Отправить статью по E-mail Воспалительные изменения в последе и их связь с микробиотой влагалища до родов
- Авторы: Дадаева Д.Г.1, Соснина А.К.1, Траль Т.Г.1,2, Толибова Г.Х.1,3, Будиловская О.В.1,2, Крысанова А.А.1,2, Савичева А.М.1,2, Коган И.Ю.1,4
-
Учреждения:
- Научно-исследовательский институт акушерства, гинекологии и репродуктологии им. Д.О. Отта
- Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет
- Северо-Западный государственный медицинский университет имени И.И. Мечникова
- Санкт-Петербургский государственный университет
- Выпуск: Том 70, № 1 (2021)
- Страницы: 59-68
- Раздел: Оригинальные исследования
- Статья получена: 03.12.2020
- Статья одобрена: 23.12.2020
- Статья опубликована: 08.04.2021
- URL: https://journals.eco-vector.com/jowd/article/view/52962
- DOI: https://doi.org/10.17816/JOWD52962
- ID: 52962
Цитировать
Открытый доступ
Доступ предоставлен
Доступ платный или только для подписчиков
Аннотация
Актуальность. Инфицирование амниотической полости и плаценты — одна из ведущих причин неблагоприятных исходов беременности. В большинстве случаев возбудителями внутриамниотической инфекции являются представители нормальной микрофлоры различных биотопов женщины, в основном нижних отделов урогенитального тракта.
Цель — изучить взаимосвязь воспалительных изменений в последе с микробиотой влагалища и течением родового акта.
Материалы и методы исследования. Обследовано 124 женщины на сроке гестации 38–41 нед. Клиническими материалами для исследования служили отделяемое влагалища, а после родов исследовали последы. Использовали гистологический и молекулярно-биологический метод диагностики.
Результаты исследования. В 17,7 % случаев при гистологическом исследовании последа выявлены воспалительные изменения. Отмечена достоверная связь между воспалительными изменениями в последе и обнаружением в вагинальном биотопе перед родами Staphylocossus spp. (р = 0,0004). Воспалительные изменения в последе связаны с продолжительностью безводного промежутка (более 6 ч) (р = 0,01) и продолжительностью родов (более 7 ч) (р = 0,0004). Преждевременное излитие околоплодных вод существенно не влияет на развитие воспалительных изменений в последе (р = 1,0).
Заключение. Предрасполагающими факторами развития восходящей бактериальной инфекции последа, вероятно, являются нарушения микробиоценоза влагалища с наличием условно-патогенных микроорганизмов в половых путях женщины перед родами, длительный безводный период, длительный родовой акт.
Полный текст
Введение
Прогрессирующий рост инфекционной патологии плода и новорожденного — одна из наиболее важных проблем современного акушерства. Внутриамниотическая инфекция служит причиной широкого спектра антенатальной патологии: инфекционных заболеваний плода, фетоплацентарной недостаточности, антенатальной гибели плода, невынашивания беременности, задержки и аномалий развития плода. На развитие инфекционного процесса у плода, тяжесть его поражения, локализацию патологического процесса влияют инфекционная патология матери, вид возбудителя, его вирулентность, пути проникновения инфекции от матери к плоду, тропизм возбудителя к органам и тканям плода, защитные резервы матери и способность плода к иммунному ответу [1–6]. Внутриамниотическая инфекция (или хориоамнионит) является причиной примерно 40 % всех случаев преждевременных родов [7] и 60–70 % случаев позднего самопроизвольного выкидыша [8]. Считают, что внутриамниотическую инфекцию могут вызывать как патогенные, так и условно-патогенные микроорганизмы и вирусы, но в большинстве случаев возбудителями этой инфекции становятся представители нормальной микрофлоры различных биотопов женщины, в основном нижних отделов урогенитального тракта [9].
Различают три основных пути проникновения инфекционных агентов в полость плодного пузыря:
- восходящий — из нижних отделов генитального тракта (рассматривают как основной путь);
- гематогенный — из хронических очагов инфекции матери;
- ятрогенный — бактериальная инвазия амниотической жидкости при проведении инвазивных диагностических или лечебных процедур [10].
