Отправить статью по E-mail 
Структурное состояние синовиальной среды сустава у больных с коксартрозом III стадии
- Авторы: Менщикова Т.И.1, Матвеева Е.Л.1, Лунева С.Н.1, Менщиков И.Н.1, Спиркина Е.С.1
-
Учреждения:
- ФБГУ Российский научный центр «Восстановительная травматология и ортопедия» им. акад. Г.А. Илизарова Минздрава России
- Выпуск: Том 27, № 3 (2019)
- Страницы: 305-314
- Раздел: Оригинальные исследования
- Статья получена: 06.10.2019
- Статья опубликована: 08.10.2019
- URL: https://journals.eco-vector.com/pavlovj/article/view/16338
- DOI: https://doi.org/10.23888/PAVLOVJ2019273305-314
- ID: 16338
Цитировать
Аннотация
Цель. Изучить особенности структурного состояния синовиальной среды сустава у больных с коксартрозом (КА) III стадии (ст.) с помощью ультразвукового и биохимических методов исследования.
Материалы и методы. Проведено ультразвуковое исследование (УЗИ) тазобедренных суставов (n=18) и биохимическое исследование синовиальной жидкости (n=12) у больных с посттравматическим КА III ст. Для эхографического исследования применяли диагностические аппараты Voluson 730 PRO (Австрия) и Hitachi (Япония), оснащенные трансдуктором с частотой 7,5 МГц. Общее количество белка измеряли по реакции в щелочной среде с сульфатом меди. Электрофоретическое разделение белковых фракций синовиальной жидкости проводили способом разделения смеси белков на фракции или индивидуальные белки. Активность фермента каталазы определяли по скорости разрушения перекиси водорода и освобождению клетки от ее избытка. Оценку процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ) осуществляли путем измерения в синовиальной жидкости содержания первичных (диеновые коньюгаты – ДК) и вторичных (малоновый диальдегид – МДА) продуктов ПОЛ. Продукты липопероксидации и окислительной модификации белков были представлены в виде расчетного коэффициента суммы и отношений. Липидный спектр (холестерин, триглицериды) измеряли колориметрическим методом.
Результаты. Выявлены структурные нарушения в области синовиальной среды сустава. По данным УЗИ: увеличение толщины синовиальной и фиброзной оболочек капсулы сустава на 60 и 40% от уровня возрастной нормы, разволокнение фиброзной оболочки капсулы сустава. По данным биохимических исследований синовиальной жидкости: снижение активности ферментов антиоксидантной системы и накопление продуктов пероксидации, что говорит о локальном развитии в суставной среде оксидантного стресса. При развитии деструктивных процессов в области поражения артрозом суставов значительно возрастает активность свободнорадикальных процессов, что приводит к декомпенсации антиоксидантных механизмов с развитием дисбаланса в системе антиоксидантной защиты.
Заключение. В клинической практике диагностика дегенеративно-дистрофического процесса в суставе, наряду с данными рентгенографии, должна включать результаты биохимических и ультразвуковых методов исследования.
Полный текст
Среди заболеваний костно-мышечной системы остеоартроз (ОА) является наиболее широко распространенной патологией синовиальных суставов [1]. ОА характеризуется прогрессирующим полиэтилогичным процессом, развивающимся в результате дисбаланса между процессами восстановления и разрушения суставной ткани [2, 3]. В общей структуре ОА коксартроз (КА) различного генеза в 20-30% случаев является причиной выхода пациентов на инвалидность [4-6].
Вторичный (посттравматический) КА развивается после повреждения костей таза, перелома вертлужной впадины и шейки бедренной кости. Дегенеративно-дистрофические изменения в тазобедренном суставе у больных после повреждений вертлужной впадины (ВВ), прогрессируют у 57-88% пострадавших, при этом деформирующий ОА тяжелой степени наблюдается более чем у 20% пациентов [6].
