TO PATHOGENESIS ECLAMPSII

Abstract

The subject of my lecture is the pathological and anatomical studies of some organs of women who died in seizures of eclampsia. Partly on the basis of these studies, which to a certain extent confirm the data of the authors who worked on this issue earlier, partly on the basis of the results of urine analysis and some purely laboratory observations, I will allow myself to give a new explanation of the origin of eclamptic seizures in pregnant women, women in labor and postpartum women.

Full Text

М. г. Предметомъ моей лекціи служатъ патолого-анатомическія изслѣдованія нѣкоторыхъ органовъ женщинъ, умершихъ въ припадкахъ эклампсіи. Отчасти па основаніи этихъ изслѣдованій, подтверждающихъ въ извѣстной мѣрѣ данныя авторовъ, работавшихъ ранѣе надъ этимъ вопросомъ, отчасти же на основаніи результатовъ анализа мочи и нѣкоторыхъ чисто лабораторныхъ наблюденій, я позволю себѣ дать новое объясненіе происхожденія экламптическихъ судорогъ беременныхъ, роженицъ и родильницъ.

Эклампсіей (gravidarum, parturientium et puerperarum) называется, какъ извѣстно, симптомокомплексъ особаго рода заболѣванія, характерными чертами котораго являются глубокія разстройства въ двигательной и нервной системѣ. Извѣстно также, что это тяжелое заболѣваніе встрѣчается весьма часто и весьма нерѣдко влечетъ за собой смертельный исходъ. По даннымъ Löhlein’а ¹) собраннымъ для Германіи, на 52328 родовъ пришлось 325 случаевъ эклампсіи. Это даетъ 1 случай эклампсіи на 161 случай родовъ или эклампсія встрѣчается 0,6% всѣхъ случаевъ родовъ. Смертность же при эклампсіи равна 19,38%. По даннымъ А. Н. Соловьева ²), одинъ случай эклампсіи приходится на 500 родовъ и при 30% смертно сти въ припадкахъ этого заболѣванія оказывается, что въ Россіи ежедневно умираютъ отъ эклампсіи семь роженицъ. По даннымъ ІІавпертова [3]) сообщеннымъ на IV съѣздѣ русскихъ врачей въ Москвѣ, на 46,539 родовъ, бывшихъ въ Родовспомогательномъ заведеніи Московскаго Воспитательнаго Дома было 288 случаевъ эклампсіи, что даетъ 1 случай эклампсіи па 162 случая родовъ. Въ другихъ отчетахъ (русскихъ и иностранныхъ) количество родовъ, осложненныхъ эклампсіей, чрезвычайно колеблется (отъ 1:75 до 1:500).

Казалось бы, что такая частота эклампсіи, уносящей въ могилу множество молодыхъ жизней, должна была заставить хорошо ознакомиться съ причинами этого тяжелаго заболѣванія, Не смотря, однако, на то, что уже съ прошлаго столѣтія цѣлый рядъ изслѣдователей пытается рѣшить вопросъ о сущности экламптическихъ судорогъ, дѣло не пошло дальше болѣе или менѣе вѣроятныхъ гипотезъ и заманчивыхъ догадокъ. Мы нѣсколько знакомы лишь съ тѣми обстоятельствами, которыя, по нашему мнѣнію, такъ или иначе благопріятствуютъ появленію приступовъ эклампсіи. Однако, это страданіе продолжаетъ и въ настоящее время быть не болѣе, какъ припадкомъ. Какая болѣзнь вызываетъ этотъ припадокъ, какой патогенезъ лежитъ въ основѣ этого припадка, — эти вопросы по прежнему окутаны густымъ мракомъ.

Эклампсія и до сихъ поръ многими считается за уремическій приступъ. Основаніемъ тому, помимо, конечно, сходства въ клинической картинѣ явленій, служило постоянное нахожденіе въ мочѣ экламптичныхъ бѣлка и форменныхъ элементовъ и заболѣваніе почечной ткани, констатированное при вскрытіи. Отсюда понятно, почему тогъ историческій путь, по которому шло развитіе ученія объ уреміи, является отчасти путемъ для эволюціи ученія о патогенезѣ эклампсіи.

Извѣстно, что Sauvages (1763 г.) ⁴) первый обратилъ серьезное вниманіе на эклампсію и далъ названіе этому страданію. Demanet (1797 г.) ⁵) указалъ на совпаденіе отека съ эклампсіей. Однако, это указаніе было нѣкоторое время забыто, пока, наконецъ, въ 1840 г. Rayer [6]) не вспомнилъ про это; ему, однако, не удалось дать объясненія нотированной Demanet связи между отекомъ и эклампсіей. По свидѣтельству Frerichs’а [7]), Osiander смотрѣлъ на отекъ лица и рукъ, какъ на предвѣстникъ наступающихъ судорогъ. Dugés, Velpeau и Montgomery, высказывались въ такомъ же смыслѣ. Доказательствомъ того у Frerichs’а приводятся подлинныя цитаты послѣднихъ четырехъ авторовъ ⁸).

Въ 1843 году Lever ⁹) первый констатировалъ бѣлокъ въ мочѣ экламптичныхъ и доказалъ постоянную связь между этимъ заболѣваніемъ и появленіемъ бѣлка въ мочѣ беременныхъ, (изъ 10 случаевъ въ 9-ти былъ найденъ бѣлокъ) ). Наблюденія Lever’а были подтверждены изслѣдованіями Devilliers и Regnault ¹⁰), которые приписали это явленіе давленію растущей матки на кровеносные сосуды. Paul Dubois и Danyau ¹¹) также находили бѣлокъ въ мочѣ каждой женщины, страдавшей эклампсіей. Frerichs со своей стороны подтверждаетъ открытіе Lever’а и говорить, что «истинная ecclampsia, parturientium» появляется только у беременныхъ, страдающихъ Bright’овою болѣзнью почекъ; она (эклампсія) стоитъ съ этой послѣдней болѣзнью въ такой же причинной связи, въ какой вообще судороги и кома находятся въ связи съ брайтовской болѣзнью; она представляетъ собою результатъ уремическаго отравленія, которому совершенно соотвѣтствуетъ по своему способу происхожденія (Erscheinungsweise)». Такимъ образомъ Frerichs объяснялъ происхожденіе эклампсіи задержаніемъ въ крови мочевины и превращеніемъ ея въ углекислый амміакъ. Однако, за исключеніемъ Litzmann’а ¹²), Braun’а ¹³) и Spiegelberg’а ¹⁴), которому удалось доказать въ крови присутствіе углекислаго амміака при эклампсіи, другіе авторы не присоединились къ мнѣнію Frerichs’а. Да и сама теорія Frerichs’а, объ уреміи, подвергнутая разработкѣ и провѣркѣ авторами, въ настоящее время, какъ извѣстно, не имѣетъ за собой права на существованіе, вмѣстѣ съ тѣмъ и теорія эклампсіи, которую Frerichs, какъ мы видѣли, отождествляетъ съ уреміей, долита считаться уже исторической.

Теорія Traube-Munk’а, объяснявшая уремію механическими причинами (неправильное распредѣленіе воды и крови въ мозгу въ силу чисто физическихъ моментовъ), была приложена и къ эклампсіи, Rosenstein ¹⁵) утверждалъ, что экламптическіе припадки зависятъ отъ остраго отека и анеміи вещества большаго мозга, являющихся слѣдствіемъ повышенія давленія въ системѣ аорты (сокращенія матки, гипертрофія сердца и проч.) и гидреміи крови.