Персистенция микроорганизмов в околоплодных водах обусловлена способностью большинства из них нарушать бактерицидные свойства данного субстрата.
Исходя из данных, приведенных А.К. Ткаченко (2017), бактериальные хемотаксины стимулируют «миграцию» в околоплодные воды нейтрофилов из сосудов пуповины и из межворсинчатой крови (через хориальную пластинку). Содержащиеся в околоплодных водах нейтрофилы и бактерии выделяют фосфолипазу, которая в процессе ферментации из клеток амниона образует арахидоновую кислоту, в последующем превращающуюся в простагландины Е2 (расширение цервикального канала) и F2a (индуцирующие сокращение матки) [11–13]. При этом антимикробная активность околоплодных вод носит кратковременный характер. Микроорганизмы в околоплодные воды проникают уже при раскрытии шейки матки до 4 см, а при раскрытии шейки матки 6 см и более микроорганизмы в значительном количестве поступают в полость матки. Микробная контаминация околоплодных вод при целых оболочках, а также при раннем разрыве плодного пузыря создает условия для возникновения в плаценте и в сосудах пуповины воспалительных очагов. В связи с этим возникает опасность проникновения возбудителя к плоду гематогенным путем. Инфицирование может происходить также и иными путями: трансплацентарным, трансдецидуальным (из гнойных очагов между стенкой и децидуальной оболочкой), нисходящим (через маточные трубы из очага в брюшной полости) [11, 12].
По данным многих авторов, регистрируется высокая частота инфекционных плацентитов. Изменения в плаценте зависят от многих факторов: вида возбудителя, пути его проникновения, длительности течения воспалительного процесса [14, 15]. По данным В.А. Цинзерлинга, наиболее часто плацентиты вызываются Staphylococcus epidermidis, Staphylococcus aureus, Escherichia spp., Enterobacter spp., но микробный спектр возбудителей достаточно разнообразен [16].
Цель исследования — изучить взаимосвязь воспалительных изменений в последе с микробиотой влагалища и течением родового акта.
Материалы и методы
Обследовано 124 беременные пациентки, поступившие в ФГБНУ «НИИАГиР им. Д.О. Отта» для родоразрешения. Критериями включения в исследование являлись возраст от 18 до 40 лет включительно, одноплодная беременность доношенного срока, нормальное расположение плаценты и количество околоплодных вод, родоразрешение при сроке беременности не позднее 41 нед. Критериями исключения служили сахарный диабет любого типа, лихорадка, многоплодная беременность, истмико-цервикальная недостаточность, применение местных или системных антибактериальных средств менее чем за 3 мес. до включения в исследование. Сформировано две группы исследования. Первую группу составили женщины (n = 22), у которых в последе при гистологическом исследовании выявлены признаки воспалительных изменений; вторую (n = 102) — без таковых.
При оценке анамнеза оценивали общепринятые позиции акушерско-гинекологического анамнеза (количество в анамнезе беременностей, их исход; частоту урогенитальных инфекций и инфекций мочевыводящих путей; особенности течения беременности, родов, способ родоразрешения).
Для микробиологического исследования вагинальное отделяемое получали из заднебокового свода влагалища с применением стерильного тампона. Содержимое тампона помещали в изотонический раствор натрия хлорида для последующего молекулярно-биологического анализа методом количественной полимеразной цепной реакции (ПЦР) в реальном времени (тест Фемофлор-16; ООО «НПО ДНК-Технология», Москва). ДНК микроорганизмов выделяли из 100 мкл пробы с использованием набора реагентов Проба-ГС (ООО «НПО ДНК-Технология», Москва) согласно инструкции производителя. Определяли тотальную концентрацию бактериальной ДНК — общую бактериальную массу и концентрацию (абсолютную и относительную) следующих видов/родов микроорганизмов: Lactobacillus, Enterobacteriaceae, Streptococcus, Staphylococcus, Gardnerella vaginalis/Prevotella bivia/Porphyromonas, Eubacterium, Sneathia/Leptotrichia/Fusobacterium, Megasphaera/Veillonella/Dialister, Lachnobacterium spp./Clostridium, Mobiluncus spp./Corynebacterium, Peptostreptococcus, Atopobium vaginae. Кроме того, оценивали абсолютную концентрацию Mycoplasma hominis, Mycoplasma genitalium, Ureaplasma и Candida.