По данным литературы, консервативное лечение посттравматического КА наиболее успешно при начальных стадиях заболевания и направлено на стимуляцию репаративного процесса в синовиальной среде и стабилизацию деструктивного процесса в суставе. При прогрессировании патологического процесса – III стадия (ст.) заболевания, – когда органосохраняющие методы теряют свою эффективность, методом выбора является тотальное эндопротезирование [7, 8].
Цель – изучить особенности структурного состояния синовиальной среды сустава у больных с посттравматическим КА III ст. с помощью ультразвукового и биохимических методов исследования.
Материалы и методы
Для эхорафического исследования применяли диагностические аппараты Voluson 730 PRO (Австрия) и Hitachi (Япония), оснащенные трансдуктором с частотой 7,5 Мгц.
Эхографию тазобедренных суставов проводили в положении пациента лежа на спине, в состоянии полного физиологического покоя. Визуализация синовиальной среды сустава, измерение толщины гиалинового хряща, синовиальной и фиброзной оболочек капсулы сустава производилась при стандартном и косодиагональном сканировании области тазобедренного сустава. Контакт трансдуктора с кожей пациента осуществлялся с помощью специального соногеля.
Обследованы больные с посттравматическим КА III ст. после травмы вертлужной впадины и травмы шейки бедренной кости. Все больные обратились клинику ФБГУ РНЦ Восстановительная травматология и ортопедия им. акад. Г.А. Илизарова в связи с наличием боли в пораженной конечности, быстрой утомляемостью, нарушением походки. Возраст обследуемых составил 28-80 лет (женщин в выборке – 7, мужчин – 11). Давность травмы – от 1 года до 5 лет. Контрольную группу составили практически здоровые обследуемые в возрасте 25-60 лет (женщин – 8, мужчин – 12). Для биохимического анализа использованы образцы синовиальной жидкости 12 пациентов (женщин – 5, мужчин – 7). В работе использована классификация Н.С. Косинской [9].
Общее количество белка (ОБ) измеряли по реакции в щелочной среде с сульфатом меди. Электрофоретическое разделение белковых фракций синовиальной жидкости проводили способом разделения смеси белков на фракции или индивидуальные белки (произведен расчет альбумин-глобулинового коэффициента, доли α-, β- и γ-глобулинов). Метод определения пероксидации белков в синовиальной жидкости проводили по реакции взаимодействия окисленных полипептидных цепей вследствие осаждения белка с последующим растворением осадка (единицы измерения выражали в единицах оптической плотности на мг белка). Активность фермента каталазы определяли по скорости разрушения перекиси водорода и освобождение клетки от ее избытка. Оценку процессов липопероксидации в синовиальной жидкости определяли путем содержания первичных – диеновых коньюгатов (ДК), и вторичных продуктов – малоновый диальдегид (МДА) – продуктов ПОЛ (продукты липопероксидации и окислительной модификации белков предложены в виде расчетного коэффициента суммы и отношений). Липидный спектр (холестерин (ХС), триглицериды (ТГ)) измеряли колориметрическим методом. Метод количественного определения уроновых кислот (УК) основан на измерении количества двуокиси углерода, выделяющейся при нагревании с сильными кислотами, в других используются цветные реакции УК с карбазолом нафторезорцином.
Первичную статистическую обработку полученных данных проводили методом вариационной статистики, применяемых для малых выборок. Работа выполнена на репрезентативных выборках, проверенных на нормальность распределения, и в которых исключены выскакивающие варианты. В группах наблюдений рассчитывали медиану значений и интерквартильные размахи (0,25;0,75 перцентили). Статистическую значимость различий в сравниваемых группах оценивали с помощью непараметрического критерия Вилкоксона. Различия считались значимыми при р≤0,05.