Съ паденіемъ теоріи Traube-Munk’а должна была со ipso пасть и теорія Rosenstein’а, сама но себѣ слабо обоснованная. Во-первыхъ, гидремія крови вовсю не такое частое явленіе у беременныхъ. Далѣе теорія Rosenstein’а совершенно не приложима къ случаямъ пуэрперальной эклампсіи и, наконецъ, что особенно важно, это то, что при вскрытіи экламптичекъ сплошь и рядомъ находятъ не анемію, а гиперемію мозга и отсутствіе всякаго отеки.

Halbertsma ¹⁶), считающій эклампсію за уремическій припадокъ, объяснялъ патогенезъ этого заболѣванія задержкою нормальнаго мочеотдѣленія, благодаря сдавливанію мочеточниковъ беременной маткой. Результатомъ сдавливанія мочеточниковъ является растяженіе ихъ и лоханокъ и нарушеніе секреціи почекъ. Теорія Halbertsma, однако, не была принята наукой, такъ какъ при вскрытіяхъ женщинъ, умершихъ отъ эклампсіи, сплошь и рядомъ не находятъ никахихъ измѣненій ни со стороны мочеточниковъ и лоханокъ, ни со стороны почечной ткани. Такъ Löhlein ¹⁷) нашелъ эти измѣненія лишь 8 разъ на 32 случая эклампсіи; Schauta[18]) 6 разъ на 28 случаевъ. Кромѣ того, теорія Halberstma не объясняла происхожденія эклампсіи въ раннихъ стадіяхъ беременности и въ раннемъ пуэрперальномъ періодѣ. Объясненіе развитія эклампсіи въ позднемъ puerperium воспалительными измѣненіями околоматочныхъ частей кажется намъ мало обоснованнымъ.

Теорія Spiegelberg’а объясняла происхожденіе экламптическихъ припадковъ циркуляторными разстройствами въ кровеносной системѣ почекъ. Измѣненіе изогнутыхъ мочевыхъ канальцевъ находится, по мнѣнію Spiegelberg’а, въ зависимости отъ сосудодвигательпыхъ нервовъ, обусловливающихъ спазмъ сосудовъ ¹⁹).

Изложенными теоріями Frerichs’а, Rosenstein’а, Halbertsma и Spiegelberg’а, констатировалось тождество эклампсіи съ уреміею. Однако, за послѣднее время накопляется все болѣе и болѣе данныхъ, говорящихъ за то, что это тождество лишь чисто внѣшняго характера. Уже и раньше было извѣстно, что не у всякой экламптичной можно найти въ мочѣ бѣлокъ. Такъ Charpentier ²⁰) въ своемъ «Traité des accouchements» приводить 141 случай эклампсіи безъ бѣлка. Ingerslew ²¹) собралъ 106 случаевъ, гдѣ моча не содержала бѣлка, а почки при вскрытіи оказались здоровыми. Послѣднее наблюденіе въ этомъ отношеніи сдѣлано W. Prutz’омъ ²²), который произвелъ тщательное микроскопическое изслѣдованіе почекъ въ 21 случаѣ смерти отъ эклампсіи. Авторъ пришелъ къ тому заключенію, что «въ извѣстномъ смыслѣ почки могутъ быть названы лишь едва уклонившимися отъ нормы».

Въ виду того, что простое отожествленіе эклампсіи съ уреміей допускаетъ много возраженій (напр., къ судорогамъ предрасполагаютъ опредѣленныя формы страданія почечной ткани, часто при эклампсіи не находится никакихъ измѣненій въ почкахъ), — Schröder ²³) допускаетъ предположеніе, что экламптическій припадокъ, подобно эпилептическому, вызывается анеміей мозга, обусловленной спазмомъ сосудовъ. Причиной же, вызывающей спазмъ сосудовъ, слѣдуетъ по Schröder’у считать раздраженіе периферическихъ нервовъ (маточные нервы и давленіе на n. ischiadicus).

Примѣненіе бактеріоскопическаго метода при изслѣдованіи причинъ различныхъ болѣзней дало возможность нѣкоторымъ изслѣдователямъ отнести эклампсію на счетъ паразитарной причины. Doléris и Poney ^[24]) еще въ 1885 г. нашли предполагаемаго чужеяднаго этой болѣзни въ мочѣ, экламптичекъ. Blanc ^[25]) въ 1889 г. добыла, его изъ мочи и крови этихъ больныхъ; а Alex, Favre ^[26]) изъ бѣлыхъ инфарктовъ placentae. Слѣдуетъ, однако. сказать, что работы сказанныхъ авторовъ надъ микробомъ эклампсіи пока не привели ни къ какимъ положительнымъ результатамъ, такъ какъ въ нѣкоторыхъ работахъ были погрѣшности обстановочнаго свойства (Doleris). Характерной картины эклампсіи при вспрыскиваніи добытыхъ культуръ животнымъ получить не удалось. Значительно лучше со стороны методики обставлена работа Gerdes’а ²⁷), первое сообщеніе о которой появилось при чрезвычайно лестной рекомендаціи Kaltenbach’а на страницахъ Centr. f. Gynäk въ маѣ текущаго года ²⁸). Въ этой работѣ Gerdes сообщилъ, что ему удалось добыть короткую, чрезвычайно подвижную палочку изъ легкихъ, почекъ, печени и крови аорты экламптичекъ и получить чистую культуру. Прививка этой культуры животнымъ дала у мышей родъ нервныхъ явленій (тошнотныя движенія, клоническія и топическія судороги и пр.), крысы, получившія культуру этихъ явленій интоксикаціи не имѣли, а умирали вслѣдствіе «чрезмѣрнаго развитія бацилла въ организмѣ». Токсическое же дѣйствіе культуры у голубей, кроликовъ и морскихъ свинокъ было совсѣмъ ничтожно.

Дальнѣйшія наблюденія Gerdes’а произведенныя имъ при второмъ случаѣ смерти отъ эклампсіи ²⁹) укрѣпили его въ томъ убѣжденіи, что въ остаткахъ плацентарнаго мѣста въ маткѣ, далѣе въ легкихъ и печени находится палочка эклампсіи, которая можетъ быть выдѣлена въ видѣ чистой культуры. Нахожденіе одного и того же микроба въ различныхъ органахъ женщины, умершей отъ эклампсіи, дало Gerdes у право заключить, что эклампсія есть болѣзнь заразная, имѣющая спеціальнаго микроба, что зараженіе происходитъ черезъ матку, благодаря, по всей вѣроятности, эндометриту, существовавшему еще до зачатія, и что, наконецъ, тѣ случайныя патологоанатомическія измѣненія, которыя встрѣчаются при эклампсіи, происходятъ вслѣдствіе токсиновъ этого микроба. Эти изслѣдованія Gerdes’а нуждаются, конечно, въ провѣркѣ. Слѣдуетъ отмѣтить, между прочимъ, то обстоятельство, что Gerdes имѣлъ дѣло съ уже не свѣжимъ трупомъ (14 ч. послѣ смерти), въ которомъ какъ въ полости зіяющей матки, на мѣстахъ прикрѣпленія бывшей placentae, такъ и въ толщѣ другихъ паренхиматозныхъ органовъ, легко могли развиться микробы и post mortem. До тѣхъ поръ, пока у живой женщины не будутъ найдены микробы Gerdes’а въ крови, или въ свѣжевыдѣлившейся placentae и въ яйцевыхъ оболочкахъ, патогенетическая связь эклампсіи съ этимъ микробомъ будетъ находиться подъ вполнѣ попятнымъ сомнѣніемъ. Къ сожалѣнію, до сихъ поръ, не смотря на то, что послѣ сообщенія Gerdes’а прошло около полугода, никакихъ результатовъ провѣрки работы Gerdes’а не появилось³⁰).

