Regional hemodynamics characteristics in patients with non-arteritic anterior ischemic optic neuropathy

Cover Page


Cite item

Full Text

Open Access Open Access
Restricted Access Access granted
Restricted Access Subscription or Fee Access

Abstract

BACKGROUND: Non-arteritic anterior ischemic optic neuropathy (NAION) takes the first place in the total amount of acute vascular optic neuropathy cases. There is no common understanding of pathogenetic mechanisms of disease. This is largely due to the absence of direct optic nerve head blood flow registration method in ophthalmology.

AIM: The aim of this work is to evaluate ocular hemodynamics using different methods in patients with non-arteritic anterior ischemic optic neuropathy (NAION).

MATERIALS AND METHODS: 73 patients were enrolled in the study. 46 patients (46 eyes) with NAION were included in the first group. Control group was composed of 27 patients (50 eyes) with systemic risk factors of NAION without any retinal and optic nerve diseases. Regional hemodynamics parameters were evaluated with ophthalmosphigmography, ophthalmoplethysmography, ophthalmoreography, OCT-angiography and EDI-OCT.

RESULTS: Blood flow values in different parts of the choroid did not statistically differ between groups when using ophthalmosphigmography, ophthalmoplethysmography, ophthalmoreography methods. Radial peripapillary capillaries in optic nerve head area were evaluated, and statistically significant difference was found in all sectors.

CONCLUSION: The main component of NAION pathogenesis is a decreasing perfusion pressure in paraoptic short posterior ciliary arteries. Blood flow in choroid does not play an important role in the disease pathogenesis.

Full Text

АКТУАЛЬНОСТЬ

Передняя ишемическая нейрооптикопатия (ПИН) — острая ишемия переднего отрезка зрительного нерва различной этиологии, приводящая к резкому и стойкому ухудшению зрительных функций, с последующей атрофией зрительного нерва [1]. Выделяют две формы заболевания: артериитную (АПИН), связанную с системным васкулитом, главным образом гигантоклеточным височным артериитом, и неартериитную (НАПИН), развивающуюся на фоне других системных сосудистых поражений.

НАПИН занимает первое место по распространённости среди острых сосудистых заболеваний зрительного нерва. Встречаемость НАПИН у пациентов старше 50 лет составляет 2,3–10,2 на 100 000 в США (ежегодно регистрируется 6000 новых случаев) и 1,08 на 100 000 в Сингапуре [2, 3]. Для лиц всех возрастов встречаемость составляет 0,54 на 100 000 [4]. Считается, что люди белой расы заболевают чаще, чем представители негроидной и монголоидной рас [2]. Частота развития НАПИН в парном глазу составляет 18 % в течение 1 года и 25 % в течение ближайших 3 лет [5].

В России не проводилось крупных эпидемиологических исследований, посвящённых НАПИН. Наиболее масштабная работа по изучению ПИН была выполнена сотрудниками Научно-исследовательского института глазных болезней им. Гельмгольца. В исследование был включен 121 человек (171 глаз). Средний возраст пациентов составил 59 ± 11 лет. У трети пациентов заболевание развивалось в парном глазу. В большинстве случаев это происходило через 2–4 года [6].

НАПИН — многофакторное заболевание. Выделяют местные и системные факторы риска. К основным местным факторам риска относят малые размеры диска зрительного нерва (ДЗН) [7], а также наличие друз ДЗН [8]. Наиболее значимыми доказанными системными факторами риска можно считать: метаболический синдром [9], включающий абдоминальный тип ожирения, артериальную гипертензию (в том числе с избыточной ночной гипотонией), нарушения углеводного обмена, дислипидемию, синдром обструктивного апноэ сна [10], побочные эффекты лекарственных препаратов (силденафила [11], бета-блокаторов [12]), атеросклеротическое поражение сосудов среднего и мелкого калибра [9], нарушения сердечного ритма (фибрилляция предсердий) [13].

Механизм патогенеза НАПИН остаётся дискутабельным вопросом. Большинство исследователей поддерживают теорию, предложенную S.S. Hayreh [12], объясняющую развитие заболевания падением перфузионного давления глаза. Согласно данному представлению в системе параоптических коротких задних цилиарных артерий возникает гипоперфузия без полной окклюзии сосудов (характерной для артериитной формы). В 2008 г. L.A. Levin и H.V. Danesh-Meyer предложили теорию обструкции венозного оттока, приводящую к отёку ДЗН [14]. H. Nikkhah и соавт. [15] считают, что ведущую роль в патогенезе заболевания играет толщина собственной сосудистой оболочки глаза.

