Морфофункциональные аспекты нейросекреторного процесса в ядрах гипоталамуса при сердечной недостаточности

Обложка


Цитировать

Полный текст

Аннотация

Исследован гипоталамус 18 мужчин, погибших от травм, острой коронарной недостаточности и хронической сердечной недостаточности. В супраоптических (СОЯ) и паравентрикулярных (ПВЯ) ядрах определено процентное соотношение нейроцитов, находящихся в различных фазах нейросекреторного цикла. Вычислен индекс функциональной активности ядер. Выявлено неравномерное изменение соотношения нейроцитов, находящихся в различных фазах нейросекреции, а также снижение индекса функциональной активности СОЯ при различных формах сердечной недостаточности. Индекс функциональной активности ПВЯ при острой коронарной недостаточности остается на «контрольной» величине. Обнаруженные изменения расценены в качестве морфологического показателя регуляторной функции гипоталамуса.

Полный текст

По морфологическим признакам в процессе нейросекреции супраоптических (СОЯ) и паравентрикулярных (ПВЯ) ядер гипоталамуса выделяют несколько фаз (стадий): 1) покой и начало синтеза, 2) накопление нейросекрета, 3) выведение нейросекрета, 4) опустошение [1, 3, 4, 5, 7, 10]. После фазы опустошения нейроци-ты обычно возвращаются в исходное состояние, т.е. в фазу покоя и начала синтеза. Однако отдельные клетки выходят из процесса нейросекреции. Они находятся в состоянии функционального торможения (депонирования), принимая при этом пикноморфный вид [2, 6]. Данное состояние нейроцитов целесообразно обозначить, условно, в качестве 5-й фазы [8, 9]. Целью исследования является выяснение процентного соотношения клеток, имеющих признаки различных фаз нейросекреции в «норме» и при патологии, а также выяснение уровня функциональной активности ядер. Материалы и методы Проведено исследование СОЯ и ПВЯ 7-и мужчин среднего возраста, погибших на месте происшествия от различных травм, за исключением черепномозговой (контрольная группа). Наряду с этим изучены ядра 5-и мужчин, погибших вследствие диффузного кардиосклероза, осложнившегося хронической сердечной недостаточностью с развитием отеков и водянок (ХСН), а также 6-и мужчин аналогичного возраста, смерть которых наступила от острой коронарной недостаточности (ОКН). Парафиновые срезы окрашивались гематоксилином и эозином, применялась ШИК-реакция с докраской срезов тионином. Определялась фаза нейросекреции 100 нейроцитов в каждом наблюдении. Уровень функциональной активности ядер в каждом наблюдении определялся по оригинальной формуле: n1+n2*2+n3x3+n4x4-n5x5, где n1-5 - количество клеток соответствующей фазы. 41 Российский медико-биологический вестник имени академика И.П. Павлова, №1, 2015 г. Полученные данные обработаны статистически по методу Стьюдента. Результаты и их обсуждение В СОЯ контрольной группы наблюдений количество нейроцитов имеющих признаки 2-й, 3-й и 4-й фаз нейросекреции одинаковое (табл. 1). Клеток с признаками 1-й фазы в два раза меньше (13,4%) по сравнению с количеством клеток характеризующихся наличием признаков последующих фаз. Доля пикно-морфных клеток незначительна и составляет 1,4%. В ПВЯ наблюдений контрольной группы имеются небольшие колебания в соотношении нейроцитов имеющих признаки 2-й, 3-й и 4-й фаз (табл. 2). Количество нейроцитов с признаками 2-й фазы практически равно количеству аналогичных клеток имеющихся в СОЯ (28%). Численность нейроцитов имеющих признаки 3-й и 4-й фаз несколько меньше количества таких же клеток находящихся в СОЯ. Однако доля нейроцитов с признаками 5-й фазы (пикноморфных) значительно выше в ПВЯ (6,6 ± 1,01%). Количество нейроцитов, находящихся в какой либо конкретной фазе нейросекреции, обусловлено, предположительно, продолжительностью течения нейросекреторного процесса в данной фазе. Повышенная скорость процесса делает фазу кратковременной, чему соответствует сниженное число нейроцитов, имеющих признаки этой фазы. Исходя из данного предположения, можно дать следующее объяснение полученным результатам. Первый период - покоя и начала синтеза - в нейросекреторных ядрах контрольной группы наблюдений наиболее короткий. Продолжительность фаз накопления и выведения нейросекрета, а также опустошения в СОЯ равна между собой и в два раза продолжительнее первой фазы. В ПВЯ период покоя и начала синтеза более длительный по сравнению с аналогичным периодом в нейроцитах СОЯ. Продолжительность последующих фаз незначительно короче соответствующих фаз СОЯ. Наличие в ядрах пикноморфных клеток (5-я фаза цикла) не означает начала их гибели, о чем свидетельствует отсутствие в ядрах нейронофагии. Обнаруженное в контрольной группе наблюдений соотношение клеток, находящихся на различных стадиях нейросекреторного процесса, не является всегда постоянным, но подвержено изменениям при различных состояниях, в частности при заболеваниях. Так при различных формах ИБС - ОКН и ХСН - количество клеток с признаками первой фазы (покоя и начала синтеза нейросекрета) в СОЯ остаётся практически без изменений. Снижается в равной степени доля нейроцитов, имеющих признаки