Получение образцов, подготовку материала для исследования, приготовление гистологических препаратов выполняли согласно приказу Министерства здравоохранения РФ от 24 марта 2016 г. № 179н «О правилах проведения патологоанатомических исследований». Материал фиксировали в 10 % нейтральном формалине (рН 7,2), осуществляли проводку согласно стандартному протоколу. Из полученных блоков готовили срезы толщиной 3–5 мкм. Для обзорной окраски использовали гематоксилин и эозин. Исследование проводили с применением микроскопа Olympus CX31 (Япония) при увеличении ×100, ×400.
При световой микроскопии изучали все компоненты последа: плодовые оболочки, плаценту (виллезное дерево, базальная и хориальная пластинки), пуповину с оценкой структурно-функциональной организации и патологических изменений. При этом учитывали следующие морфологические компоненты последа:
- степень созревания виллезного дерева и его соответствие гестационном сроку;
- характер клеточной инфильтрации всех структур последа;
- наличие и выраженность циркуляторных нарушений;
- инволютивно-дистрофические изменения.
В зависимости от вовлечения в воспалительный процесс составляющих последа выделяли три стадии восходящей бактериальной инфекции: I — мембранозную, с вовлечением только плодных оболочек; II — плацентарную, с вовлечением всех слоев плодовых оболочек и/или плаценты; III — пуповинную, с наличием признаков экссудативного воспаления во всех структурах последа [17].
Статистическая обработка полученных данных проведена с помощью программы STATISTICA 10.0. Для сравнения количественного и качественного состава микробиоты до родов был применен непараметрический U-критерий Манна – Уитни и показатель Хи-квадрата Пирсона (÷2), при малых выборках — Хи-квадрат рассчитывали с поправкой Йейтса либо использовали точный двусторонний критерий Фишера. Данные были проверены на нормальность распределения с помощью критерия Шапиро – Уилка, однородность дисперсий оценивали с применением критерия Левена. Непрерывные переменные с нормальным распределением представлены как среднее арифметическое (M) ± стандартное отклонение (sd). Медианы [25–75-й перцентиль] использовали, когда нормальное распределение отсутствовало. Значения p < 0,05 считали статистически значимыми.
Результаты и обсуждение
Средний возраст обследованных пациенток составил 32 ± 5,8 года в первой группе и 31,5 ± 5 года во второй группе (18–42 года). Инфекция мочевыводящих путей (хронический цистит, хронический пиелонефрит, бессимптомная бактериурия) и урогенитальная инфекция (хламидийная инфекция, трихомониаз, кандидозный вульвовагинит) в анамнезе в первой группе зарегистрирована у 12/22 (54,5 %) беременных, во второй группе — у 49/102 (48 %) беременных. В первой группе 8/22 (36,4 %) женщин родоразрешены путем операции кесарева сечения, 14/22 (63,6 %) — через естественные родовые пути; во второй группе — 53/102 (52 %) и 49/102 (48 %) соответственно. В первой группе первородящих женщин было 17/22 (77,3 %), повторнородящих — 5/22 (22,7 %); во второй группе — 47/102 (46,1 %) и 55/102 (53,9 %) соответственно.
Преждевременное излитие околоплодных вод произошло у 17 женщин, из них в первой группе в 3/22 (13,6 %) случаях, во второй группе — в 14/102 (13,7 %) случаях. Длительность безводного промежутка более 6 ч наблюдалась в первой группе у 6/22 (27,3 %) женщин, во второй группе — у 9/102 (8,8 %). Средняя продолжительность родов в первой группе составила 7,4 ± 3,8 ч, во второй группе — 3,9 ± 3,4 ч, что связано с бóльшим количеством повторнородящих женщин в этой группе.
В табл. 1 представлена клиническая характеристика пациенток обследуемых групп.