Во многом неясность в вопросах патогенеза НАПИН обусловлена отсутствием в офтальмологии метода исследования, позволяющего с высокой точностью определять показатели кровотока в головке зрительного нерва. Применяемые методы оценки глазной гемодинамики могут дать лишь косвенную информацию. Вследствие этой проблемы, на сегодняшний день, не разработаны общепринятые методы диагностики и лечения пациентов с НАПИН. Но всё же в нашем арсенале есть методы ультразвуковой диагностики, позволяющие оценить кровоток в брахиоцефальных сосудах, включая сосуды орбиты, методы регистрации показателей кровотока в различных отделах сосудистой оболочки глаза (офтальмоплетизмография, офтальмореография). Помимо этого существует возможность оценивать кровоснабжение в различных слоях сетчатки и в перипапиллярной области (оптическая когерентная томография-ангиография — ОКТА). Некоторые методы совокупно оценивают показатели кровотока орбитальных сосудов и сосудистой оболочки глаза (офтальмосфигмография). Каждый из перечисленных методов в совокупности даёт врачу возможность получить представление о регионарной гемодинамике глаза пациента, что в свою очередь помогает сделать вывод о тяжести течения заболевания.

Цель данной работы — оценка гемодинамики в различных отделах сосудистого тракта глаза у пациентов с НАПИН по данным методик офтальмосфигмографии, офтальмоплетизмографии, офтальмореографии, ОКТА и ОКТ в режиме EDI.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

На кафедре офтальмологии с клиникой имени профессора Ю.С. Астахова Первого Санкт-Петербургского государственного медицинского университета им. И.П. Павлова (ПСПбГМУ им. И.П. Павлова) было обследовано 73 пациента (96 глаз) в возрасте от 23 до 85 лет. Пациенты были разделены на две группы:

1) пациенты с НАПИН, со сроком не более 30 дней от начала заболевания с сохранявшимся отёком ДЗН, прошедшие 10-дневный курс лечения в офтальмологическом стационаре местной стероидной терапией;

2) пациенты без заболеваний сетчатки и зрительного нерва, но страдающие заболеваниями, являющимися системными факторами риска НАПИН, проходящие стационарное лечение на кардиологическом отделении № 1 кафедры факультетской терапии ПСПбГМУ им. И.П. Павлова (группа контроля).

В 1-ю группу вошли 46 пациентов (46 глаз), среди них 24 мужчины и 21 женщина. Средний возраст пациентов составил 63 ± 13 лет. Во 2-ю группу было включено 27 пациентов (50 глаз), среди них 16 мужчин и 11 женщин. Средний возраст пациентов — 61 ± 12 лет.

Пациентам были выполнены обследования: стандартное офтальмологическое, включавшее визометрию, рефрактометрию, офтальмотонометрию (тонометр iCare, Icare Finland OY), биомикроскопию, биомикроофтальмоскопию; оптическая биометрия (Lenstar LS900, Haag-Streit), офтальмосфигмография (тонометр Pascal, Ziemer OS AG), офтальмоплетизмография (офтальмоплетизмограф «ОП-А», СКТБ ОП «Оптимед»), офтальмореография (реограф «МИЦАР-РЕО-201»), ОКТ сетчатки в режиме EDI (Spectralis, Heidelberg Engineering), ОКТА (Cirrus, Carl Zeiss), дуплексное сканирование брахиоцефальных артерий.

При оптической биометрии оценивали значение переднезадней оси глаза, а также толщину роговицы. С помощью офтальмосфигмографии производили оценку истинного внутриглазного давления, а также амплитуды глазного пульса. Показатели, анализ которых проводили методом офтальмоплетизмографии, представлены в табл. 1 [16]. При офтальмореографии производили оценку реографического коэффицента Янтча. ОКТА позволила оценить кровоток в радиальных перипапиллярных капиллярах (РПК) (см. рисунок), а также проанализировать показатели плотности сосудов и перфузии в поверхностном капиллярном сплетении макулярной зоны в девяти секторах и общее значение. Оценку с помощью ОКТ сетчатки в режиме EDI производили в зоне фовеа.