Favre ³¹), работавшій надъ паразитарнымъ происхожденіемъ эклампсіи, допускаетъ, что микробы, найденные имъ въ бѣлыхъ инфа р тахъ placentae и вызывающie у животныхъ при впрыскиваніяхъ чистой культуры задержку мочи, конвульсіи и проч., обусловливаютъ и у человѣка развитіе клиническихъ признаковъ эклампсіи путемъ продуктовъ своей жизнедѣятельности. Отсюда Faire называетъ эклампсiю — птомаинеміею.

Въ послѣднее время, когда вопросъ о птомаинахъ сдѣлался однимъ изъ существенныхъ вопросовъ при изслѣдованіи причинъ болѣзней, такое названіе Favre’а является вполнѣ «современнымъ». Другое дѣло, насколько это названіе отвѣчаетъ дѣйствительности; пока не фактовъ въ пользу такого взгляда мало. Тѣмъ не менѣе взглядъ на птомаины, какъ на основную причину заболѣванія эклампсіей становится все болѣе и болѣе распространеннымъ. Согласно съ этимъ воззрѣніемъ слѣдуетъ такимъ образомъ допустить, что эклампсія — болѣзнь заразная. Отраженіе этого взгляда мы находимъ, между прочимъ, въ дебатахч», происходившихъ въ апрѣлѣ текущаго (1892) года въ засѣданіи Socieie Obstétricale de France (Hergott, Doleris и др.) ³²). Здѣсь между прочимъ Dolérts назвалъ эклампсію токсеміею. Гдѣ же именно въ организмѣ вырабатывается этотъ ядъ. Doleris однако, сказать ничего не можетъ.

Изъ приведенной краткой литературной справки относительно тѣхъ главныхъ и оригинальныхъ мнѣній, которые существуютъ въ литературѣ по поводу патогенеза эклампсіи ³³) , такимъ образомъ видно,что: 1) всѣ теоріи сводятся къ 3-мъ главнымъ: уремической (химической и механической), нервной и паразитарной, и 2) что если каждая изъ теорій и объясняла отчасти одинъ или нѣсколько симптомовъ эклампсіи, то не могла объяснить всей совокупности этого страданія. Такимъ образомъ, не смотря на множество почтенныхъ работъ, которымъ посвятилъ себя цѣлый рядъ трудолюбивыхъ наблюдателей, объясненіе патогенеза эклампсіи оставляетъ желать лучшаго. Причиной неудачнаго результата изслѣдованій авторовъ по вопросу о происхожденіи эклампсіи, по нашему мнѣнію, надо считать до нѣкоторой степени то, что съ перваго же шага изслѣдованій отождествили эклампсію съ уреміей и считали, что главный фокусъ страданія находится въ почкѣ. Па другіе органы обращалось весьма мало вниманія. Въ протоколахъ вскрытія труповъ женщинъ, умершихъ отъ эклампсіи, лишь неизмѣнно встрѣчались слова: гиперемія, анемія, отекъ, иногда кровоизліяніе. Микроскопическихъ же изслѣдованій различныхъ паренхиматозныхъ органовъ, вѣроятно въ виду того, что макроскопически эти органы представлялись мало или совсѣмъ неизмѣненными, — было болѣе чѣмъ недостаточно.

Приблизительно въ такомъ положеніи находился вопросъ о патогенезѣ эклампсіи, когда мы, принимая участіе въ работѣ профессоровъ Павлова, Ненцкаго и д-ра Hahn’а ³⁴) надъ ограниченіемъ дѣятельности печени, сдѣлали предположеніе, не играетъ ли какую-нибудь роль печень и при возникновеніи экламптическихъ припадковъ.

Мы были наведены па эту мысль тѣмъ, что карбаминовая кислота, которая появляется въ организмѣ животныхъ съ ограниченіемъ дѣятельности печени (наложеніе свища v.v. portae и cavae inf. и перевязка v. portae подъ печенью). производитъ цѣлый рядъ симптомовъ, весьма напоминающихъ собою экламптическій припадокъ. Введеніе карбаминовой кислоты въ кровъ нормальнымъ животнымъ также влекло за собой рядъ характерныхъ признаковъ отравленія, — которое даже во второстепенныхъ своихъ чертахъ (повышеніе t°, расширеніе зрачковъ и пр.) походило на состояніе экламптической больной. При объясненіи причинъ образованія карбами-новой кислоты профф. Павловымъ и Ненцкимъ было допущено, что она, образующаяся изъ бѣлковъ пищи и при нормальныхъ условіяхъ переходящая въ мочевину, не совершаетъ этого превращенія, благодаря пониженію дѣятельности печени (въ печени пр.-доц. Н. В. Усковъ констатировалъ атрофію).

Ознакомившись подробно въ литературѣ съ новыми патологическими данными при эклампсіи, мы дѣйствительно встрѣтили указанія на то, что при эклампсіи страданіе печени выражено въ рѣзкой степени. Что у экламптичныхъ функція печени должна находиться въ ненормальныхъ условіяхъ, необходимо было уже а priori заключить изъ того, что въ извѣстномъ % случаевъ эклампсія сопровождается ясно-выраженной желтухой и, кромѣ того, какъ подъ capsula Glissoni, такъ и на поверхности печени часто встрѣчаются кровоизліянія и темныя пятна, иногда значительныя. Эти же кровоизліянія, влекущія за собой даже размягченіе паренхимы, встрѣчаются по Jürgens’у [35]) и въ толщѣ печеночной ткани. Онъ находилъ ихъ въ окружностяхъ долекъ, при чемъ они проникали и между дольками, а иногда занимали центральную часть дольки. Разрушенная путемъ этихъ кровоизліяній печеночная паренхима могла захватываться кровянымъ токомъ и разноситься въ различныя части тѣла. Въ правомъ сердцѣ, напр., можно было часто найти свободный жиръ, бѣлые кровяные шарики и клѣтки печени.

Что же касается до микроскопической анатоміи печени экламптички, то первенство въ изслѣдованіи въ этой области принадлежитъ Pilliet, который еще въ 1888 г. ³⁶) указалъ на характерную картину патологоапатомическихъ измѣненій въ печени. Pilliet въ своихъ работахъ по микроскопическому изслѣдованію экламптической печени рисуетъ три фазы, которыя проходитъ заболѣваніе печени при судорогахъ роженицъ. Первая (раза процесса заключается въ расширеніи капилляровъ въ непосредственномъ сосѣдствѣ съ воротной веной. Эти расширенные сосуды во второй фазѣ страданія ограничиваютъ собою извѣстные участки печеночной перенхимы, при чемъ клѣтки этой послѣдней вслѣдствіе давленія расширенныхъ капилляровъ, претерпѣваютъ некротическій процессъ и, распадаясь въ мелкозернистую массу, образуютъ вмѣстѣ, съ кровяными шариками и разрушенными капиллярами фокусы, пронизанные вакуолами. Въ третьей фазѣ картина напоминаетъ процессъ образованія инфарктовъ и состоитъ въ томъ, что изъ расширенныхъ капилляровъ въ пораженные фокусы начинается выселеніе лейкоцитовъ, которые подвергаются быстрому перерожденію. Однако, дѣло на этомъ не оканчивается. Разъ образовавшись, инфаркты имѣютъ склонность распространяться, сливаться между собою и влекутъ за собой путемъ облитераціи сосудовъ омертвѣніе участковъ паренхимы. ихъ другъ отъ друга отдѣляющихъ. Такимъ образомъ получаются обширные секвестры, отграниченные мѣстами паренхимы, проникнутой бѣлыми шариками. Это и дастъ печени тотъ мраморный рисунокъ, который столь часто встрѣчается при эклампсіи.