Таблица 1. Клиническая характеристика пациенток обследуемых групп
Клинические характеристики | Первая группа n = 22 (%) | Вторая группа n = 102 (%) | р |
Возраст, лет | 32 ± 5,8 | 31,5 ± 5 | 0,67 |
Частота инфекций мочевыводящих путей и урогенитальной инфекции в анамнезе | 12 (54,5 %) | 49 (48 %) | 0,6 |
Частота операции кесарева сечения | 8 (36,4 %) | 53 (52 %) | 0,19 |
Частота родов через естественные родовые пути | 14 (63,6 %) | 49 (48 %) | 0,19 |
Преждевременное излитие околоплодных вод | 3 (13,6 %) | 14 (13,7 %) | 1,0 |
Продолжительность безводного промежутка >6 ч | 6 (27,3 %) | 9 (8,8 %) | 0,01 |
Длительность родов, ч | 7,4 ± 3,8 | 3,9 ± 3,4 | 0,0004 |
Как видно из данных табл. 1, развитие воспалительных изменений в последе, вероятно, ассоциировано с продолжительностью безводного промежутка (более 6 ч) (р = 0,01), а также продолжительностью родов (р = 0,0004).
Терминальный тип развития ворсинчатого хориона, соответствующий доношенному сроку беременности в первой группе, установлен в 21 (95,5 %) случае, во второй — в 81 (79,4 %). Гистологические признаки хронической плацентарной недостаточности наблюдались в 9,1 % (2) случаев в первой группе и в 17,6 % (18) — во второй. Причем во второй группе хроническая плацентарная недостаточность в 89 % (16) случаев была представлена диссоциированной формой, связанной с нарушением дифференцировки и сохранением в структуре виллезного дерева генераций ворсин хориона, характерных для более ранних сроков беременности.
В 14 (77,8 %) случаях во второй группе плацентарная недостаточность была в стадии компенсации, характеризующейся умеренным полнокровием и персистенцией зрелых промежуточных ворсин, а в 2 (11,1 %) случаях — в стадии субкомпенсации, представленной неравномерным кровенаполнением сосудистого русла ворсин, полнокровием вен промежуточных ворсин и относительным малокровием терминальных ворсин хориона (рис. 1).
Рис. 1. Структура ворсинчатого хориона: a — терминальный тип строения виллезного дерева плаценты при доношенном сроке беременности (окрашивание гематоксилином и эозином, ×100); b — хроническая плацентарная недостаточность, диссоциированная форма (окрашивание гематоксилином и эозином, ×100)
Воспалительные изменения последов в первой группе представлены гематогенной инфекцией в 18,2 % (4) и признаками восходящей бактериальной инфекцией в 81,8 % (18) случаев. При этом гематогенная инфекция последа характеризовалась гиперцеллюлярностью стромы с моноцитарной инфильтрацией (продуктивный виллузит) в 3 (75 %) последах. Дистрофические и десквамативные изменения хориального эпителия с перифокальным отложением фибриноида (фибринозно-десквамативный интервиллузит) выявлены только в 1 (25 %) случае (рис. 2).
Рис. 2. Гематогенная инфекция последа: а — десквамативно-дистрофические изменения хориального эпителия с перифокальным отложением фибриноидных масс и лимфоидной инфильтрацией (окрашивание гематоксилином и эозином, ×100); б — фибринозно-десквамативный интервиллузит (окрашивание гематоксилином и эозином, ×200)
Проявления восходящей бактериальной инфекции в 3 (16,7 %) последах соответствовали I стадии процесса с развитием мембранита и экссудативно-некротического париетального децидуита.
Воспалительный процесс плодовых оболочек и/или плаценты (II стадия инфицирования) наблюдался в 11 (61,1 %) последах с развитием мембранита, вовлечением всех слоев плодовых оболочек и наличием хориодецидуита. При этом в 8 (72,7 %) последах экссудативное воспаление было выявлено только в структурах плаценты. Субхориальный интервиллузит отмечен во всех случаях и проявлялся наличием полиморфно-ядерных лейкоцитов в слое фибриноида Лангханса, по типу «краевого стояния» лейкоцитов в межворсинчатом пространстве. Кроме того, в 2 (18,2 %) последах полиморфно-ядерные лейкоциты присутствовали в хориальной пластинке с формированием плацентарного хориоамионита (рис. 3).