 

Рисунок. Оценка радиальных перипапиллярных капилляров методом ОКТА. Наблюдается снижение перфузии во всех секторах, кроме височного

Figure. Radial peripapillary capillaries evaluation by OCT-angiography. Perfusion density depression in all sectors with the exception of temporal one

 

Таблица 1. Показатели офтальмоплетизмографии

Table 1. Ophthalmoplethysmography values

Показатель

Значение

Время анакроты (А), с

Время нарастания объёма глаза в течение 1 сердечного цикла

Время катакроты (К), с

Время уменьшения объёма глаза в течение 1 сердечного цикла

А/К

Отношение времени анакроты ко времени катакроты

Частота пульса, уд/мин

Глазной пульс

Амплитуда пульса объёма (Аmax ср), мм3

Показатель отражает среднюю разницу между максимальным и минимальным объёмами переднего сегмента глазного яблока

Пульсовой объём кровотока всего глаза (ПОКа), мм3

Величина Аmax ср в перерасчёте на площадь всего глазного яблока с учётом индивидуальной величины переднезадней оси глаза

Минутный объём кровотока (МОКа), мм3

Суммарная величина объёмов крови, протекающих через системы цилиарных и ретинальных сосудов за 1 мин

Пульсовая ёмкость переднего сегмента (ПОПС), мм3

Отражает динамику распределения крови в микроциркуляторном русле глаза с учётом пульсового притока и лёгкости размещения крови в микроциркуляторном ложе глаза

Пульсовая ёмкость глаза (ПОКv), мм3

ПОПС с учётом коэффициента перерасчёта изменения объёма переднего сегмента глаза в объёмные изменения всего глаза

Минутная емкость кровотока (МОКv), мм3

ПОКv ∙ частота пульса

 

Количественные признаки описывали как среднее значение и стандартное отклонение. Для описания качественных признаков использовали абсолютные значения (n) и проценты (%). Для проверки принадлежности переменных нормальному закону распределения применяли критерий Шапиро – Уилка. При сравнении групп использовали Т-критерий Стьюдента с поправкой Уэлча, либо критерий Манна – Уитни. Качественные признаки анализировали при помощи таблиц сопряжённости и критерия хи-квадрат Пирсона. В случае, если ожидаемые значения в одной ячейке таблицы сопряжённости были меньше 5, использовали точный критерий Фишера. Уровень значимости альфа был установлен как 0,05.

РЕЗУЛЬТАТЫ

Характеристика групп по наличию системных факторов риска, играющих роль в развитии НАПИН, представлена в табл. 2. Из представленных данных следует, что сформированные группы практически однородны. Не было выявлено статистически значимых различий во встречаемости таких заболеваний, как ишемическая болезнь сердца, фибрилляция предсердий, синдром обструктивного апноэ сна, сахарный диабет, гипотиреоз, острое нарушение мозгового кровообращения в анамнезе, онкология, а также значимого фактора развития сердечно-сосудистых заболеваний — курения. Однако были выявлены статистически значимые различия по некоторым признакам. В 1-й группе чаще встречались дислипидемия, а также перенесённый инфаркт миокарда в анамнезе. Во 2-й группе — системная артериальная гипертензия.

 

Таблица 2. Характеристика групп по наличию системных факторов риск

Table 2. Characteristics of groups according to the presence of systemic risk factors

Признак

1-я группа (n = 46)

2-я группа (n = 50)

p*

Синдром обструктивного апноэ сна

  

0,13

есть

14 (56 %)

31 (74 %)

 

нет

11 (44 %)

11 (26 %)

 

Ишемическая болезнь сердаца

  

0,6

есть

13 (33 %)

14 (28 %)

 

нет

31 (67 %)

36 (72 %)

 

Инфаркт миокарда

  

0,049

есть

4 (8,7 %)

0

 

нет

42 (91 %)

50 (100 %)

 

Артериальная гипертензия

  

0,002

есть

38 (83 %)

50 (100 %)

 

нет

8 (17 %)

0

 

Сахарный диабет

  

0,8

есть

13 (28 %)

13 (26 %)

 