Результаты и их обсуждение
В норме при эхографической оценке тазобедренного сустава визуализируется головка бедренной кости (ГБК) сферичной формы с ровным, однородным контуром, суставные поверхности ГБК и вертлужной впадины (ВВ) конгруэнтны. Акустическая плотность субхондральной пластинки равняется 187±11 условных единиц (у.е.). Фиброзная оболочка капсулы сустава определяется, в виде гомогенной полосы высокой акустической плотности, толщина ее равняется 1,4±0,5 мм. Контур фиброзной оболочки капсулы сустава конгруэнтен контуру шейки бедренной кости. Синовиальная оболочки капсулы сустава у здоровых обследуемых, как правило, гипоэхогенной структуры, размером 6,5±0,5 мм. Толщина гиалинового хряща равняется 0,4±0,2 мм, контур его ровный, однородный вдоль всей ГБК (рис. 1).
Рис. 1. Сонограммы здорового тазобедренного сустава пациента 27 лет
А – Стандартное сканирование вдоль пупартовой связки на 1 см ниже: визуализируется головка сферичной формы, центрированная во впадине, контур субхондральной пластинки ровный, однородный; 1 – ширина головки (28 мм), 2 – «щель сустава» (3,5 мм); Б – Сканирование вдоль шейки бедренной кости: 3 – фиброзная оболочка капсулы сустава (1,8-2,2 мм), 4 – синовиальная оболочка капсулы (4,6-5,0 мм), капсула сустава (6,8 мм)
В таблице 1 приведены показатели спектра липидов и липопероксидации, окислительной модификации белков и активность антиоксидантных ферментов в синовиальной жидкости здоровых обследуемых.
Таблица 1
Основные биохимические показатели синовиальной жидкости у здоровых пациентов, n=30
Показатель, единицы измерения | Результат | Показатель, единицы измерения | Результат |
УК, ммоль/л | 5,87 (4,70;7,12) | ОБ, г/л | 20,40 (12,30;25,70) |
Общие липиды, г/л | 0,69 (0,60;0,83) | ПОБ альдегиды, ед. опт. пл. / г об. | 0,05 (0,04;0,07) |
ХЛ, ммоль/л | 0,42 (0,29;0,49) | ПОБ кетоны, ед. опт. пл. / г об. | 0,08 (0,04;0,12) |
ТГ, ммоль/л | 0,72 (0,38;1,18) | ПОБ Альдегиды + Кетоны, ед. опт. пл./г об. | 0,13 (0,08;0,19) |
ДК, нмоль/гол | 5,91 (3,94;13,03) | Альдегиды/Кетоны | 0,62 (1,00;1,76) |
МДА, нмоль/ гол | 1,95 (1,32;3,41) | Альбумины, % | 69,30 (66,90;70,30) |
Каталаза, мкатал/ л | 5,00 (2,54;12,08) | α1-глобулины, % | 3,70 (3,20;5,80) |
ДК+МДА, нмоль/ гол | 7,86 (5,26;16,44) | α2-глобулины, % | 6,00 (5,30;6,40) |
ДК/МДА, нмоль/ гол | 3,02 (2,98;3,82) | β-глобулины, % | 8,60 (7,50;9,10) |
|
| γ-глобулины, % | 11,50 (8,90;15,30) |
Примечание: результаты представлены в виде Mе (25;75); ДК – диеновые конъюгаты, ПОБ – перекисное окисление белков.
III ст. посттравматического КА клинически характеризовалась усилением болевого синдрома в области таза и нижней конечности, нарушением функционального состояния локомоторного аппарата пациента. По данным рентгенографии определялись выраженная деформация суставных поверхностей ГБК и ВВ, деструктивные изменения субхондральной пластинки, кистовидная перестройка костной ткани.