Рис. 3. Восходящая бактериальная инфекция последа: а — экссудативная инфильтрация хориальной пластины и субхориального пространства (плацентарный хориоамнионит, субхориальный интервиллузит) (окрашивание гематоксилином и эозином, ×100); б — скопления лейкоцитов в стенке вены с проникновением в вартонов студень (флебостромальный фуникулит) (окрашивание гематоксилином и эозином, ×100)
Восходящая бактериальная инфекция III стадии характеризовалась дополнительным вовлечением в воспалительный процесс пуповины и наблюдалась в 4 (22,2 %) случаях.
В табл. 2 представлены данные по восходящей и гематогенной инфекции последа и способе родоразрешения.
Таблица 2. Воспалительные изменения в последах первой группы пациенток в зависимости от способа родоразрешения
Нозологические единицы | Естественные роды n = 14 (%) | Кесарево сечение n = 8 (%) |
Восходящая бактериальная инфекция последа | 14 (100 %) | 4 (50 %) |
I стадия (мембранозная) | – | 3 (37,5 %) |
II стадия (плацентарная) | 11 (78,6 %) | – |
III стадия (пуповинная) | 3 (21,4 %) | 1 (12,5 %) |
Гематогенная инфекция последа | – | 4 (50 %) |
Восходящая бактериальная инфекция последа II стадии встречалась чаще у женщин, родоразрешенных через естественные родовые пути, что, вероятнее всего, связано с продолжительностью безводного промежутка и родового акта. Напротив, гематогенная инфекция последа обнаружена только у женщин, родоразрешенных путем операции кесарева сечения (см. табл. 2).
В работе проанализирована частота выявления микроорганизмов во влагалище до родов у женщин с воспалительными изменениями в последе по данным гистологического исследования (табл. 3).
Таблица 3. Частота выявления микроорганизмов во влагалище до родов у женщин исследуемых групп
Микроорганизмы, выявленные во влагалищеметодом количественной ПЦР в реальном времени | Первая группа n = 22 (%) | Вторая группа n = 102 (%) | р |
Лактобациллы | 21 (95,5) | 100 (98) | 0,7 |
Enterobacteriaceae | 5 (22,7) | 12 (11,8) | 0,18 |
Streptococcus spp. | 3 (13,6) | 7 (6,9) | 0,29 |
Staphylocossus spp. | 9 (40,9) | 11 (10,8) | 0,0004* |
Gardnerella vaginalis/Prevotella bivia/Porphyromonas spp. | 10 (45,5) | 51 (50) | 0,76 |
Eubacterium spp. | 7 (31,8) | 47 (46,1) | 0,22 |
Sneathia spp./Leptotrichiaspp./Fusobacterium spp. | 3 (13,6) | 6 (5,9) | 0,21 |
Megasphaera spp./Veillonella spp./Dialister spp. | 6 (27,3) | 22 (21,6) | 0,56 |
Lachnobacterium spp./Clostridium spp. | 3 (13,6) | 19 (18,6) | 0,58 |
Mobiluncus spp./Corynebacterium spp. | 5 (22,7) | 21 (18,6) | 0,66 |
Peptostreptococcus spp. | 4 (18,2) | 17 (16,7) | 0,86 |
Atopobium vaginae | 4 (18,2) | 16 (15,7) | 0,77 |
Candida spp. | 1 (4,5) | 15 (14,7) | 0,2 |
Ureaplasma spp. | 9 (40,9) | 42 (41,2) | 0,98 |
Mycoplasma hominis | 0 | 4 (3,9) | 0,42 |
Mycoplasma genitalium | 0 | 0 |
Было определено, что лактобациллы присутствовали в отделяемом влагалища у большинства женщин двух групп.
В обеих обследованных группах выявлены как факультативные, так и облигатные анаэробы. При этом среди факультативных анаэробных бактерий преобладали микроорганизмы семейства Enterobacteriaceae и стафилококки. Среди облигатных анаэробных бактерий встречались разные ассоциации микроорганизмов. В первой группе у 10/22 (45,5 %) женщин обнаружены Gardnerella vaginalis/Prevotella bivia/Porphyromonas spp., у 7/22 (31,8 %) — Eubacterium spp., у 9/22 (40,9 %) женщин — Staphylococcus spp.