нет

33 (72 %)

37 (74 %)

 

Фибрилляция предсердий

  

0,3

есть

6 (13 %)

11 (22 %)

 

нет

40 (87 %)

39 (78 %)

 

Острое нарушение мозгового кровообращения в анамнезе

  

0,15

есть

6 (13 %)

2 (4 %)

 

нет

40 (87 %)

48 (96 %)

 

Онкология

  

0,3

есть

3 (6,5 %)

1 (2 %)

 

нет

43 (93 %)

49 (98 %)

 

Гипотиреоз

  

0,082

есть

7 (15 %)

2 (4 %)

 

нет

39 (85 %)

48 (96 %)

 

Дислипидемия

  

<0,001

есть

37 (80 %)

19 (38 %)

 

нет

9 (20 %)

31 (62 %)

 

Курение

  

0,7

есть

14 (30 %)

17 (34 %)

 

нет

32 (70 %)

33 (66 %)

 

*Т-критерий Стьюдента с поправкой Уэлча; хи-квадрат Пирсона; точный критерий Фишера.

 

Результаты оптической биометрии выявили статистически значимые различия в показателях переднезадней оси (p = 0,011). Значение в 1-й группе составило 23,04 ± 0,97 мм, в группе контроля — 23,54 ± 0,82 мм. Различия в показателях толщины роговицы оказались статистически незначимыми (p = 0,1) и составили 559 ± 37 и 549 ± 33 мкм соответственно.

По данным офтальмосфигмографии не было выявлено статистически значимых различий в показателях внутриглазного давления (p = 0,087), средние значения в группах 1 и 2 составили 15,13 ± 2,22 и 15,99 ± 2,45 мм рт. ст. соответственно, а также при оценке амплитуды глазного пульса (p = 0,5) — 2,23 ± 0,97 мм рт. ст. в группе пациентов с НАПИН и 2,38 ± 1,12 мм рт. ст. в группе контроля.

Выполнение офтальмоплетизмографии позволило провести анализ временных, амплитудных и расходных (площадных) показателей во всей сосудистой оболочке. Результаты представлены в табл. 3. Не было выявлено статистически значимых различий между группами ни по одному показателю.

 

Таблица 3. Результаты офтальмоплетизмографии

Table 3. Ophthalmopletysmography results

Показатель

1-я группа (n = 46)

2-я группа ((n = 50)

Разница

95 % ДИ

p

Время анакроты (А), с

0,29 ± 0,06

0,29 ± 0,08

0,00

–0,03, 0,02

0,7

Время катакроты (К), с

0,64 ± 0,12

0,66 ± 0,11

-0,02

–0,06, 0,03

0,5

Отношение времени анакроты ко времени катакроты (А/К)

0,45 ± 0,09

0,45 ± 0,11

0,01

–0,03, 0,05

0,7

Частота пульса, уд/мин

67 ± 12

65 ± 12

1,7

–3,4, 6,8

0,5

Амплитуда пульса объёма (Аmax ср), мм3

1,41 ± 0,55

1,29 ± 0,54

0,12

–0,11, 0,35

0,3

Пульсовой объём кровотока всего глаза (ПОКа), мм3

13,8 ± 5,2

13,1 ± 5,2

0,78

–1,4, 3,0

0,5

Минутный объём кровотока (МОКа), мм3

896 ± 339

801 ± 265

95

–35, 225

0,15

Пульсовая ёмкость переднего сегмента (ПОПС), мм3

0,84 ± 0,44

0,82 ± 0,45

0,02

–0,17, 0,21

0,9

Пульсовая ёмкость глаза (ПОКv), мм3

8,2 ± 4,2

8,3 ± 4,5

-0,07

–1,9, 1,8

>0,9

Минутная ёмкость кровотока (МОКv), мм3

516 ± 216

496 ± 219

20

–72, 112

0,7

 

Офтальмореография так же не выявила значимых различий между группами. Средние значения коэффицента Янтча укладывались в норму и составили 1,54 ± 0,7 ‰ в 1-й группе и 1,51 ± 0,56 ‰ во 2-й группе.

ОКТ-ангиография макулярной зоны не обнаружила статистически значимых различий между группами при оценке показателей плотности сосудов и перфузии в поверхностном капиллярном сплетении. Однако оценка РПК ДЗН выявила выраженные статистически значимые различия между группами во всех секторах. Результаты представлены в табл. 4.