При ультразвуковом (УЗ) исследовании тазобедренных суставов у больных с посттравматическим КА III ст. суставные поверхности визуализировались в виде фрагментов и глыбок различного размера дифференцировались гипоэхогенные кистоподобные очаги. Акустическая плотность отдельных фрагментов равнялась 180 (172;190) у.е., кистоподобные участки имели низкую акустическую плотность – до 55 у.е. (рис. 2А). В области синовиальной среды сустава также прогрессировали патологические изменения: в результате дегенерации гиалиновый хрящ практически не визуализировался или определялся в виде островков, происходило натяжение с последующим разволокнением фиброзной оболочки, синовиальная оболочка капсулы приобретала гетерогенную структуру, увеличивалась до 8,8 (7,7;10,0) мм (рис. 2Б). В результате, визуализировались эхопризнаки выраженного синовита (толщина капсулы сустава 14 (11;18) мм).
Основные УЗ-критерии при посттравматическом КА после травмы ВВ представлены в таблице 2.
Рис. 2. Сонограммы больного С., 22 лет. Диагноз: посттравматический коксартроз III стадии
А – стандартное сканирование: ГБК визуализируется в виде глыбок и фрагментов размером от 5 до 12 мм (показано стрелками), глубина проникновения УЗ составила 13,7-20 мм, оссификат размером 6,9 мм, контур ВВ не дифференцируется;
Б – косодиаганальное сканирование: 3 – фиброзная оболочки капсулы сустава толщиной 5-5,4 мм, 4 – капсула сустава толщиной 28,6 мм, 5 – глыбки, фрагменты
Таблица 2
Основные характеристики синовиальной среды сустава у больных с посттравматическим коксартрозом III стадии (после перелома вертлужной впадины)
Исследуемые структуры | Характеристики |
Гиалиновый хрящ, мм | не дифференцируется |
Толщина фиброзной оболочки, мм | 3,9 (3,5;4,6) |
Толщина синовиальной оболочки, мм | 13,5 (11,8;15,0) |
Примечание: результаты представлены в виде Mе (25;75).
Проведенные биохимические исследования показали, что наличие в суставе дегенеративно-деструктивных процессов, в этиологии которых лежит травматический компонент, снижается концентрация УК. Дисбаланс липидного спектра был выражен в снижении в 2 раза концентрации ТГ и повышении в 23 раза концентрации ХС. Согласно данным литературы, именно ХС является показателем изменений в клеточных мембранах, которые могут стать необратимыми и патологическими [10]. Согласно полученным данным, в 5 раз возрастала концентрация липидов синовиальной жидкости, также нами отмечено перераспределение продуктов пероксидации – увеличение количества первичных (ДК) и уменьшение вторичных продуктов (МДА). Кроме того, отмечены изменения в состоянии системы антиоксидантной защиты – в снижение в 3 раза активности каталазы. Коэффициент суммы продуктов липопероксидации (ДК+МДА) увеличивался относительно нормы у здоровых людей, вследствие возрастания количества ДК. Согласно данным литературы, усиление процессов пероксидации липидов ведет к изменению морфофункциональных особенностей и структуры биологических мембран [11], что может лежать в основе патологических изменений в органах и тканях. Полученные нами результаты представлены в таблице 3.
При внутрисуставных повреждениях тазобедренного сустава также исследовали образцы синовии и представили результаты изученных процессы окислительной модификации белков в таблице 4.
Таблица 3
Биохимические показатели в синовиальной жидкости пациентов с посттравматическим коксартрозом III стадии
Показатель, единицы измерения | Норма (n=30) | КА (n=12) |
УК, ммоль/л | 5,87 (4,70;7,12) | 4,700,05 (4,55;7,02) |
Общие липиды, г/л | 0,69 (0,60;0,83) | 3,230,001 (2,67;3,79) |
ХС, ммоль/л | 0,42 (0,29;0,49) | 1,360,05 (0,86;1,47) |
ТГ, ммоль/л | 0,72 (0,38;1,18) | 0,320,01 (0,12;0,89) |
ДК, нмоль/гол | 5,91 (3,94;13,03) | 18,490,001 15,54;25,99) |
МДА, нмоль/гол | 1,95 (1,32;3,41) | 1,010,05 (0,81;1,16) |
Каталаза, мкатал/ л | 5,00 (2,54;12,08) | 2,530,05 (2,10;5,03) |
ДК+МДА, нмоль/ гол | 7,86 (5,26;16,44) | 19,500,01 (16,35;27,15) |
ДК/МДА, нмоль/ гол | 3,02 (2,98;3,82) | 18,880,05 (15,94;26,23) |
Примечание: результаты представлены в виде Mе (25;75); верхний индекс – уровень значимости (р) по сравнению с нормой.