С равной частотой в обеих группах встречались Megasphaera spp., Veillonella spp., Dialister spp., Lachnobacterium spp., Clostridium spp., Mobiluncus spp., Corynebacterium spp., Peptostreptococcus spp. и Atopobium vaginae.
Мycoplasma hominis обнаружена у 4/102 (3,9 %) женщин только во второй группе. Как в первой, так и во второй группе Ureaplasma spp. встречалась с равной частотой у всех женщин.
Статистически достоверная связь микробных ассоциаций влагалища с развитием воспалительных изменений в последе отсутствовала (см. табл. 3). Наблюдалась лишь достоверная связь между выявлением в отделяемом влагалища Staphylocossus spp. до родов и развитием воспалительных изменений последа (р = 0,0004).
К сожалению, нами не была проведена видовая идентификация стафилококков, обнаруженных в отделяемом влагалища, но даже выявление Staphylococcus epidermidis в значительном количестве может привести к развитию восходящей инфекции. Об этом свидетельствуют исследования отечественных [16, 18, 19] и зарубежных авторов [20, 21].
При микробиологическом исследовании плацент женщин микроорганизмы присутствовали только в трех плацентах, сочетаясь с воспалительными изменениями по данным гистологического исследования. При этом в 1 (33,3 %) случае зарегистрированы лактобациллы в сочетании с Мycoplasma genitalium, в 1 (33,3 %) случае — только лактобациллы, в 1 (33,3 %) случае — лактобактерии. Таким образом, при существовании гистологических воспалительных изменений в плаценте часто не удается обнаружить никакого этиологического агента. Это согласуется с сообщениями ряда исследователей, что в плаценте редко выявляются какие-либо микроорганизмы или они обнаруживаются в очень низких концентрациях [22, 23]. Отдельного внимания заслуживает выявление в плаценте такого патогенного микроорганизма, как Мycoplasma genitalium. Следует подчеркнуть, что этот микроорганизм не был обнаружен у женщины во время беременности. Это говорит о том, что патогенные микроорганизмы — и Мycoplasma genitalium, и Chlamydia trachomatis могут быть причиной восходящей инфекции плаценты, околоплодных вод и плода. Это необходимо в дальнейшем изучать.
Оценка состояния детей, родившихся у матерей с воспалительными изменениями в последе, на первой и пятой минуте по шкале Апгар составила 7–8 баллов. Все дети выписаны на 4–5-е сутки вместе с матерью в удовлетворительном состоянии. Вероятно, наличие факторов риска (воспалительные изменения в последе) не всегда приводит к антенатальному или интранатальному инфицированию плода и плацента, плодные оболочки защищают развивающийся плод от патогенных и условно-патогенных микроорганизмов. Воспалительные изменения в последе вызывают внутриутробную стимуляцию макрофагов ворсин хориона, формируются специфические иммунологические механизмы защиты, которые препятствуют развитию инфекционного процесса у плода [18].
Заключение
Предрасполагающими факторами развития восходящей бактериальной инфекции последа являются нарушения микробиоценоза влагалища перед родами с преобладанием условно-патогенных микроорганизмов, наиболее часто стафилококков, длительный безводный период и длительный родовой акт.
Об авторах
Джамиля Гамбулатовна Дадаева
Научно-исследовательский институт акушерства, гинекологии и репродуктологии им. Д.О. Отта
Автор, ответственный за переписку.
