаяхъ могутъ быть совершенно здоровы. W. Prutz 13), изслѣдовавшій макроскопически почки отъ двадцати одного случая эклампсіи, говоритъ, что во многихъ случаяхъ найденныя измѣненія такъ малы, что «въ извѣстномъ смыслѣ почки могутъ быть названы лишь едва уклонившимися отъ нормы» (стр. 43).

Вопросъ о патогенезѣ эклампсіи сталъ особенно сильно занимать насъ послѣ того, какъ получились первые краснорѣчивые факты въ работѣ по вопросу о результатахъ ограниченія дѣятельности печени. Эта работа произведена, какъ извѣстно, тремя отдѣленіями Института экспериментальной медицины (физіологическимъ, химическимъ и патолого-анатомическимъ) и сообщеніе о ней было сдѣлано проф. И. П. Павловымъ въ Обществѣ Русскихъ Врачей, въ засѣданіи 19 марта и 9 апрѣля [14]). Эти изслѣдованія, въ которыхъ довелось принять участіе и намъ, показали, что ограниченіе функціи печени (операція: fistula venarum Н. В. Экка—отведеніе крови воротной вены отъ печени) ведетъ за собою появленіе цѣлаго ряда патологическихъ симптомовъ, частью въ области пищеварительнаго канала, частью въ области нервной системы (раздражительность, слѣпота, клоническія и тоническія судороги). Химическій анализъ мочи и крови показалъ, что у животныхъ съ fistula venarum циркулируетъ карбаминовая кислота CO<OH2NH, которая въ нормальной мочѣ или совсѣмъ отсутствуетъ или находится почти въ видѣ слѣдовъ. Кромѣ того въ мочѣ оказалось увеличеніе амміака (въ 2—3 раза), а въ особенности мочевой кислоты (въ 10 разъ), сравнительно съ нормой. Опыты съ введеніемъ этой карбаминовой кислоты въ кровь нормальнымъ животнымъ показали, что у нихъ развивается картина отравленія, которая въ малыхъ дозахъ (0,1 на фунтъ вѣса животнаго) ограничивается сонливостью, въ среднихъ получаются судороги клоническаго и тоническаго характера, а въ большихъ дозахъ глубокая кома.

При объясненіи причинъ образованія карбаминовой кислоты было допущено, что она, образующаяся изъ бѣлковъ пищи и при нормальныхъ условіяхъ переходящая въ мочевину, не совершаетъ этого послѣдняго превращенія благодаря пониженію дѣятельности печени (въ печени былъ констатированъ атрофическій процессъ).

Сказанные опыты дали и намъ возможность сдѣлать предположеніе, не является ли отчасти карбаминовая кислота и при эклампсіи дѣйствующимъ агентомъ, тѣмъ гипотетическимъ «токсиномъ», который предполагаютъ при этой болѣзни Doléris и др., а печень тѣмъ органомъ, благодаря патологическому состоянію котораго этотъ химическій агентъ получаетъ свое право на существованіе. Это предположеніе казалось весьма вѣроятнымъ, ибо картина отравленія карбаминовой кислотой была весьма близка къ картинѣ эклампсіи. Для окончательнаго же утвержденія въ этомъ предположеніи необходимо было, конечно, произвести изслѣдованія мочи экламптичекъ на карбаминовую кислоту и имѣть точныя и подробныя патолого-анатомическія данныя относительно печени экламптичекъ. Къ сожалѣнію, изслѣдованія мочи экламптичныхъ на карбаминовую кислоту не дали пока окончательныхъ данныхъ отчасти по причинамъ внѣшняго характера, отчасти по трудности самаго анализа кислоты, представляющейся крайне нѣжнымъ, легко распадающимся образованіемъ.

Если теперь мы вновь обратимся къ тому, что сказали раньше, а именно что, согласно съ авторами, при эклампсіи печень несомнѣнно страдаетъ, при чемъ высшая степень этого страданія выражается въ видѣ некроза цѣлыхъ частей паренхимы, то необходимо будетъ заключить, что и функція ея сильно измѣняется. Но даже и умѣреннаго заболѣванія печеночныхъ клѣтокъ достаточно вѣроятно для того, чтобы получились извѣстнаго рода нарушенія въ окислительныхъ процессахъ бѣлковыхъ веществъ, результатомъ чего и явилась бы карбаминовая кислота. Циркулируя въ крови и выдѣляясь мочею, она уже вторично производитъ нарушеніе нормальныхъ отправленій различныхъ органовъ, главнымъ образомъ почекъ, и тѣмъ увеличиваетъ первичный эффектъ интоксикаціи. Нервная система экламптической больной является въ большинствѣ случавъ уже выведенной изъ нормы, а потому и почва для проявленія судорогъ болѣе благопріятной. Самый актъ родовъ представляетъ большой запросъ на нервную энергію и мы видимъ, что эклампсія больше всего встрѣчается у первородящихъ, для которыхъ этотъ актъ оказывается совершенно новымъ, а потому и болѣе тяжелымъ испытаніемъ. Далѣе, какъ извѣстно, припадки эклампсіи большею частью бываютъ при затянувшихся родахъ, при узкомъ тазѣ, при двойняхъ, т. е. при такихъ случаяхъ, гдѣ является большой запросъ на родовую дѣятельность и связанныя съ ней болевыя ощущенія. Въ послѣродовомъ періодѣ экламптическій приступъ бываетъ иногда послѣ какого либо психическаго возбужденія, переутомленія, внезапнаго шума или стука или даже непріятнаго зрѣлища (припадокъ у другой больной). Эти клиническія наблюденія, говорящія въ пользу повышеннаго состоянія возбудимости нервной системы у экламптичекъ, обезпечивающаго отчасти успѣхъ воздѣйствія карбаминовой кислоты, а отчасти являющагося результатомъ этого воздѣйствія, —имѣютъ и свою патолого-анатомическую подкладку. Н. В. Усковъ сообщилъ намъ, что въ 3-хъ случаяхъ, гдѣ онъ дѣлалъ вскрытіе женщинъ, умершихъ отъ эклампсіи, онъ во всѣхъ трехъ встрѣтилъ meningitis cerebro-spinalis chronica diffusa Если это подтвердится и въ дальнѣйшемъ, то пораженіе оболочекъ спиннаго мозга, центра рефлексовъ, получитъ большую важность при оцѣнкѣ проявленія припадковъ эклампсіи.