накопления и выведения нейросекрета. Численность клеток, находящихся в фазе опустошения, а также пик-номорфных клеток, возрастает. Возрастание количества пикноморф-ных нейроцитов (5-я фаза) служит признаком того, что часть клеток при исследуемых заболеваниях временно выключается из нейросекреторного процесса. В ПВЯ изменение соотношения нейроцитов, находящихся в различных фазах нейросекреторного процесса, не столь однотипно, как это имеется в СОЯ. Так количество нейроцитов, характеризующихся наличием признаков 1 -й фазы повышено при ОКН, но снижено при ХСН. Численность нейроцитов с признаками 2-й фазы достоверно снижено при ОКН и незначительно повышено при ХСН. Доля клеток, имеющих морфологическую картину 3-й фазы, практически не меняется при заболеваниях. Количество нейроцитов с признаками 4-й фазы достоверно повышается при ОКН, но практически не меняется при ХСН. Численность пикноморфных клеток возрастает более значительно при ХСН. Проведенное исследование показывает отсутствие полной синхронности в изменении соотношения нейроцитов нейросекреторных ядер при разных формах ишемической болезни сердца (ИБС). В СОЯ при обеих формах ИБС происходит однонаправленное изменение соотношения клеток, имеющих признаки какой либо конкретной фазы нейросекреции. Для ПВЯ при тех же заболеваниях характерно разнонаправленное изменение соотношения количества нейроцитов, ха- 42 Российский медико-биологический вестник имени академика И.П. Павлова, №1, 2015 г. растеризующихся наличием признаков одной и той же фазы нейросекреции. Выяснение индекса функционального состояния (ИФА) показало, что в контрольной группе наблюдений этот индекс со стороны СОЯ составляет 243 условных единицы, а индекс со стороны ПВЯ равен 204,4 единицы (табл. 3). Таким образом, показатель функциональной активности СОЯ в «нормальных» условиях достоверно (р < 0,01) выше аналогичного показателя ПВЯ. Возникновение заболеваний сопровождается изменением показателя функционального состояния исследуемых ядер. Так при ОКН показатель функциональной активности СОЯ снижен до 223,6 условных единиц; в то же время данный показатель ПВЯ остаётся близким контрольному показателю (201,7 у.е.). Эти результаты позволяют предположить более значительное нарушение нейросекреторной функции нейроцитов СОЯ в условиях ОКН и сохранение стабильной активности ПВЯ в данных условиях. Хроническая сердечная недостаточность сопровождается снижением этого показателя как со стороны СОЯ (205,8 у.е.), так и, более значительным, со стороны ПВЯ (143,2 у.е.). Т.е. показатели активности СОЯ и ПВЯ при ХСН достоверно ниже этих показателей, выявленных в группе лиц, погибших от ОКН. Таким образом, особенности патогенеза заболеваний имеют своё отражение в морфологической картине гипота-ламических ядер. Морфологические показатели функционального состояния нейросекреторных ядер меняются неодинаково при различных формах сердечной недостаточности. Выявленные различия представляют собой часть патогенетической перестройки центрального регуляторного отдела эндокринной системы. Таблица 1 Процентноераспределение нейронов СОЯ, находящихся в различных фазах нейросекреторного процесса (М ± т)_ Наименование 1 фаза 2 фаза 3 фаза 4 фаза 5 фаза Контроль (n = 7χ 100) 13,4 ±0,2 28,0±0,2 28,0±0,21 29,2±0,22 1,4±0,07 ОКН (n =6 χ 100) 13,2±0,14 23,0±0,21* 22,9±0,13* 32,9±0,14* 7,4±0,19* ХСН (n = 5χ 100) 13,0 ±1,5 23,0±1,88* 23,0±1,88* 33,4±2,11* 7,6±1,18* * Примечание. Уровень значимости р<0,05 Процентное распределение нейронов ПВЯ, находящихся Таблица 2 Наименование 1 фаза 2фаза 3фаза 4 фаза 5 фаза Контроль (η = 7χ 100) 19,8±1,62 27,6±1,83 21,6±1,63 24,4±1,75 6,6±1,01 ОКН (η =6 χ 100) 22,5±0,34 18,2±0,36* 18,8±0,31 32,2±0,29* 8,3±0,28* ХСН (η = 5 χ100) 12,8±1,49* 31,0 ±2,07 21,0±1,82 25,2 ±1,94 10,0±0,34* ‘ Примечание. Уровень значимости р<0,05 Индекс функциональной активности нейросекреторным ядер Таблица 3 Г руппа наблюдений СОЯ ПВЯ Контроль (η = 7χ 100) 243± 1,81 204,4± 1,72 ОКН (η = 6χ 100) 223,6± 1,46* 201,7± 2,37 ХСН (η = 5χ 100 205,8 ±1,91* 143,2± 2,69* * Примечание. Уровень значимости р<0,01 супраоптических (СОЯ) и паравентрикулярных (ПВЯ) ядер гипоталамуса 43 Российский медико-биологический вестник имени академика И.П. Павлова, №1, 2015 г. Выводы 1. Морфологические признаки активности нейросекреторного процесса в супра-оптических и паравентрикулярных ядрах гипоталамуса при острой коронарной недостаточности и хронической сердечной недостаточности подвержены колебаниям. 2. В соотношении нейроцитов происходит возрастание численности клеток с признаками опустошения и депонирования нейросекрета. Индекс функциональной активности супраоптических ядер незначительно снижен при острой коронарной недостаточности, но более значительно - при хронической сердечной недостаточности. 3. Индекс функциональной активности паравентрикулярных ядер снижен только при хронической сердечной недостаточности. Колебания показателей функционального состояния нейросекреторных ядер представляют собой морфологические признаки участия гипоталамуса в патогенезе заболевания.
×