Email: djamilya2010@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-1190-0149
Аспирант
Россия, Санкт-ПетербургАлександра Крумовна Соснина
Научно-исследовательский институт акушерства, гинекологии и репродуктологии им. Д.О. Отта
Email: aleksandrasosnina@bk.ru
ORCID iD: 0000-0002-9353-9333
SPIN-код: 9103-3119
врач-патологоанатом патологоанатомического отделения отдела патоморфологии
Россия, Санкт-ПетербургТатьяна Георгиевна Траль
Научно-исследовательский институт акушерства, гинекологии и репродуктологии им. Д.О. Отта; Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет
Email: ttg.tral@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0001-8948-4811
SPIN-код: 1244-9631
Scopus Author ID: 37666260400
канд. мед. наук, врач-патологоанатом, заведующая патологоанатомическим отделением отдела патоморфологии
Россия, Санкт-ПетербургГулрухсор Хайбуллоевна Толибова
Научно-исследовательский институт акушерства, гинекологии и репродуктологии им. Д.О. Отта; Северо-Западный государственный медицинский университет имени И.И. Мечникова
Email: gulyatolibova@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0002-6216-6220
SPIN-код: 7544-4825
Scopus Author ID: 23111355700
ResearcherId: Y-6671-2018
докт. мед. наук, ведущий научный сотрудник, заведующая лабораторией иммуногистохимии
Россия, Санкт-ПетербургОльга Викторовна Будиловская
Научно-исследовательский институт акушерства, гинекологии и репродуктологии им. Д.О. Отта; Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет
Email: o.budilovskaya@gmail.com
ORCID iD: 0000-0001-7673-6274
SPIN-код: 7603-6982
научный сотрудник лаборатории микробиологии
Россия, Санкт-ПетербургАнна Александровна Крысанова
Научно-исследовательский институт акушерства, гинекологии и репродуктологии им. Д.О. Отта; Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет
Email: krusanova.anna@mail.ru
ORCID iD: 0000-0003-4798-1881
SPIN-код: 2438-0230
научный сотрудник лаборатории микробиологии; ассистент кафедры клинической лабораторной диагностики факультета послевузовского и дополнительного профессионального образования
Россия, Санкт-ПетербургАлевтина Михайловна Савичева
Научно-исследовательский институт акушерства, гинекологии и репродуктологии им. Д.О. Отта; Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет
Email: savitcheva@mail.ru
ORCID iD: 0000-0003-3870-5930
SPIN-код: 8007-2630
Scopus Author ID: 6602838765
д-р мед. наук, профессор, заслуженный деятель науки РФ, заведующая лабораторией микробиологии, заведующая кафедрой клинической лабораторной диагностики факультета послевузовского и дополнительного профессионального образования
Россия, Санкт-ПетербургИгорь Юрьевич Коган
Научно-исследовательский институт акушерства, гинекологии и репродуктологии им. Д.О. Отта; Санкт-Петербургский государственный университет
Email: ikogan@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-7351-6900
SPIN-код: 6572-6450
Scopus Author ID: 56895765600
д-р мед. наук, профессор, член-корреспондент РАН, профессор кафедры акушерства, гинекологии и репродуктологии медицинского факультета
Россия, Санкт-ПетербургСписок литературы
- Галимов А.И. Инфекционно-воспалительные осложнения после экстренного кесарева сечения и принципы их профилактики // Медицинский вестник Башкортостана. 2010. Т 3. С. 48–50.
- Ермоленко Н.И. Особенности клиники и диагностика внутриматочной бактериальной инфекции: автореф. дис. ... канд. мед. наук. Москва, 1982.
- Макаров О.В., Бахарева И.В., Ганковская Л.В., Идрисова Л.С. Современные представления о диагностике внутриутробной инфекции // Российский вестник акушера-гинеколога. 2006. № 1. С. 11–15.
- Пасхина Н.А., Орджоникидзе Н.В., Пономарева Л.П. Перинатальные инфекции и многоводие // Акушерство и гинекология. 2004. № 3. С. 5–8.
- Сидоров И.С., Макаров И.О., Матвиенко И.А. и др. Состояние фетоплацентарной системы при высоком риске внутриутробного инфицирования плода // Российский вестник перинатологии и педиатрии. 2000. Т. 45. № 2. С. 5–8.