Такова въ краткомъ пересказѣ сущность результатовъ изслѣдованія Pilliet и его ученика Létienne, найденныхъ на 18 случаяхъ эклампсіи. Они были подтверждены Bouffe de St. Blaise’омъ ³⁷) и de Lauradour’омъ [38]). Bouffe de St. Blaise, написавшій подъ руководствомъ Pilliet въ 1890 г. большую диссертацію объ анатомическихъ измѣненіяхъ при эклампсіи, говорить, что онъ въ своихъ семи случаяхъ эклампсіи съ математической точностью находилъ всѣ макромикроскопическія измѣненія, указанныя Pilliet. Въ той же диссертаціи Bouffe’а указывается на патологоанатомическія измѣненія при эклампсіи почти всѣхъ другихъ паренхиматозныхъ органовъ, при чемъ эти измѣненія въ общемъ носятъ тогъ же деструктивный характеръ. какой имѣется въ печени. По такъ какъ процессъ въ этихъ органахъ выраженъ значительно слабѣе и не съ такимъ постоянствомъ, какъ въ печени, то Bouffe весьма основательно заключаетъ, что при эклампсіи печень страдаетъ всего болѣе.

Наконецъ, послѣдняя работа по вопросу о патологоаиетомическихъ измѣненiяхъ пареихиматовыхъ органовъ при эклампсіи принадлежитъ Schmorl’ю ³⁹) который въ 1891 г. посвятилъ этому вопросу на съѣздѣ нѣмецкихъ акушеровъ въ Bonn’ѣ спеціальный докладъ. Изслѣдованія Schmorl’я, сдѣланныя въ 15 случаяхъ эклампсіи, въ общемъ подтвердили данныя, найденныя Pilliet. Кромѣ анемическихъ и геморрагическихъ некротическихъ гнѣздъ въ печени. Schmorl нашелъ некротическія измѣненія въ pancreas и сердечной мышцѣ, воспалительныя измѣненія въ почкахъ и мозговое кровоизліяніе. Во всѣхъ случаяхъ найдены паренхиматозныя эмболіи, имѣвшія происхожденie частью изъ печени, частью изъ почекъ и pancreas.

Результаты изслѣдованій Pilliet и его учениковъ были весьма рѣшительной поддержкой нашему апріорному мнѣнію о роли печени при заболѣваніи экламптическими судорогами. Видѣнная нами экспериментальная картина, отравленія карбаминовой кислотой и патологоанатомическія изслѣдованія авторовъ такт» дополняли другъ друга, что апріорное допущеніе, казалось, имѣло свою долю вѣроятности. Тѣмъ не менѣе мы взяли на себя трудъ еще разъ пересмотрѣть подъ микроскопомъ измѣненія паренхиматозныхъ органовъ экламптичиыхъ, главнымъ образом печени и почекъ. Съ января 1892 г., благодаря любезности академика А. Я. Крассовскаго и д-ровъ И. А. Долинскаго и Д. А. Рузи, намъ удалось получить въ свое распоряженіе органы отъ 11 женщинъ, умершихъ отъ эклампсіи. Всего нами было изслѣдовано: почки во всѣхъ 11 случаяхъ, печень въ 9 случаяхъ, матка въ 3-хъ случаяхъ, мозгъ въ 2-хъ случаяхъ, фаллопіевы трубы въ одномъ случаѣ и, наконецъ, селезенка и сердце тоже въ одномъ случаѣ. Всего 28 органовъ. Въ большинствѣ нашихъ случаевъ кусочки органовъ, взятыхъ изъ трупа въ теченіи мѣсяца лежали въ Muller’овской жидкости. Отсюда послѣ тщательной промывки въ водѣ, или послѣ извлеченія хромовыхъ солей по Hans’у Virchow’у мы проводили ихъ черезъ спирть восходящей концентраціи и обезвоживали абсолютнымъ алкоголемъ. Заливались кусочки въ растворъ фотоксиллина. Срѣзы производились микротомомъ Schantze и окрашивались глицериновымъ гематоксилииъ-эозиномъ Renault или чаще гематоксилинъэозиномъ Ehrlich’а просвѣтлялись въ гвоздичномъ маслѣ и разсматривались въ канадскомъ бальзамѣ. Не вдаваясь, разумѣется, въ описаніе патологоанатомическихъ особенностей каждаго изъ нашихъ случаевъ, мы приведемъ вкратцѣ результаты нашихъ изслѣдованій относительно каждаго изъ микроскопированныхъ нами органовъ.

Въ почкахъ лишь въ одномъ случаѣ можно было констатировать почти нормальное состояніе, такъ какъ дѣло ограничилось лишь острымъ приливомъ крови и набуханіемъ мальпигіевыхъ клубковъ въ такой степени, что они выполняли собою вплотную Bowmann’овскую капсулу; эпителій же мочевыхъ канальцевъ, равно какъ и другія анатомическія части почки были совершенна здоровы. Въ остальныхъ десяти изслѣдованныхъ нами случаяхъ мы могли отчетливо констатировать паренхиматозное (6 разъ), интерстиціальное (2 раза) и одновременно оба воспаленія (2 раза). Во всѣхъ случаяхъ патологическія измѣненія посипи острый характеръ. Слабая степень паренхиматознаго воспаленія выражалась въ помутнѣніи эпителія мочевыхъ канальцевъ, набуханіи ихъ до такой степени, что они почти выполняли просвѣтъ канальцевъ, выдѣленіемъ значительнаго количества отдѣляемаго (бѣлка) и набуханіемъ клубочковъ. Въ болѣе сильныхъ степеняхъ дѣло доходило мѣстами до совершеннаго исчезновенія ядра эпителіальныхъ клѣтокъ, при чемъ величина этихъ клѣтокъ оставалась оливкой къ нормальной. Въ сильныхъ степеняхъ процессъ восходилъ до полнаго исчезновенія ядра клѣтокъ мочевыхъ канальцевъ почти на всемъ протяженіи корковаго вещества, при чемъ клѣтки, выстилающія канальцы, представлялись въ видѣ гомогенной массы, — хорошо окрашивающейся эозиномъ, — въ которой никакихъ слѣдовъ ядра, и границъ отдѣльныхъ клѣтокъ отыскать не удавалось. Слѣдуетъ отмѣтить то обстоятельство, что некротизированныя клѣтки всюду оставались на своихъ мѣстахъ и слущиванія ихъ съ membrana propria замѣчено не было. Всѣ указанныя степени парепхиматознаго измѣненія почечной ткани находились исключительно въ корковомъ веществѣ. Эпителій, выстилавшій прямые канальцы, равно какъ и петли Henle, былъ во всѣхъ случаяхъ совершенно нормальнымъ. Это до Bovmann’овскихъ капсулъ, то во всѣхъ 10 случаяхъ они большею частью представлялись набухшими въ болѣе или менѣе рѣзкой степени, иногда заключали въ себѣ незначительное количество свободныхъ кровяныхъ шариковъ, а въ сильныхъ степеняхъ паренхиматознаго нефрита между петлями клубочка и стѣнками капсулы находилось значительное количество мелкозернистаго выпота, отодвигавшаго мѣстами петли въ сторону. Замѣчено также было размно женіе эпителіальныхъ клѣтокъ, выстилающихъ стѣнку клубочка. Интерстиціальныя измѣненія почечной ткани заключались въ мелкоклѣточковой инфильтраціи содинительной ткани, то въ поверхностныхъ слояхъ корковаго слоя, около самыхъ клубочковъ, то на границѣ корковаго и мякотнаго вещества, или среди трубочекъ итого послѣдняго: иногда большія скопленія грануляціонныхъ элементовъ можно было встрѣтить въ стромѣ почечной капсулы, гдѣ. находились, между прочимъ, значительныя расширенія сосудовъ. Сильная гиперемія сосудовъ находилась, какъ правило, во всѣхъ 11 случаяхъ въ мякотномъ веществѣ по преимуществу, при чемъ въ одномъ случаѣ рядомъ съ грануляціоннымъ воспаленіемъ можно было констатировать и эктимозы, мѣстами весьма значительные.