 

Таблица 4. Сравнительная оценка показателей перфузии в радиальных перипапиллярных капиллярах по данным ОКТА

Table 4. Comparative assessment of the perfusion values in radial peripapillary capillaries by OCT-angiography

Признак

1-я группа

2-я группа

p

РПК, верхний сектор, %

34,6 ± 4,3

42,0 ± 2,5

<0,001

РПК, височный сектор, %

41,75 ± 3,26

44,40 ± 1,00

<0,001

РПК, нижний сектор, %

37,8 ± 5,1

43,8 ± 1,9

<0,001

РПК, назальный сектор, %

39,97 ± 3,31

42,27 ± 1,46

0,004

РПК, общий, %

38,8 ± 3,1

43,1 ± 1,0

<0,001

Примечание. РПК — радиальные перипапиллярные капилляры.

 

Оценка толщины хориоидеи в зоне фовеа не нашла подтверждений данных об утолщении данного отдела сосудистой оболочки глаза при НАПИН. Не было выявлено статистически значимых различий между группами (p = 0,087), в 1-й группе среднее значение составило 256 ± 72 мкм, в то время как во 2-й группе среднее значение оказалось даже несколько выше — 286 ± 95 мкм.

Дуплексное сканирование брахиоцефальных артерий не показало нарушений, которые могли бы самостоятельно вызывать развитие заболевания. В то же время в основной группе у 22 пациентов (69 %) комплекс интима-медиа (КИМ) был утолщен во внутренней сонной артерии на стороне поражения, при этом в группе контроля данное нарушение было выявлено у 3 пациентов (6,5 %, p < 0,001). В группе контроля чаще фиксировали стеноз общей сонной артерии на стороне поражения (p = 0,008). Средние значения стеноза составили 8 ± 19 % в основной группе и 16 ± 15 % в группе контроля. Выявленная степень сужения сосуда является гемодинамически незначимой в обоих группах.

ОБСУЖДЕНИЕ

Более детальное изучение звеньев патогенеза НАПИН, вероятно, позволит разработать новые успешные подходы к лечению пациентов с данной патологией. Несомненно, заболевание имеет многофакторную этиологию. В связи с этим у каждого пациента индивидуальная комбинация системных и местных факторов риска создаёт уникальную клиническую картину заболевания. Дизайн исследования позволил минимизировать различия между группами, благодаря наличию у пациентов группы контроля схожих системных факторов риска.

Результаты проведённой работы подтверждают теорию патогенеза НАПИН, объясняющую развитие заболевания гипоперфузией в системе параоптических коротких задних цилиарных артерий, а также в центральной артерии сетчатки. Однако известно, что при полной окклюзии центральной артерии сетчатки возникает генерализованный отёк сетчатки, при НАПИН такого не происходит. В связи с чем ведущую роль в развитии НАПИН следует отдавать коротким параоптическим задним цилиарным артериям.

Были выявлены значимые различия между группами при оценке перфузии в РПК по данным ОКТ-ангиографии. Это подтверждает теорию, предложенную S.S. Hayreh [17]. Учёный провёл серию работ, посвящённых исследованию глазного кровотока методом флюоресцентной ангиографии сетчатки и зрительного нерва. Исследователь акцентировал внимание на том, что при НАПИН не происходит эмболии и полной закупорки параоптических коротких задних цилиарных артерий. Возникает лишь гипоперфузия, проявляющаяся на флюоресцентной ангиографии отсроченным заполнением красителем сосудов ДЗН [17].

В работах Л.А. Кацнельсона с соавт. [6], посвящённых изучению НАПИН методом флюоресцентной ангиографии, также были получены данные, подтверждающие наличие гипоперфузии коротких задних цилиарных артерий, участвующих в кровоснабжении ДЗН. На флюоресцентных ангиограммах выявлялась перипапиллярная гипофлюоресценция хориоидеи, исчезавшая на поздних стадиях ангиографии. Помимо этого, практически у всех пациентов начало ранней хориоидальной и ранней артериальной фаз совпадало, редко регистрировалась хориоидальная задержка. Однако исследователи допускали, что данная гипофлюоресценция могла быть связана с экранирующим эффектом отёчных нервных волокон в перипапиллярной зоне [6].