Список литературы

  1. Автандилов Г.Г. Медицинская морфометрия / Г.Г. Автандилов. - М.: Медицина, 1990. - 384 с.
  2. Алешин Б.В. Гистофизиология гипоталамогипофизарной системы / Б.В. Алешин. - М., 1971. - 440 с.
  3. Гриневич В.В. Крупноклеточный гипоталамус (главные и добавочные ядра): эволюционный, молекулярно-биологический и морфофункциональный аспекты / В.В. Гриневич // Успехи физиологических наук. - 1997. - Т. 28, №4. - С. 80-104.
  4. Поленов А.Л. Гипоталамическая нейросекреция / А.Л. Поленов. - Л.: Наука, 1968. - 160 с.
  5. Фролькис В.В. Вазопрессин гипоталамонейрогипофизарная система и старение / В.В. Фролькис, Т.Ю. Квитницкая- Рыжова, Т.А. Дубилей // Проблемы старения и долголетия. - 1998. - Т. 7, № 1. - С. 80-97.
  6. Фролькис В.В. Стресс-возраст-синдром / В.В. Фролькис // Физиологический журнал. - 1991. - Т. 37, № 3. - С. 3-11.
  7. Функциональная морфология эндокринной системы при старении / O.K. Хмельницкий [и др.] // Цитология. 1994. - Т. 36, № 7. - С. 757.
  8. Acher R. Evolution of neurohypophyseal control of water homeostasis: integrative biology of molecular, cellular and organismal aspects / R. Acher // Proc. 1st Joint World Congr. Neurohypophysis and Vasopressin. - Tokyo, 1995. - P. 39-54.
  9. Andersen L. Electron microscopy and morphometry of nucleoli in rat neurosecretory cells with suppressed and stimullated secretion / L. Andersen // Acta anat. - 1990. - Vol. 138, №3. - P. 220-223.
  10. Wells T. Vesicular osmometers, vaso-pression secretion and aquaporin-4: a new mechanism for osmoreception? / T. Wells // Mol. Cell Endocrinol. 1998. -Vol. 136, №2. - P. 103-107.
  11. Wolzel R. The hypothalamic supraoptic and paraventricular nuclei / R. Wolzel, I. Lampreeht // Nachrichten-Teehn. Electon. - 1994. - Vol. 44, № 2. - P. 28-32.
  12. Zhou J.N. Activation and degeneration during aging: A morphometric study of the human hypothalamus / J.N. Zhou, F. Swaab Dick // Microsc. Res. Techn. -1999. - Vol. 44, № 1. - P. 36-48.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML

© Папков В.Г., 2015

Creative Commons License
Эта статья доступна по лицензии Creative Commons Attribution 4.0 International License.

СМИ зарегистрировано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор).
Регистрационный номер и дата принятия решения о регистрации СМИ: серия ПИ № ФС77-76803 от 24 сентября 2019 года


Данный сайт использует cookie-файлы

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.

О куки-файлах