Что касается теперь патологоанатомическихъ измѣненій въ печени, то лишь въ одномъ случаѣ изъ 9-ти печеночная ткань in toto не представила никакихъ серіозныхъ измѣненій; дѣло ограничилось гипереміей съ довольно рѣзко выраженнымъ растяженіемъ капилляровъ. Затѣмъ въ трехъ случаяхъ мы встрѣтили несомнѣнный хроническій интерстиціальный процессъ, который выражался значительнымъ развитіемъ соединительной ткани но междудольковымъ пространствомъ вокругъ развѣтвленій v. portae и др. сосудовъ. Паренхиматозные элементы, однако, въ этихъ случаяхъ не представляли никакихъ рѣзкихъ уклоненій отъ нормы. Далѣе въ двухъ случаяхъ, наряду съ развитіемъ старыхъ интерстиціальныхъ измѣненій, можно было констатировать и свѣжій процессъ межуточной ткани, выражавшійся въ отложеніи грануляціонныхъ элементовъ вокругъ сосудовъ, Въ печеночныхъ клѣткахъ здѣсь кромѣ рѣзкаго отложенія желчнаго пигмента ничего ненормальнаго констатировать не удалось. Наконецъ, въ трехъ случаяхъ мы могли наблюдать рѣзкія деструктивныя измѣненія печени, которыя имѣютъ настолько характерную картину, что мы позволяемъ себѣ изложить ее нѣсколько подробнѣе.

Первая степень этихъ измѣненій заключается въ ограниченномъ расширеніи капилляровъ периферической части дольки, примыкающей къ междудольковой соединительной ткани и значительно растянутымъ кровью вѣтвямъ v. portae. Это расширеніе капилляровъ доходитъ до кровоизліянія въ паренхиму печени и представляется среди окружающей здоровой ткани печени рѣзко окрашеннымъ (эозиномъ) пятномъ. Такія же экхимозы встрѣчаются въ большомъ количествѣ и въ поверхностныхъ слояхъ печеночныхъ долекъ, примыкающихъ къ capsula Glissoni. Въ дальнѣйшемъ около геморрагическаго фокуса, помѣщающагося въ толщѣ печеночной паренхимы, начинается растяженіе капилляровъ, окружающихъ еще здоровыя печеночныя клѣтки, которыя благодаря давленію со стороны сосудовъ рѣзко уменьшаются въ своихъ размѣрахъ, сохраняя до времени свое ядро. Вскорѣ, однако, ядро исчезаетъ и некротизованный участокъ печени, сливаясь съ тѣмъ, гдѣ было кровоизліяніе, образуетъ островокъ умершей ткани въ нѣдрахъ еще здоровой паренхимы. Въ этомъ островкѣ еще можно порой замѣтить нормальное расположеніе и направленіе печеночныхъ клѣтокъ, иногда даже границы отдѣльныхъ клѣтокъ; иногда же, наоборотъ, этотъ островокъ умершихъ элемент товъ представляется совершенно гомогеннымъ. Въ дальнѣйшемъ въ этомъ островкѣ начинаются процессы распаденія въ мелкозернистую массу, которая всасываясь, оставляетъ послѣ себя вакуолы, — дефекты ткани, какъ разъ въ тѣхъ мѣстахъ, гдѣ первичное расширеніе капилляровъ и экхимозы изъ нихъ были всего значительнѣе. Такимъ образомъ процессъ въ этомъ случаѣ напоминалъ картину закупорки сосудовъ. По иногда образованія лакунъ (дефектовъ) не бываетъ, да и самъ островокъ не носить такой рѣзкой обособленности. Въ разныхъ частяхъ дольки встрѣчаются въ такихъ случаяхъ гомогенныя пятна (некротизованная ткань), вокругъ которыхъ слѣдуетъ поясъ, проникнутый уже значительнымъ количествомъ грануляціонныхъ элементовъ, которые отлагаются здѣсь въ различныхъ направленіяхъ; многіе изъ нихъ принимаютъ уже веретенообразное очертаніе и получаютъ характеръ стойкой соединительной ткани.

Venae centrales — представлялись во всѣхъ нашихъ случаяхъ очень растянутыми, растяженіе же вѣтвей portae представляется даже порой чрезвычайнымъ. Въ одномъ нашемъ случаѣ, печеночная ткань оказалась на всемъ ея протяженіи захваченной острымъ паренхиматознымъ процессомъ, который выражался въ некрозѣ клѣточныхъ элементовъ, съ полной потерей ядра. Эти очаги заболѣваній представлялись подъ микроскопомъ въ видѣ большихъ мутныхъ пятенъ, захватывавшихъ большую или меньшую часть дольки. Надо при этомъ отмѣтить то обстоятельство, что пятна не всегда прилежали непосредственно къ воротной венѣ; иногда клѣтки, находящіяся здѣсь, сохранились лучше другихъ.

Что касается теперь до другихъ изслѣдованныхъ органовъ (матки, мозга, фаллопіевыхъ трубъ, селезенки н сердца), то въ описаніи ихъ можно быть краткимъ. Всюду, подобно, какъ въ почкахъ и печени, можно было констатировать острый кровоприливъ, съ сильнымъ расширеніемъ сосудовъ. Въ маткѣ, (3 случая), — въ одномъ случаѣ найдено — хроническое интерстиціальное воспаленіе, а въ другомъ интерстиціальное воспаленіе носило свѣжій характеръ. Со стороны мышечныхъ элементовъ никакихъ измѣненій не обнаружено. Въ фаллопіевыхъ трубахъ найдено громадное расширеніе сосудовъ наружной части трубы и рыхлой окружающей ея клѣтчатки съ выселеніемъ круглыхъ элементовъ въ межуточную ткань. Мышечная же ткань, равно какъ и слизистая оболочка, оказались совершенно нормальными.

Сердце въ одномъ изслѣдованномъ нами случаѣ представляло мѣстами помутнѣніе поперечной полосатости и мутность ядеръ.

Вотъ вкратцѣ тѣ данныя, которыя мы получили при микроскопическомъ изслѣдованіи органовъ женщинъ, умершихъ въ припадкахъ эклампсіи. Изъ этихъ данныхъ явствуетъ, что при эклампсіи различные паренхиматозные органы не остаются безучастными къ заболѣванію, а реагируютъ на него острымъ приливомъ крови. Далѣе, что въ почкахъ, печени и отчасти въ сердцѣ, маткѣ и фаллопіевыхъ трубахъ замѣчается истинное острое воспалительное состояніе, которое въ почкахъ уже принимаетъ характеръ некротическаго измѣненія эпителіальныхъ элементовъ, а въ печени получается, кромѣ того, развитіе дефектовъ ткани и замѣна ея вновь образованной. При этомъ слѣдуетъ себѣ отмѣтить то обстоятельство, что характеръ патолого-анатомическихъ измѣненій различныхъ органовъ (въ частности, напр., почекъ) такого рода, что какъ будто бы организмъ подвергался отравленію какимъ-либо острымъ ядомъ.