По данным нашей работы не было получено значимых различий в результатах исследований, направленных на оценку кровотока в различных отделах сосудистой оболочки глаза. Теория патогенеза, относящая НАПИН к пахихориоидальным заболеваниям, также не нашла подтверждения в результатах работы.

ВЫВОДЫ

Центральным звеном патогенеза НАПИН, вероятно, является падение перфузионного давления в коротких задних параоптических цилиарных артериях.

Кровоток в сосудистой оболочке глаза, по всей видимости, не играет определяющей роли в патогенезе данного заболевания.

Большинство системных факторов риска оказываются модифицируемыми и нередко имеют бессимптомное течение, в связи с чем требуется мультидисциплинарный подход к ведению пациентов с НАПИН.

ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ИНФОРМАЦИЯ

Вклад авторов. Все авторы внесли существенный вклад в разработку концепции, проведение исследования и подготовку статьи, прочли и одобрили финальную версию перед публикацией. Наибольший вклад распределён следующим образом: В.А. Антонов — концепция и дизайн исследования, сбор материала, написание текста, статистическая обработка данных, утверждение рукописи для публикации; С.Ю. Астахов, А.Г. Руховец — концепция и дизайн исследования, редактирование текста; Ю.В. Козлова, А.А. Шарма — обработка материала, редактирование текста.

Конфликт интересов. Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с публикацией.

Источник финансирования. Авторы заявляют об отсутствии внешнего финансирования при проведении исследования.

ADDITIONAL INFORMATION

Author contribution. Thereby, all authors made a substantial contribution to the conception of the work, acquisition, analysis, interpretation of data for the work, drafting and revising the work, final approval of the version to be published and agree to be accountable for all aspects of the work. The largest contribution is distributed as follows: V.A. Antonov — research concept and design, material collection, text writing, statistical data processing, manuscript approval for publication; S.Yu. Astakhov, A.G. Rukhovets — research concept and design, text editing; Yu.V. Kozlova, A.A. Sharma — material processing, text editing.

Competing interests. The authors declare that they have no competing interests.

Funding source. This study was not supported by any external sources of funding.

×

About the authors

Vladimir A. Antonov

Pavlov First St. Petersburg State Medical University

Email: antonov@alborada.fi
ORCID iD: 0000-0002-5823-8367

Postgraduate Student

Russian Federation, Saint Petersburg

Alexey G. Rukhovets

Pavlov First St. Petersburg State Medical University

Email: arukhovets@gmail.com
ORCID iD: 0000-0001-6240-9395
SPIN-code: 1348-7444
Scopus Author ID: 57194340940

Cand.Sci.(Med.)

Russian Federation, Saint Petersburg

Sergey Yu. Astakhov

Pavlov First St. Petersburg State Medical University

Author for correspondence.
Email: astakhov73@mail.ru
ORCID iD: 0000-0003-0777-4861
SPIN-code: 7732-1150
Scopus Author ID: 56660518500

