Особенности экспрессии белка 1А, содержащего АТ-богатый интерактивный домен (ARID1А), в плацентах при поздней форме задержки роста плода

Обоснование. Одной из критически важных проблем в акушерстве является задержка роста плода, рассматриваемая как мультифакторная патология. Роль митохондриальной дисфункции в патогенезе задержки роста плода пока не ясна, однако известно, что она приводит к оксидативному стрессу, повреждению клеток и тканей, дисфункции ключевых механизмов сохранения энергетического баланса. Исходом этих нарушений может стать формирование плацентарной недостаточности. Вероятно, белок 1А, содержащий АТ-богатый интерактивный домен (ARID1A), участвует в развитии и функции плаценты человека и может быть одним из значимых маркеров развития задержки роста плода.

Цель исследования — оценить экспрессию белка ARID1A в виллезном дереве плаценты при поздней задержке роста плода.

Материалы и методы. В исследование включены 50 плацент от доношенных детей, рожденных на сроке гестации 37–40 нед. Основная группа сформирована из плацент при поздней задержке роста плода без значимой экстрагенитальной патологии (n = 35). Контрольную группу составили плаценты без патологии (n = 15). Проведены гистологическое исследование (n = 50) и иммуногистохимическое исследование 15 плацент основной группы и 10 — контрольной с использованием первичных моноклональных антител к ARID1А.

Результаты. В группе с задержкой роста плода хроническая плацентарная недостаточность верифицирована во всех случаях с преобладанием диссоциированной формы (25 случаев — 71,4 %) в компенсированной стадии 23 (92 %) с умеренно выраженными циркуляторными нарушениями 16 (69,6 %). Гипопластическая форма хронической плацентарной недостаточности была диагностирована в 10 (28,6 %) случаях и характеризовалась субкомпенсированной стадией с наличием выраженных циркуляторных нарушений. В артериях стволовых ворсин площади экспрессии ARID1A статистически значимо не отличались между группами (p = 0,096), при этом в венах стволовых ворсин при задержке роста плода верифицировано статистически значимое снижение по сравнению с контрольной группой (p = 0,05). В сосудистом русле ворсин при диссоциированной форме и субкомпенсированной стадии хронической плацентарной недостаточности экспрессия ARID1A была статистически значимо выше, чем при гипопластической форме (p = 0,041).

Заключение. Хроническая плацентарная недостаточность в сочетании с задержкой роста плода является серьезным осложнением беременности с формированием структурно-функциональных аномалий и нарушением регуляции механизмов плаценты. Полученные результаты экспрессии ARIDA1А в зависимости от степени компенсации хронической плацентарной недостаточности могут свидетельствовать об активации компенсаторных метаболических механизмов для поддержания функциональной активности плаценты и сохранения жизнеспособности плода.