Том 23, № 4 (2015)

Проведено гистологическое исследование костных препаратов альвеолярного отростка верхней челюсти 20 людей зрелого, пожилого и старческого возрастных периодов. Из них было 12 (60%) мужчин и 8 (40%) женщин. Установлено, что у пациентов с полной адентией верхнего зубного ряда выявлены выраженные изменения морфометрических показателей сосудов пародонта. По сравнению с группой пациентов с интактным зубным рядом при полной адентии количество сосудов в 1 мм 2 уменьшилось на 60%, диаметр сосудов - на 70%, толщина сосудистой стенки увеличилась в 4 раза.

В модели воспалительно-дегенеративного поражения тканей пародонта введением 2%-ного водного раствора формальдегида (0,3 мл) в мягкие ткани пародонта крысам оценивали оксидативный и иммунный статус. Показатели перекисного окисления липидов (содержание малонового диальдегида - МДА и диеновых конъюгатов) через 3 дня от начала воспаления были в 3,6-5,8 раз выше в сыворотке крови и тканях пародонта. Воспаление сопровождалось угнетением лимфокин-продуцирующей функции лимфоцитов в реакции торможения миграции лейкоцитов с конканавалином А (Кон-А) на 39% и с фитогемагглютинином (ФГА) на 37%. Активность кислороднезависимых микробицидных систем фагоцитов снижалась на 13%, что характерно для подострого течения воспалительного процесса. На фоне воспаления у крыс достоверно увеличивалось значение фагоцитарного числа на 26% и показателя завершенности фагоцитоза - на 22%, при снижении на 31% числа нейтрофилов, участвующих в фагоцитозе. Наряду с этим, показатели спонтанного НСТ-теста повышались на 63%, а стимулированного - на 35%. Трекрезан, вводимый внутрибрюшинно в течение 3 дней, снижал содержание МДА в крови на 61%, диеновых конъюгатов - на 68%, увеличивал содержание восстановленного глутатиона в 2,9 раз и активность СОД на 79%. При этом наблюдали повышение лимфокинпродуцирующей функции лимфоцитов в реакции торможения миграции лейкоцитов с Кон-А на 67% и с ФГА - на 73%. Фагоцитарная активность нейтрофилов увеличивалась на 24%. Фагоцитарное число, равное среднему числу микробов, поглощенных одним активным нейтрофилом, и показатель завершенности фагоцитоза снижались на 26% и 14% соответственно. Введение трекрезана внутрь оказывало сходное, но менее выраженное действие. Предварительное введение в желудок лидокаина с целью блокады желудочных афферентов, существенно не меняло эффекты трекрезана. Следовательно, трекрезан оказывает как противовоспалительное, так и иммуностимулирующее действие, при этом эффект от введения препарата внутрь несколько ниже, чем при введении внутрибрюшинно, и не зависит от активации афферентов желудка.

В работе оценено влияние 3-(2,2,2-триметилгидразиния) пропионата на площадь некротизированного миокарда левого желудочка и уровень Тропонина I сыворотки крови при острой коронароокклюзии (60 мин) с последующей реперфузией (90 мин) у наркотизированных кроликов. Показано, что дистантное и фармакологическое прекондиционирование 3-(2,2,2-триметилгидразиния) пропионатом уменьшают зону некрооза в 3 и 1,5 раза, соответственно. Обнаружено участие АТФ-зависимых калиевых каналов (К АТФ-каналы) эндотелиальной и индуцибельной NO-синтазы в реализации цитопротекторного эффекта дистантного прекондицио-нирования и 3-(2,2,2-триметилгидразиния) пропионата, что свидетельствует об участии механизма фармакологического прекондиционирования в реализации его кардиопротективного действия.

На крысах wistar изучено влияние окклюзии-реперфузии общей сонной артерии на экспрессию белка-транспортера гликопротеина-Р в головном мозге и оценена ее взаимосвязь с уровнем окислительного стресса ткани коры больших полушарий мозга. Ишемию мозга моделировали под эфирным наркозом пережатием общей сонной артерии сосудистым зажимом в течение 180 минут с последующей реканализацией и ушиванием раны. Образцы коры больших полушарий мозга забирали через 60 мин, 4 ч, 24 ч, 5 суток и 14 суток после восстановления кровотока и подвергали стандартной иммуногистохимической обработке, а также оценке окислительно-восстановительного статуса. Выявлено, что 180-минутная односторонняя окклюзия общей сонной артерии с последующей реперфузией вызывает снижение экспрессии гликопротеина-P через 60 мин и 4 ч после восстановления кровотока на 52,5% и 63,1% (p<0,05) соответственно. Динамика экспрессии гликопротеина-P находится в обратной корреляционной зависимости от концентрации ТБК-реактивных продуктов в ткани головного мозга.