Таблица 4
Показатели белкового обмена синовиальной жидкости пациентов с посттравматическим коксартрозом III стадии
Показатель, единицы измерения | Норма (n=30) | КА (n=12) |
ОБ, г/л | 20,40 (12,30;25,70) | 28,700,001 (26,23;39,25) |
ПОБ альдегиды, ед. опт. пл. / г об. | 0,05 (0,04;0,07) | 0,04 (0,04;0,10) |
ПОБ кетоны, ед. опт. пл. / г об. | 0,08 (0,04;0,12) | 0,030,05 (0,02;0,04) |
Альдегиды + Кетоны, ед. опт. пл. / г об. | 0,13 (0,08;0,19) | 0,070,05 (0,05;0,15) |
Альдегиды/Кетоны | 0,62 (1,00;1,76) | 1,21 (1,05;2,13) |
Альбумины, % | 69,30 (66,90;70,30) | 68,70 (65,55;71,10) |
α1- глобулины, % | 3,70 (3,20;5,80) | 2,900,05 (2,35;3,10) |
α2–глобулины, % | 6,00 (5,30;6,40) | 5,20 (3,55;6,30) |
β–глобулины, % | 8,60 (7,50;9,10) | 11,900,001 (10,05;12,50) |
γ–глобулины, % | 11,50 (8,90;15,30) | 12,40 (11,15;14,20) |
Примечание: результаты представлены в виде Mе (25;75); верхний индекс – уровень значимости (р) по сравнению с нормой; ПОБ – перекисное окисление белков.
Большинство полученных данных имели достоверные различия с нормальными показателями, за исключением альдегидов – первичных продуктов перекисного окисления белков (ПОБ). В 1,5 раза превышал значения нормы уровень ОБ, концентрация кетонов снижалась в 2 раза. Снижение концентраций продуктов пероксидации белка было статистически значимо отмечено при травматических повреждениях суставов [12]. Рассмотрев расчетные коэффициенты суммы продуктов и их отношения [Альдегиды+Кетоны] и [Альдегиды/Кетоны], констатировали, что изменения наблюдались только в общем количестве продуктов, которые так же имели тенденцию к снижению относительно нормальных значений.
При исследовании костной системы «золотым» стандартом диагностики является метод рентгенографии. Комплексное использование современных УЗ, биохимических методов исследования позволяют визуализировать качественные морфологические изменения в структуре гиалинового хряща, фиброзной и синовиальной оболочек капсулы сустава и соответствующие им количественные нарушения содержание основных компонентов синовиальной жидкости сустава.
Полученные при УЗ исследовании данные о состоянии синовиальной среды сустава соответствуют результатам гистологических исследований, в которых показано, что при III ст. посттравматического КА происходит значительное истончение и деформация хряща, поверхностные и глубокие разволокнения матрикса хряща, узурация хряща [13]. Практически полное разрушение суставного хряща с наличием свободных участков кости в виде костных шлифов сопровождается расширением зоны склероза субхондральной кости [14]. Гистологически подтверждена гиперплазия синовиальной оболочки, извитость и расширение сосудов микроциркуляторного русла [13].