Въ чемъ-же заключается первичная причина страданія, чѣмъ объясняется то заболѣваніе печени, которое обусловливаетъ въ свою очередь отравленіе карбаминовой кислотой? На этотъ вопросъ пока отвѣтить трудно. Весьма вѣроятно, что эклампсія есть инфекціонная болѣзнь, главнымъ образомъ поражающая печень. Дальнѣйшія изслѣдованія бактеріологической стороны эклампсіи и связанныя съ этими изслѣдованіями опыты на животныхъ, дадутъ, конечно, матеріалъ для сужденія относительно того, можно-ли эклампсію причислить къ заразнымъ заболѣваніямъ.

Наша гипотеза относительно карбаминовой кислоты, какъ производящей причины экламптическихъ судорогъ не представляется, конечно, достаточно обоснованной по отсутствію опредѣленныхъ результатовъ химическаго изслѣдованія мочи. Тѣмъ не менѣе изслѣдованія, произведенныя по различнымъ направленіямъ и для различныхъ цѣлей (наши лабораторные опыты и патолого-анатомическія изслѣдованія авторовъ), такъ поразительно дополняютъ своими результатами одни другихъ, что апріорное заключеніе напрашивается само собою. Это обстоятельство побудило насъ, на первый взглядъ нѣсколько преждевременно, подѣлиться нашими соображеніями, и мы рѣшаемся сдѣлать это съ тѣмъ большей охотою, что со всѣхъ сторонъ усердно ищутъ неизвѣстнаго химическаго дѣятеля при эклампсіи. Мы думаемъ, что карбомиловой кислотѣ, если не цѣликомъ, то во всякомъ случаѣ отчасти придется приписать роль въ патогенезѣ тѣхъ клиническихъ явленій, которыя наблюдаются при эклампсіи.

 

1 Pilliet et Létienne. Lésions du foie dans l’éclampsie etc. Nouv. Archives. 25 Іюля и 25 Авг. 1889.

2 Pilliet. Lésions hépatiques de l’éclampsie puerperale. Nouv. Arch. 1884, стр. 506; Ibidem, 25 Ноября 1888.

3 Jurgens. Berlin. klinische Wochenschr. № 31, 2 Авг. 1886.

4 Dupre. Jnféctions biliairès. Thèse. 1891, стр. 35.

5 Roger. Action du foie sur. les poisons. Th. 1887. Paris. Глава: Des troubles hépatiques dans les maladies infectieuses , стр. 157.

6 Landois въ послѣднемъ своемъ трудѣ (Die Urämie. 1891) на стр. 81 говоритъ: «Wir müssen die Ursache der puerperalen Eclampsie, nach sorgfältiger Abwägung aller Momente, als urämische bezeichnen, d. h. sie berührt in der Zurückhaltung von Bestandteilen innerhalb des Körpers, welche normalmässig durch den Harn abgeschieden werden sollten».

[7]) Doléris et Poncy. Société de Biologie. Juillet 1885. Février 1886.

3) E. Blanc. Archives de Biologie. Mai и Avril 1889. Académie des sciences. 25 Mars 1889. Lyon Méd. Sept. 1890.

[9]) Fawre (Lausanne). Die Ursache der Eclampsie etc. Virchows Archiv. Bd. 127, Heft I.

10 E. Gerdes. Zur Aetiologie der Puerperaleklampsie. Centr. f. Gynäk. № 20. 1892 г.

11 Hergott. Pathogénie de l’éclampsie. Sem. Méd. 7 Mai 1882. № 24. Annales de Gynécol. Mai 1892, стр. 365 и сл.

12 Эта скудность патолого-анатомическихъ данныхъ при эклампсіи дала Virchowу возможность выразиться еще совсѣмъ недавно (20 янв. 1892 г.): «Ich die Ueberzeugung habe dass die Thatsachen, welche wir bis jetzt vom Standpunkt der pathologisch—anatomischen Untersuchungen besitzen, keineswegs genügen, um darauf irgendeine Theorie der Eclampsie zu begründen. (Berl. klin. Wochenschr. № 7. 1892).

[13] W. Prutz. Ueber die anatomische Verhalten der Nieren bei der puerperalen Eclampsie. Zeitschrift f. Geb. und Gynäk. Bd. XXIII, Heft. 1.

[14])   Больничная Газета Боткина. 1892. № 13 и 17.

×

About the authors

V. Massen

Author for correspondence.
Email: info@eco-vector.com
Russian Federation

References

Supplementary files

Supplementary Files
Action
1. JATS XML

Copyright (c) 1892 Massen V.

Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 International License.

СМИ зарегистрировано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор).
Регистрационный номер и дата принятия решения о регистрации СМИ: серия ПИ № ФС 77 - 66759 от 08.08.2016 г. 
СМИ зарегистрировано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор).
Регистрационный номер и дата принятия решения о регистрации СМИ: серия Эл № 77 - 6389
от 15.07.2002 г.



This website uses cookies

You consent to our cookies if you continue to use our website.

About Cookies