Наши данныя подтверждаютъ такимъ образомъ мнѣніе авторовъ (Pilliet и др.), что эклампсія влечетъ за собой заболѣваніе всѣхъ органовъ. Въ виду этого причиной эклампсіи не можетъ быть какая-нибудь мѣстная причина (въ видѣ, напр., заболѣванія мозга или его оболочекъ), а какой-нибудь общій моментъ, тотъ агентъ, который, попадая въ кровь, разносится по организму и поражаетъ его во всей его совокупности.

Наши патолого-анатомическія данныя тѣмъ не менѣе нѣсколько расходятся съ данными авторовъ. Картины, описанныя Pilliet и друг., въ печени мы видѣли только въ ¹/₃ нашихъ случаевъ, въ остальныхъ же констатировано хроническое интерстиціальное воспаленіе. Не можемъ мы поддержать и Prutz’а который въ большинствѣ своихъ случаевъ видѣлъ почки экламптичекъ лишь едва уклонившимися отъ нормы.

Тѣмъ не менѣе для нашего апріорнаго представленія о значеніи печени при патогенезѣ эклампсіи наши микроскопическія изслѣдованія дали то. что мы предполагали: при эклампсіи печень несомнѣнно находится въ ненормальныхъ условіяхъ своей жизни. Спрашивается теперь, какое же, наконецъ, ближайшее значеніе имѣетъ это явленіе для патогенеза эклампсіи?

Лабораторные опыты профф. Павлова и Пенцкаго показали, какъ мы уже видѣли ранѣе, связь между состояніемъ печень и появленіемъ въ организмѣ продукта недокисленія бѣлковъ карбамнновой кислоты. Эти опыты подтвердили такимъ образомъ то значеніе, какое имѣетъ печень въ окислительныхъ процессахъ организма. Предположеніе не зависитъ ли и эклампсія отъ страданія печени — заставило насъ попытаться произвести подробно изслѣдованіе мочи экламптичекъ, съ цѣлью убѣдиться, нѣть ли въ мочѣ какихъ нибудь патологическихъ особенностей, которыя бы дали возможность для установленія причинной связи между заболѣваніемъ печени и судорогами роженицъ. Изслѣдованія д-ра M. Hahn’а въ двухъ случаяхъ, сдѣланныя имъ столь любезно по нашей просьбѣ, показали, что въ мочѣ» экламптнчныхъ дѣйствительно находится карбаминовая кислота, но количество ея настолько не велико, что трудно сказатъ превосходитъ ли это количество нормальное содержаніе этой соли въ мочѣ.

Отьѣздъ д-ра Hahn’а не далъ намъ возможности произвести дальнѣйшія изслѣдованія въ этомъ направленіи. Однако, съ цѣлью рѣшить нашъ вопросъ, ― нѣтъ ли вообще въ химическихъ составныхъ частяхъ мочи какихъ либо указаній на уклоненіе отъ нормы окислительныхъ процессовъ, мы рѣшились обратиться къ проф. А. Пелю, прося его сдѣлать подробный количественный анализъ мочи одной экламптичной, привезенной въ клинику профессора К. Ф. Славянскаго въ глубокой комѣ. Результатъ этого подробнаго анализа представляетъ тѣмъ болѣе интереса, что, на сколько намъ извѣстно, подробнаго количественнаго анализа мочи экламптичныхъ въ литературѣ не существуетъ. Для анализа клиникой было собрано и отправлено въ лабораторію 400 куб. сант. мочи за 1-ыя сутки пребыванія больной въ клиникѣ, во время которыхъ больная разрѣшилась отъ бремени и почти постоянно находилась въ комѣ, изрѣдка прерываемой припадками эклампсіи. Вторая (суточная) порція мочи была собрана за 2-я сутки пребыванія больной, когда она уже пришла въ себя, и началось выздоровленіе. Сравнительныя таблицы результатовъ анализа обѣихъ порцій мочи показываюсь какъ характерныя уклоненія мочи нашей больной оть нормы, такъ и сравнительную разницу въ количественныхъ величинахъ обѣихъ порцій за 1-я и 2-я сутки пребыванія больной въ клиникѣ.

Въ первой порціи мочи найденъ осадокъ, состоявшій изъ слизи и содержавшій эпителій, лейкоциты, мелкозернистые, гіалиновые и восковидные цилиндры. Моча обладала свойствомъ понижать окислительную способность крови. Количество мочевины по Пелю = 28,35‰, по Jvon’у 29,11‰, мочевины 1,14‰, хлористаго натрія 8,40‰, фосфорной кислоты 3,92‰, сѣрной кислоты 2,86‰, общее количество азота 15,58‰. Въ качествѣ ненормальной примѣси констатировано: бѣлокъ ― 9,23‰, пептонъ (слѣды) и, наконецъ, лейкомаины (въ видѣ основанія) въ 2,74‰. Отношеніе общаго количества сѣрной кислоты къ количеству парныхъ сѣрныхъ кислотъ 2,86: 0,24=11,91:1; далѣе отношеніе общаго количества фосфорной кислоты къ количеству глицерино-фосфорной кислоты 4,06 : 0,14 = 29,00 : 1 и, наконецъ, отношеніе общаго количества азота къ количеству азота мочевины 15,58: 13,58=100 : 87,15, что до нѣкоторой степени показывало, что интенсивность окисленія азотистыхъ веществъ значительно ниже нормы.

Изслѣдованіе мочи за 2-я сутки показало: въ осадкѣ, то же, что наканунѣ, но безъ восковидныхъ цилиндровъ, пониженіе окислительной способности крови выражено уже не такъ рѣзко. Мочевины но Пелю 17,51‰, но Jvon’у 18,23‰, мочевой кислоты 0,83‰, хлористаго натрія 4,81‰, фосфорной кислоты 1,98‰, сѣрной кислоты 1,76‰, общее количество азота 10,26‰. Бѣлокъ содержался уже въ 0,98‰, ― а лейкомаины (въ видѣ основанія) въ 1,48‰. Отношеніе общаго количества азота къ количеству азота мочевины 10,26:9,12=100:88,88.

Данныя изслѣдованія обѣихъ порцій показываютъ намъ, что въ обѣихъ, моча оказалась ненормальной. Въ качествѣ патологическихъ примѣсей она содержала бѣлокъ и пентонъ и различные виды почечныхъ цилиндровъ. Въ отношеніи же нормальныхъ химическихъ составныхъ частей оказалось, что количество мочевой кислоты въ обѣихъ порціяхъ было значительно больше нормы; далѣе, что та и другая порція содержала значительныя количества лейкомаиновъ. Это говорило за то, что промежуточные продукты регрессивнаго метаморфоза бѣлковыхъ тѣлъ были рѣзко повышены въ своемъ количествѣ. Эта недостаточность окислительныхъ процессовъ видна была, между прочимъ, отчасти и въ отношеніи общаго количества азота мочи къ азоту мочевины.

Сравнивая же данныя анализа, обѣихъ порцій между собою, мы видимъ, что во 2-й порціи сравнительно съ первой получились измѣненія осадка въ смыслѣ исчезновенія восковидныхъ цилиндровъ; далѣе, что количество бѣлка съ 9,23‰ пало до 0,98‰, что лейкомайны съ съ 2,74‰ пали до 1,48‰, количество мочевой кислоты съ 1,14‰ спустились до 0,83‰, а хлористаго натрія съ 8,40‰ до 4,81‰, фосфорной кислоты съ 3,92‰ до l,98‰. Наконецъ, что интенсивность окисленія азотистыхъ веществъ, на сколько объ этомъ позволительно судить по отношенію общаго количества азота къ количеству азота мочевины. нѣсколько поднялась (100:87,15 и 100:88,88).