В статье рассматривается мнение врачей-педиатров о предпочтительных моделях взаимоотношений между медицинским работником и законными представителями ребенка-пациента. Дана оценка взглядов врачей-педиатров на то, какие права пациентов-детей необходимо соблюдать при оказании им медицинской помощи. Приводятся причины неблагоприятных последствий медицинского вмешательства, с которыми встречались респонденты в своей практике. Анализируются нарушения этических норм в отношении пациентов-детей и их законных представителей, с которыми встречались респонденты.

В статье представлены результаты изучения показателей электроэнцефалографии, когнитивного вызванного потенциала Р300 и вариабельности сердечного ритма у 110 больных эпилепсией при моделировании целенаправленной деятельности при помощи теста Шульте-Горбова. Оценена прогностическая значимость физиологических показателей для определения результативности деятельности при помощи технологии искусственных нейронных сетей. Обнаружена большая роль в реализации результативного поведения у больных эпилепсией механизмов вегетативного обеспечения и синхронизации деятельности корковых структур.

Исследование посвящено изучению аутоагрессивной активности у жен мужчин, страдающих алкоголизмом, а также влиянию изучаемого феномена на клиникосуицидологические, экспериментально-психологические и созависимые показатели респонденток. Изучена феноменология парасуицидального поведения изучаемой группы женщин. Полученные данные позволяют существенно расширить существующие теоретические представления об антивитальной направленности, присущей респондентам изучаемой группы, а также существенно обогащают практические пути реализации по снижению «суицидологической напряженности» данной, крайне широко распространённой в мире, группы женщин.

Представлены данные катамнестического наблюдения 134 детей первого года жизни, родившихся с массой 750-1500 грамм. Проведен анализ заболеваемости, физического и нервно-психического развития. Выявлено, что дети, родившиеся с экстремально низкой массой тела (ЭНМТ), к 12 месяцам превышают 10 центиль по росту только в 82,5%, по весу - в 52,9% случаев. Отставание в нервно-психическом развитии к 12 месяцам имеют 70,5% детей, родившихся с ЭНМТ и 22,4% с очень низкой массой тела (ОНМТ). Глубоко недоношенные дети имеют высокий уровень коморбидности, снижающийся к 12 месяцам у детей с ЭНМТ в 1,4 раза, у ОНМТ в 1,9 раза. Риск формирования сочетанной патологии повышается у детей, имеющих низкие показатели физического развития.

Статья посвящена изучению роли, которую могла бы сыграть гепатопротекторная терапия при лечении больных с острой кишечной непроходимостью. Было обследовано 128 пациентов с механической острой кишечной непроходимостью, сопровождающейся синдромом энтеральной недостаточности. В схему их лечения были добавлены гепатопротекторные препараты. Было доказано положительное влияние этой лечебной меры на динамику развития гепаторенального синдрома, синдрома энтеральной недостаточности.

В данной статье проанализированы способы внесения лекарственных препаратов на раневую поверхность при зубочелюстном протезировании. Создание оригинальных ретенционных пунктов на базисе зубочелюстного протеза оптимизирует вымывание и всасывание лекарственных компонентов, что приведет к сохранению их лечебной концентрации. Исследование поможет решить важную проблему эффективности и скорости постоперационной реабилитации.

В статье представлен обзор современного состояния проблемы генетических аспектов ишемической болезни сердца (ИБС). Приведены результаты исследований роли генов-кандидатов в развитии ИБС - гена липопротеиновой липазы, гена синтазы оксида азота - 3 и гена ангиотензиногена. Внимание к полиморфизму данных генов связано с их прогностической значимостью и тесной взаимосвязью с рядом факторов риска развития и прогрессирования сердечно-сосудистых заболеваний.

Острая печеночная недостаточность - симптомокомплекс (синдром), развивающийся вследствие острого поражения паренхимы печени, которое сопровождается резкой утратой функции печени, что часто проявляется печеночной энцефалопатией и может вызвать полиорганную недостаточность с высоким риском смертельного исхода. Лечение тяжелой острой печеночной недостаточности остается наиболее сложной проблемой в клинической практике. Для разработки новых препаратов и подходов к лечению пациентов с данной патологией необходимы воспроизводимые экспериментальные модели, максимально соответствующие реальным проявлениям болезни. В обзоре рассматриваются и критически оцениваются различные подходы к исследованию острой печеночной недостаточности в моделях у животных.