- Chiesa C., Panero A., Osborn J.F., Simonetti A.F., Pacifico L. Diagnosis of neonatal sepsis: a clinical and laboratory challenge // Clin. Chem. 2004. Vol. 50. No. 2. P. 279–287. doi: 10.1373/clinchem.2003.025171
- Mendz G.L., Kaakoush N.O., Quinlivan J.A. Bacterial aetiological agents of intra-amniotic infections and preterm birth in pregnant women // Front Cell Infect. Microbiol. 2013. Vol. 3. P. 58. doi: 10.3389/fcimb.2013.00058
- Giakoumelou S., Wheelhouse N., Cuschieri K. et al. The role of infection in miscarriage // Hum. Reprod. Update. 2016. Vol. 22. No. 1. P. 116–133. doi: 10.1093/humupd/dmv041
- Дадаева Д.Г. Микробиота плаценты и ее роль в развитии амниотической инфекции // Журнал акушерства и женских болезней. 2020. Т. 69. № 1. С. 81–86.doi: 10.17816/JOWD69181-86
- Айламазян Э.К., Шипицына Е.В., Савичева А.М. Микробиота женщины и исходы беременности // Журнал акушерства и женских болезней. 2016. Т. 65. № 4. C. 6–14. doi: 10.17816/JOWD6546-14
- Ткаченко А.К., Романова О.Н., Марочкина Е.М. К понятию «внутриутробное инфицирование и внутриутробная инфекция» // Журнал Гродненского государственного медицинского университета. 2017. № 1. С. 103–109.
- Маянский А.Н. Инфекционные взаимоотношения в системе «мать – плод» // Вопросы диагностики в педиатрии. 2009. Т. 1. № 5. С. 5–13.
- Шабалова Н.П., Цвелева Ю.В. Основы перинатологии. Москва: МЕД пресс-информ, 2002.
- Ньюэлл М.Л., Мак-Интайра Д. Врожденные и перинатальные инфекции: предупреждение, диагностика и лечение. Санкт-Петербург: Петрополис, 2004.
- Глуховец Б.И., Глуховец Н.И. Восходящее инфицирование фетоплацентарной системы. Москва: МЕД пресс-информ, 2006.
- Цинзерлинг В.А., Мельникова В.Ф. Перинатальные инфекции. Вопросы патогенеза, морфологической диагностики и клинико-морфологических сопоставлений: практическое руководство. Санкт-Петербург: ЭЛБИ, 2002.
- Глуховец Н.Г. Механизмы патогенеза и патоморфологическая диагностика восходящего инфицирования фето-плацентарной системы: автореф. дис. … д-ра мед. наук. Москва, 2004 [дата обращения: 19.01.2021]. Доступ по ссылке: https://www.dissercat.com/content/mekhanizmy-patogeneza-i-patomorfologicheskaya-diagnostika-voskhodyashchego-infitsirovaniya-f
- Перепелица С.А., Голубев А.М., Мороз В.В. и др. Воспалительные изменения в плаценте и бактериальная инфекция у недоношенных новорожденных с дыхательной недостаточностью // Общая реаниматология. 2012. Т. 8. № 3. С. 18–24.
- Рымашевский А.Н., Уелина Г.А., Набокова Ю.Л. и др. Микрофлора влагалища, плаценты и околоплодных вод у женщин при антенатальной гибели плода // Вестник Национального медико-хирургического центра им. Н.И. Пирогова. 2012. Т. 7. № 2. С. 60–62.
- Madan E., Meyer M.P., Amortequi A. Chorioamnionitis: a study of organisms isolated in perinatal autopsies // Ann. Clin. Lab. Sci. 1988. Vol. 18. No. 1. P. 39–45.
- Donders G., Bellen G., Rezeberga D. Aerobic vaginitis in pregnancy // BJOG. 2011. Vol. 118. No. 10. P. 1163–1170. doi: 10.1111/j.1471-0528.2011.03020.x
- Aagaard K., Ma J., Antony K.M., Ganu R., Petrosino J., Versalovic J. The placenta harbors a unique microbiome // Sci. Transl. Med. 2014. Vol. 6. No. 237. P. 237ra65. doi: 10.1126/scitranslmed.3008599
- Seferovic M.D., Pace R.M., Carroll M. et al. Visualization of microbes by 16S in situ hybridization in term and preterm placentas without intraamniotic infection // Am. J. Obstet. Gynecol. 2019. Vol. 221. No. 2. P. 146.e1–146.e23. doi: 10.1016/j.ajog.2019.04.036
Дополнительные файлы