Такимъ образомъ данныя анализа подтвердили, что въ окислительныхъ процессахъ организма при эклампсіи имѣется рѣзкое нарушеніе. Имѣя въ виду важное значеніе печени для окислительныхъ процессовъ, слѣдуетъ, быть можетъ, и при эклампсіи искать въ этомъ органѣ ключъ для объясненія происхожденія эклампсіи. Благодаря своем у патологическому состоянію, она не можетъ проявитъ гой благотворной роли для организма, которая гарантируетъ насъ отъ самоотравленія различными веществами, являющимися, какъ въ видѣ продуктовъ жизнедѣятельности нашихъ клѣточекъ, такъ и химическаго процесса пищеваренія. Карбаминовая кислота, образующаяся изъ бѣлковъ пищи, можетъ при такихъ условіяхъ повыситься въ своемъ содержаніи въ крови и произвести отравленіе организма. Слѣдуетъ, однако, прибавить, что въ виду отсутствія положительныхъ данныхъ химичесскаго анализа считать карбаминовую кислоту за производящую причину при эклампсіи, разумѣется, было бы пока преждевременно. Уже съ большею вѣроятностью можно считать лейкомайны, содержащіеся въ мочѣ экламптички почти въ 6 разъ въ большемъ противъ нормы количествѣ ⁴⁰) за доказательство отравленія организма продуктами жизнедѣятельности его клѣточекъ. Съ этой точки зрѣнія эклампсію можно было бы до нѣкоторой степепи назвать лейкомаинемiею.

Что лейкомаины могутъ встрѣчаться въ мочѣ беременныхъ, — это уже давно указано A. Gautier ⁴¹), который ими объяснялъ различныя нервныя разстройства (неукротимая рвота и пр.), встрѣчающіяся при этомъ физіологическомъ состояніи организма. Какъ извѣстію, эти лейкомаины въ томъ случаѣ, когда они въ недостаточной мѣрѣ разрушаются и выдѣляются (un poison mal élimine ou incomplètement brûlé) изъ организма, пагубно дѣйствуютъ на нервные центры и производятъ цѣлый рядъ патологическихъ разстройствъ,

Что служить первичной причиной накопленія лейкомаиновъ, — сказать пока невозможно. Быть можетъ отчасти тому причина заключается въ пониженіи окислительной способности крови. «Un moyen (для выдѣленія лейкомаиновъ) plus puissant», говоритъ Gautier, «c’est la combustion continue des leucomaïncs par l’oxygène du sang. La plupart de ces poisons, en effet, sont fort oxydables». Патологическое же состояніе одного изъ главныхъ по Bouchard’у ⁴²) нейтрализаторовъ лейкомаиновъ — печени осложняетъ до послѣдней степени ту патологическую картину, которая является слѣдствіемъ самоотравленія организма лейкомаинами.

Принимая лейкомаины за гипотетическую причину, производящую судороги роженицъ, мы могли бы слѣдующимъ образомъ представить себѣ постепенный ходъ развитія экламптическаго отравленія. Въ организмѣ, беременныхъ существуютъ какія-то условія, повидимому, благопріятствующія накопленію лейкомаиновъ. Заболѣванія печеночной ткани (hepatitis interstitialis chr. и др.), беременной или роженицы могутъ способствовать тому, что накопленіе это достигаетъ значительной интенсивности, при чемъ, не смотря на это, токсическія явленія могутъ проявиться лишь въ видѣ преходящихъ неглубокихъ нервныхъ разстройствъ (недомоганіе, головныя боли, раздражительность, диспенсія, рвота, разстройство врѣнія). Если-же въ дѣло вмѣшивается нервная система, именно, если благодаря какимъ-либо причинамъ больная приходитъ въ возбужденное состояніе (сильное болевое раздраженіе, психическій инсультъ и проч.), то картина отравленія, благодаря пониженной резистентности нервной системы развивается во всей своей полнотѣ. Что организмъ можетъ быть, такъ сказать, пропитанъ ядомъ, который не проявляетъ своего эффекта до тѣхъ поръ, пока нервная система находится въ равновѣсіи, — примѣромъ этому можетъ служить наблюденіе изъ физіологической лабораторіи проф. Павлова. Одна собака (сука) съ ограниченіемъ дѣятельности печени ничѣмъ не проявляла отравленія карбаминовой кислотой до тѣхъ поръ, пока ей не была произведена болѣзненная катетеризація. У другой собаки, также имѣвшей Экковскій свищъ венъ воротной и нижней полой, острое отравленіе карбаминовой кислотой въ сильнѣйшей степени появилось послѣ того, какъ она въ совершенно до того нормальномъ состояніи была приведена изъ собачника въ комнату лабораторіи, въ которой на ней ранѣе дѣлали опыты ⁴³). Какъ извѣстно, лейкомаины, произведя токсическій эффектъ вслѣдъ затѣмъ сразу начинаютъ выдѣляться мочей въ большомъ количествѣ. Большое количество лейкомаиновъ въ первой порціи мочи нашей больной является также доказательствомъ того, что отравленіе уже начинаетъ исчезать. Во второй порціи мочи, собранной за то время, когда родильница окончательно вступила на путь выздоровленія, количество лейкомаиновъ, какъ мы видѣли, уже оказалось рѣзко уменьшеннымъ противъ первой порціи, хотя все еще превосходящимъ приблизительную норму.

Выдѣлялась съ мочой или притекая съ кровью лейкомаины роковымъ образомъ должны раздражать отдѣлительные элементы почечной ткани. Если же почечная ткань, какъ ото часто случается у беременныхъ, находится и безъ того въ воспалительномъ состояніи (nephritis gravidarum), то можетъ получиться сильное паренхиматозное измѣненіе почечной ткани и связанныя съ этимъ глубокія разстройства секреторной дѣятельности почекъ. Результатомъ этого будетъ то, что выдѣленіе яда изъ организма замедлится, а воздѣйствіе его на организмъ увеличится.

Такимъ образомъ, по нашему мнѣнію, сущность на тогонеза эклампсіи сводится къ пониженію нормальной окислительной способности организма, результатомъ чего являются ядовитыя вещества, недокисленные продукты жизнедѣятельности клѣточекъ.

Мы хорошо понимаемъ, что наши заключенія въ извѣстномъ смыслѣ мало обоснованы, такъ какъ они исходятъ всего изъ двухъ анализовъ мочи. По сопоставленіе результатовъ нашихъ первыхъ опытныхъ изслѣдованій съ тѣми общеизвѣстными клиническими данными эклампсіи, которыми мы обладаемъ, говоритъ повидимому за то, что предположеніе наше имѣетъ свою долю вѣроятности. Принимая лейкомаинную теорiю эклампсіи намъ становится яснымъ то иодромальное состояніе, предшествующее припадкамъ, которое выражается въ видѣ общихь разстройствъ невропатологическаго характера; сдѣлается понятнымъ почему первые роды, узкій тазъ, двойни, hydramnion, затянувшіеся роды, судорожныя и слишкомъ чувствительныя схватки, — словомъ всѣ моменты, представляющіе запросъ на сильную нервную дѣятельность и вызывающія болевой аффектъ, — благопріятствуютъ наступленію припадковъ эклампсіи. Станетъ, наконецъ понятнымъ и то, почему въ puerperium экламптическій припадокъ развивается посл’ѣ психическаго утомленія и нервнаго потрясенія (припадокъ у другой больной и пр.). Какъ бы то ни было, — разъ лейкомаины въ мочѣ здоровыхъ и экламптичныхъ найдены необходимо и акушерамъ имѣлъ самое тщательное наблюденіе за этими продуктами, огромное значеніе которыхъ для патологіи несомнѣнно.