Dr. Sci. (Med.), Professor

Russian Federation, Saint Petersburg

Yulya V. Kozlova

Pavlov First St. Petersburg State Medical University

Email: yulyashak@mail.ru

Student

Russian Federation, Saint Petersburg

Anton A. Sharma

Pavlov First St. Petersburg State Medical University

Email: saa98@mail.ru
ORCID iD: 0000-0003-4849-7004

Student

Russian Federation, Saint Petersburg

References

  1. Kiseleva TN. Perednyaya ishemicheskaya neiropatiya. Natsional’noe rukovodstvo. Avetisov SEh, Egorov EA, Moshetova LK, et al. editors. Moscow: GEHOTAR-Media, 2008. (In Russ.)
  2. Sharma S, Ang M, Najjar RP. Optical coherence tomography angiography in acute non-arteritic anterior ischaemic optic neuropathy. Br J Ophthalmol. 2017;101(8):1045–1051. doi: 10.1136/bjophthalmol-2016-309245
  3. Miller NR, Arnold AC. Current concepts in the diagnosis, pathogenesis and management of nonarteritic anterior ischemic optic neuropathy. Eye. 2015;29:65–79. doi: 10.1038/eye.2014.144
  4. Preechawat P, Bruce BB, Newman NJ, Biousse V. Anterior ischemic optic neuropathy in patients younger than 50 Years. Am J Ophthalmol. 2007;144(6):953–960. doi: 10.1016/j.ajo.2007.07.031
  5. Beri M, Klugman MR, Kohler JA, Hayreh SS. Anterior Ischemic Optic Neuropathy. VII. Incidence of bilaterality and various influencing factors. Ophthalmology. 1987;94(8):1020–1028. doi: 10.1016/s0161-6420(87)33350-0
  6. Katsnel’son LA, Forofonova TI, Bunin AYa. Sosudistye zabolevaniya glaz. Moscow: Meditsina, 1990. 268 p. (In Russ.)
  7. Burde RM. Optic disk risk factors for nonarteritic anterior ischemic optic neuropathy. Am J Ophthalmol. 1993;116(6):759–764. doi: 10.1016/s0002-9394(14)73478-6
  8. Purvin V, King R, Kawasaki A, Yee R. Anterior ischemic optic neuropathy in eyes with optic disc drusen. Arch Ophthalmol. 2004;122(1):48–53. doi: 10.1001/archopht.122.1.48
  9. Newman NJ, Dickerskin K, Kaufman D, et al. Characteristics of patients with nonarteritic anterior ischemic optic neuropathy eligible for the Ischemic Optic Neuropathy Decompression Trial. Arch Ophthalmol. 1996;114(11):1366–1374. doi: 10.1001/archopht.1996.01100140566007
  10. Sun M-H, Lee C-Y, Liao YJ, Sun C-C. Nonarteritic anterior ischaemic optic neuropathy and its association with obstructive sleep apnoea: a health insurance database study. Acta Ophthalmol. 2019;97(1): e64–e70. doi: 10.1111/aos.13832
  11. Hayreh SS. Non-arteritic anterior ischaemic optic neuropathy and phosphodiesterase-5 inhibitors. Br J Ophthalmol. 2008;92(12): 1577–1580. doi: 10.1136/bjo.2008.149013
  12. Hayreh SS. Ischemic Optic Neuropathies. Berlin: Springer-Verlag Berlin Heidelberg, 2011. 456 p. doi: 10.1007/978-3-642-11852-4
  13. Callizo J, Feltgen N, Ammermann A, et al. Atrial fibrillation in retinal vascular occlusion disease and non-arteritic anterior ischemic optic neuropathy. PLoS One. 2017;12(8):e0181766. doi: 10.1371/journal.pone.0181766
  14. Levin LA, Danesh-Meyer HV. Hypothesis: a venous etiology for nonarteriric anterior ischemic optic neuropathy. Arch Ophthalmol. 2008;126(11):1582-1585. doi: 10.1001/archopht.126.11.1582
  15. Nikkhah H, Feizi M, Abedi N, et al. Choroidal thickness in acute non-arteritic anterior ischemic optic neuropathy. J Ophthalmic Vis Res. 2020;15(1):59–68. doi: 10.18502/jovr.v15i1.5946
  16. Strakhov SN, Alekseev VV, Korchagin NV. Indikator uveal’nogo krovotoka glaza “Oftal’mopletizmograf OP-A”. Aprobatsiya, klinicheskie issledovaniya, tendentsii razvitiya. Metodicheskoe posobie dlya vrachei-oftal’mologov. Yaroslavl: Yaroslavl State Medical University Publ., 2009. (In Russ.)
  17. Hayreh SS. Inter-individual variation in blood supply in the optic nerve head. Its importance in various ischemic disorders of the optic nerve head. Doc Ophthalmol. 1985;59:217–246. doi: 10.1007/BF00159262

Supplementary files

Supplementary Files
Action
1. Figure. Radial peripapillary capillaries evaluation by OCT-angiography. Perfusion density depression in all sectors with the exception of temporal one

Download (356KB)

Copyright (c) 2022 Antonov V.A., Rukhovets A.G., Astakhov S.Y., Kozlova Y.V., Sharma A.A.

Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 International License.

СМИ зарегистрировано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор).
Регистрационный номер и дата принятия решения о регистрации СМИ: серия ПИ № ФС 77-65574 от 04 мая 2016 г.


This website uses cookies

You consent to our cookies if you continue to use our website.

About Cookies