Исследования синовиальной среды сустава, выполненные в данной работе позволили выявить, что изменение показателей белкового спектра синовии дает основания для предположения о наличии и степени активности реактивных воспалительных изменений, поскольку белок является показателем проницаемости гемосиновиального барьера. Уменьшение фракции a1-глобулинов синовии, согласно литературным данным, отмечено у больных с неблагоприятным течением воспалительного процесса в первые дни после травмы и операции. Один из главных антипротеазных белков – α1-ингибитор протеиназ (α1-антитрипсин) является главной составляющей этой фракции. Ингибировании активности протеиназ, которые поступают из гранулоцитов в воспалительные экссудаты вызывает вторичное повреждение тканей. Следовательно, снижение в сыворотке крови уровней ингибиторов протеиназ при ряде патологических состояний является плохим прогностическим признаком [11], что отмечено при ряде патологических состояний. Очевидно, что такой же прогноз мы можем сделать и при исследовании синовии.
Биохимические исследования синовиальной жидкости у больных с посттравматическим КА показали статистически значимое увеличение в 1,5 раза концентрации ОБ и общих липидов (в 5 раз).
Концентрации ХС и ТГ такие же, как и при развитии идиопатического ОА, то есть содержание ХС повышалось в 3 раза, а концентрация ТГ понижалась в 2 раза. В 2 раза увеличивалась концентрация продуктов ПОЛ, в основном за счет повышения концентрации ДК, даже несмотря на некоторое снижение количества МДА. Отметили статистически значимое снижение активности каталазы. Повышение на 40% содержания белка синовии не отражалось на содержании альдегидов и отмечалось снижение концентрации кетонов. Белковые фракции были изменены: уменьшена доля α1-глобулиновой и повышена β-глобулиновая фракция.
Заключение
Проведенные комплексные ультразвуковые и биохимические исследования показали, что при III стадии посттравматического коксартроза выраженная деформация суставных поверхностей головки бедренной кости и вертлужной впадины, а также деструкция субхондральной пластинки сопровождаются нарушением структурного состояния синовиальной среды сустава.
Зарегистрированы эхопризнаками выраженного синовита: увеличением толщины синовиальной и фиброзной оболочек капсулы сустава на 60 и 40% от уровня возрастной нормы, разволокнение фиброзной оболочки капсулы сустава.
Показано также, что при развитии деструктивных процессов в области поражения артрозом суставов значительно возрастает активность свободнорадикальных процессов, что приводит к декомпенсации антиоксидантных механизмов с развитием дисбаланса в системе антиоксидантной защиты.
Таким образом, полученные данные свидетельствуют об отсутствии активного репаративного процесса в пораженном суставе и неэффективности консервативного лечения. Включение ультразвукового и биохимических методов исследования для оценки течения дегенеративно-дистро-фического процесса в пораженном суставе у больных с посттравматическим коксартрозом III стадии позволяет получить информацию о структурном состоянии синовиальной среды сустава и выбрать наиболее адекватную тактику лечения для каждого пациента.
Об авторах
Татьяна Ивановна Менщикова
ФБГУ Российский научный центр «Восстановительная травматология и ортопедия» им. акад. Г.А. Илизарова Минздрава России
Автор, ответственный за переписку.