Подводя итоги всему нами высказанному относительно патогенеза эклампсіи мы приходимъ къ слѣдующимъ выводамъ:

1) Существенныя патолого-анатомическія измѣненія органовъ при эклампсіи находятся въ печени, нѣсколько слабѣе въ почкахъ и другихъ паренхиматозныхъ органахъ.

2) Причиной эклампсіи слѣдуетъ, по всей вѣроятности, считать глубокія нарушенія окислительныхъ процессовъ организма. Появляющіяся при этомъ лейкомаины можно было бы разсматривать, какъ одного изъ факторовъ экламптическихъ судорогъ.

¹ Löhlein Н. Häufigkeit, Prognose und Therapie der puerperalen Eklampsie. Gyn. Tagesfragen. 1891. 2 Heft.

² Соловьевъ А. Н. По Нейгебауеру: Frommel’s Jarhres bericht за 1891 г., стр. 228.

³ Павпертовъ В. А. Eclampsia parturientium et puerperarum. Труды IV съѣзда русскихъ врачей въ Москвѣ. Москва. 1892 г.

⁴ Lantos Е. Beiträge zur Lehre von der Eklampsie und Albuminurie Arch. f. Gynäk. Bd. XXXII.

⁵ Lantos, 1. c.

⁶ Lantos, 1. c.

⁷ Frerichs. F. Th. Die Bright’she Nierenkrankheit und deren Behandlung. Braunschweig. 1851. Стр. 214, 215.

⁸ Вотъ эти цитаты: Dugés: On l’observe plus particulièrement chez les femmes enceintes, qui sont affectées d’une anasarce considerable, surtout si l’infiltration se propage aux membres supérieurs et à la face.— J’ai la conviction, que les femmes infiltrées sont fortement exposées aux convulsions.— Montgomery: when this eatter form of oedema takes place... it will probably give rise to convulsions at the time of labour.

⁹ Lever. По Frerichs’у (1. с.), стр. 217.

¹⁰ Lantos (1. c.). Frerichs (1. c.)—«Mais un fait très remarquable et essentiel c’est que chez toutes les femmes éclamptiques ontrouve de l’albumine dans les urines. Cette regle ne nous a pas encore paru souffrir d’exception».

¹¹ По Frerichs'y (1. c.).

¹² Litzmann. Deutsche Klinik. 1852. № 19 и сл.

¹³ Braun (Chiari, Braun und Spät. Klin. f. Geb. Erlangen. 1855).

¹⁴ Spiegelberg Otto, Ein Beitrag zur Lehre von der Eklampsie. Ammoniak im Blute. Archiv f. Gynäkol. Bd. 1. 1870 г.

¹⁵ Rosenslein Siegm. Monatsschrift, f. Geburtskunde und Erauenkrankheiten. XXIII. 1864. (Докладъ въ засѣданіи Gesellschaft f. Geburtshülfe въ Берлинѣ. 8 марта 1864).

¹⁶ Halbertsma. Ueber die Aetiologie der Eklampsia puerperalis. Sammlung klin. Vorträge. № 212 (Gynäk. № 59) 1882 г.

¹⁷ Löhlein. L. с.

¹⁸ Schanta. По Lantos’у 1. с.

¹⁹ По Лазаревичу. Курсъ Акушерства, 1892: по Dahrssen’у. Archiv I. Gynäk. XLIII, стр. 156.

²⁰ Charpentier. Traité des accouchements 1889. T. 1

²¹ Ingerslew. Bidrgtel Eklainpsiens etc. Kjoebenhav 1879. (по Schroder’у: Учебникъ Акушерства, русск. переводъ 1881 г.).

²² Prutz. W. Ueber die anatomische Verhalten der Nieren bei der puerperalen Eklampsie. Zeitschr. f. Geburtshülfe. XXIII Bd. Heft. 1 (1892 г.).

²³ Schröder. L. с., стр. 634.

^[24]Dolèris et Poney. Société do biologie. luillet 1885 и Févr. 1886.

^[25]Blanc. Е. Pathogénie de l’éclampsie. Lyon méd. 1889. № 38. Arch. de tocol. 1890 г., стр. 747.

^[26]Encre, Alexandre. Ueber Puerperaleklampsie. Arch. f. path. Anatomic. 1891, стр. 177 и сл.

Онъ же. Ueber den weissen Jnfarkt der menschl. Placenta. Virchow’s Arch. 1890,

Онъ Virchow's Archiv Bd. 123, стр. 628.

²⁷ Gerdes. Е. Zur Aetiologie der Puerperaleklampsie Centr. f. Gynäk. 1892, № 20.

²⁸ Kattenbach. Zur Pathogenese der puerperalen Eclampsie. Centr. f. Gyn. 1892, № 20.

²⁹ Gerdes. Berl. Klin. Wochenschr. 1892. № 26.

³⁰ Эта фраза, сказанная мною 7 ноября 1892 г., въ настоящее время (конецъ декабря) уже не имѣетъ основанія. Въ № 51 Centr. f. Gynäk. (24 декабря) появились статьи S. Haegler’а: Zur Frage «Eklampsiebacillus» Gerdes и H. Fehling’a: Zur Eklampsiefrage. Haegler, повѣряя наблюденія Gerdes’а, нашелъ, что найденный этимъ послѣднимъ бациллъ эклампсіи есть ничто иное какъ proteus vulgaris. Впрочемъ мнѣніе о томъ, что бациллъ Gerdes'a есть вѣроятно prot. vulgaris было, какъ это видно изъ сообщенія Haegler’а, уже а priori высказано Hofmeister’омъ (Forschritte der Med. 1S92. № 22 23) въ виду того, что Gerdes производилъ свои бактеріоскопическія изслѣдованія надъ трупами спустя 14¹/₂ ч. послѣ смерти.

³¹ Favre, А. Virchow’s Archiv. Bd. 123

³² Hergott. Pathogenic de l’eclampsie. Sem. Méd. 7 Mai 1892, № 24. Annales de Gynecol. Mai 1892, стр. 365 и сл.

³³ Ни одна патологическая форма нс породила, кажется, столько теорій, какъ эклампсія. Мы позволили привести наиболѣе характерныя теоріи.

³⁴ Архивъ Біологическихъ наукъ. T. 1. Вып. 4.

³⁵ Цитировано по Pilliet. Le foie des éclamptiques. Gazette hebd. de med. 1890. № 30.

³⁶ Pilliet et Letienne. Lésions du foie dans l’éclampsie. P Pliet. Le sinas hepatique de l’éclampsie puerpérale. Nouv. arch. d’obst. III. 1888. Nouv. Archives. IV. 1889.

³⁷ Bouffe de St.-Blaise. Lésions anatomiques que l’on trouve dans l’eclampsie puerperale. Paris. 1891.

³⁸ De Lauradour. Contributions à l’étude des lésions du foie dons l’éclampsie puerperale. Thèse. Paris. 1890.

³⁹ Schmorl. Pathologisch-anatomische Befunde bei Eklampsie. Verbandl. des 4. Gyn. Kongr. zu Bonn. 1891

⁴⁰ Это отношеніе, конечно, приблизительное, такъ такъ среднее количественное содержаніе лейкомаиновъ въ нормалъной мочѣ еще но вполнѣ установлено.

⁴¹ Gautier Armand. Sur les alcaloides dérivés de la destruction bactérienne ou phisiologique des tissus animaux. Ptomaines et leucomaïncs. Paris 1886

⁴² Bouchard. Leçons sur les auto-intoxications. Paris, 1887. Гус. пер. 1889 г., стр. 132, 133

⁴³ Архивъ Біологическихъ Паукъ. Т. I. № 4, стр. 116, 418.