Email: tat-mench@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-5244-7539
SPIN-код: 2820-9120
ResearcherId: C-4470-2018
д.б.н., ведущий научный сотрудник лаборатории коррекции деформации и удлинения конечностей
Россия, КурганЕлена Леонидовна Матвеева
ФБГУ Российский научный центр «Восстановительная травматология и ортопедия» им. акад. Г.А. Илизарова Минздрава России
Email: tat-mench@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-7444-2077
SPIN-код: 8195-5618
ResearcherId: C-5200-2019
д.б.н., ведущий научный сотрудник лаборатории биохимии
Россия, КурганСветлана Николаевна Лунева
ФБГУ Российский научный центр «Восстановительная травматология и ортопедия» им. акад. Г.А. Илизарова Минздрава России
Email: tat-mench@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-0578-1964
SPIN-код: 9572-2655
ResearcherId: R-4032-2018
д.б.н., профессор, заведующая лабораторией биохимии
Россия, КурганИлья Николаевич Менщиков
ФБГУ Российский научный центр «Восстановительная травматология и ортопедия» им. акад. Г.А. Илизарова Минздрава России
Email: tat-mench@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-8382-6355
SPIN-код: 8981-9120
ResearcherId: C-8484-2018
аспирант
Россия, КурганЕлена Сергеевна Спиркина
ФБГУ Российский научный центр «Восстановительная травматология и ортопедия» им. акад. Г.А. Илизарова Минздрава России
Email: tat-mench@mail.ru
ORCID iD: 0000-0003-2506-2657
SPIN-код: 4971-4902
ResearcherId: C-5229-2019
младший научный сотрудник лаборатории микробиологии и иммунологии
Россия, КурганСписок литературы
- Кашеварова Н.Г., Алексеева Л.И., Аникин С.Г., и др. Остеоартроз коленных суставов: факторы риска прогрессирования заболевания при пятилетнем проспективном наблюдении // Вопросы организации и информатизации здравоохранения. 2016. №S. С. 144-149.
- Наумов А.В., Алексеева Л.И. Ведение больных с остеоартритом и коморбидностью в общей врачебной практике. Клинические рекомендации. М.; 2016.
- Клинические рекомендации по диагностике и лечению остеоартроза. ООО «Ассоциация ревматологов России». 2013. Доступна по https:// rheumatolog.ru/experts/klinicheskie-rekomendacii. Ссылка активна на 24 июля 2019.
- Милюков А.Ю., Конев С.В. Комплексная диагностика повреждений вертлужной впадины у пациентов при политравме // Политравма. 2012. №3. С. 64-67.
- Волокитина Е.А. Современные представления о коксартрозе и принципы его лечения // Хирургия тазобедренного сустава. 2012. №1. С. 32-51.
- Тихилов Р.М., Шубняков И.И., ред. Руководство по хирургии тазобедренного сустава. СПб.; 2014.
- Кирпичев И.В. Структура коксартроза в различных возрастных группах у больных нуждающихся в первичном эндопротезировании тазобедренного сустава // Современные проблемы науки и образования. 2015. №3. С. 10-11.
- Вакуленко О.Ю., Жиляев Е.В. Остеоартроз: современные подходы к лечению // Русский медицинский журнал. 2016. №22. С. 1494-1498.
- Косинская Н.С., Рохлин Д.Г. Рабочая классификация и общая характеристика поражений костно-суставного аппарата. Ленинград; 1961.
- Никитин О.Л., Крюков Н.Н., Кочетков С.Г., и др. Перекисное окисление липидов в норме и патологии в пожилом возрасте // Вестник физиотерапии и курортологии. 2016. Т. 22, №2. С. 29-30.
- Никитин О.Л., Крюков Н.Н., Кочетков С.Г., и др. Озонотерапия и перекисное окисление липидов: современное состояние вопроса // Вестник физиотерапии и курортологии. 2016. Т. 22, №2. С. 31-32.
- Матвеева Е.Л., Карасев Е.А., Карасева Т.Ю., и др. Изменения показателей пероксидации и белкового спектра в синовиальной жидкости больных с патологией суставов // Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований. 2014. №9-3. С. 46-49.
- Давыдов Д.А., Авдалян А.М., Агаджанян В.В., и др. Морфометрическая характеристика гистопатологических показателей костной ткани и суставной поверхности головки бедра при различных нозологических формах коксартроза // Сибирский научный медицинский журнал. 2016. Т. 36, №2. С. 62-67.
- Шостак Н.А., Правдюк Н.Г. Остеоартроз: детерминанты боли, подходы к лечению // Русский медицинский журнал. 2016. T. 24, №22. С. 1476-1478.
Дополнительные файлы
