Автономная дисрефлексия в практике уролога

Полный текст

Среди отдаленных последствий позвоночно-спинномозговой травмы (ПСМТ), наравне с локомоторными и сенсорными расстройствами, выделяют совокупность вегетативных и сердечно-сосудистых осложнений, в виде потери адекватного центрального контроля над этими системами [1, 2]. К таким осложнениям относится автономная дисрефлексия (АвтД). Она возникает при ПСМТ на уровне или выше шестого грудного (T6) сегмента спинного мозга (СМ). АвтД характеризуется избыточной реакцией вегетативной нервной системы со значительным подъемом артериального давления в ответ на раздражители, возникающие ниже уровня повреждения CМ. Наиболее часто такие раздражители связаны со значительным переполнением мочевого пузыря или прямой кишки. На фоне сенсорных расстройств в отдаленном периоде ПСМТ АвтД может быть единственным симптомом неблагополучия со стороны мочевыделительной системы — от переполненного мочевого пузыря до боли, связанной с почечной коликой [3].

Определение

Автономная дисрефлексия (АвтД) — усиленная реакция симпатического отдела вегетативной нервной системы, у пациентов с поражением СМ на уровне сегмента T6 или выше него, проявляющаяся эпизодами гипернорадреналинемии, вследствие появления раздражающих импульсов, ниже неврологического уровня повреждения. В руководстве Европейской ассоциации урологов АвтД определяется как внезапное повышение систолического артериального давления >20 мм рт. ст. от базового уровня [4, 5].

Распространенность

У 48–90 % пациентов с нейрогенными нарушениями мочеиспускания, перенесших ПСМТ на уровне сегмента T6 и выше, развивается автономная диcрефлексия [6]. АвтД наиболее распространена при травме шейного отдела СМ и возникает у более 70 % пациентов с повреждением в пределах сегментов С1–С8. При этом частота встречаемости АвтД при повреждении СМ на уровне сегментов T1–6 составляет около 30 %.

Обычно симптомы АвтД развиваются через 6–12 нед. после травмы, так как на ранних этапах возможна своеобразная компенсация гемодинамических нарушений (период спинального шока), в связи с чем распространенность АвтД в отдаленном периоде ПСМТ увеличивается. Установлено, что АвтД встречается у 38,7 % пациентов в течение первых 2 лет после ПСМТ, в то же время при длительности травмы более 2 лет АвтД регистрируется у 80 % пациентов [7].

Патогенез

Возникающее при ПСМТ повреждение СМ выше или на уровне сегмента Th6, где расположен кардиальный симпатический центр, лишает его преганглионарные нейроны супраспинального централизованного влияния, что приводит к денервационной гиперрефлекcии, сопровождающейся гипернорадреналинемией [1, 8]. Так как при ПСМТ прерываются как нисходящие, так и восходящие нервные пути, преганглионарные нейроны, расположенные ниже уровня травмы, сохраняют связь с внутриспинальными нейронами и могут быть активированы через спинальные рефлекторные пути, не поврежденные после травмы. Возбуждение преганглионарных кардиальных нейронов происходит при стимуляции висцеральных или соматических волокон ниже неврологического уровня повреждения. Отсутствие ингибирующего ответа со стороны коры головного мозга и понтинного центра мочеиспускания в условиях децентрализованного СМ вызывает детрузорно-сфинктерную диссинергию и усиливает спинальные рефлексы, приводящие к АвтД.

Чаще всего триггерами АвтД становятся перерастяжение стенки мочевого пузыря при его значительном переполнении, переполнение прямой кишки, инвазивные вмешательства на мочевыводящих путях (уродинамическое исследование, цистоскопия, катетеризация мочевого пузыря и т. д.), болевые стимулы (травмы, пролежни, тесная одежда). Причиной АвтД также может стать сексуальная стимуляция, эякуляция, манифестация инфекции мочевыводящих путей, камни мочевого пузыря, ректальный осмотр, выполнение сеанса дистанционной ударно-волновой литотрипсии [9]. Большинство авторов считают, что в повседневной жизни наиболее распространенными провоцирующими факторами АвтД могут быть переполнение мочевого пузыря (89 % пациентов) и болевые стимулы (75 % пациентов) [10].

Клиническая картина

Клинические проявления АвтД можно описать рядом симптомов: внезапная и стойкая артериальная гипертензия (>20 мм рт. ст. от исходного базового уровня), головные боли различной интенсивности, расширение зрачков, озноб, пилоэрекция в сопровождении пятнистой гиперемиии кожи и профузная потливость выше уровня повреждения спинного мозга, одышка, усиление спонтанных судорог скелетной мускулатуры, а также изменение частоты пульса [4]. Исследование клинических проявлений АвтД по данным R. Solinsky и соавт. [11] показало, что во время эпизода АвтД у 68 % пациентов наблюдается тахикардия с повышением частоты сердечных сокращений в среднем на 20 в минуту, в то время как брадикардия встречается значительно реже и составляет 0,3 % всех зарегистрированных эпизодов.

АвтД развивается внезапно и при неоказании своевременной медицинской помощи может иметь чрезвычайно серьезные последствия: субарахноидальное кровоизлияние, гипертоническая энцефалопатия, отслойка сетчатки, нарушения ритма сердца, судороги, нейрогенный отек легких, почечная недостаточность (вследствие длительной вазоконстрикции почечных сосудов), летальный исход.

Диагностика

Несмотря на широкое распространение АвтД среди пациентов с ПСМТ, далеко не все специалисты, которые могут столкнуться с этим состоянием, способны вовремя его распознать. Диагностическими критериями АвтД являются внезапное повышение систолического давления на >20 мм рт. ст. от базового уровня и клинические проявления, описанные выше. При этом необходимо учитывать, что для пациентов с высоким уровнем повреждения СМ, выше сегмента T6, характерна артериальная гипотония. Обычно их базовое систолическое давление ниже, чем в общей популяции, на 15–20 мм рт. ст. [9].

Лечение и профилактика

При возникновении АвтД крайне важно соблюдать четкий алгоритм лечебных мероприятий. Выявление и устранение экзогенных/эндогенных факторов, провоцирующих АвтД, представляются ключевыми в лечении и предупреждении данного состояния, а непрерывный мониторинг гемодинамических показателей (каждые 5 мин) позволяет оценить эффективность проводимых мероприятий [13].

Поскольку наиболее распространенная причина АвтД — это чрезмерное переполнение мочевого пузыря, следует незамедлительно опорожнить мочевой пузырь, прекратить инвазивную манипуляцию на нижних мочевыводящих путях. Второй наиболее распространенной причиной висцеральной стимуляции является переполнение прямой кишки. Для устранения данного фактора необходимо эвакуировать содержимое ампулы прямой кишки. Установлено, что орошение анальной области лидокаином во время диагностических процедур способствовало меньшему приросту артериального давления [16]. Если причина АвтД неочевидна, необходимо провести тщательный осмотр для исключения пролежней, ожогов, кожных инфекций, абсцессов различной локализации, острого живота (аппендицит, острая кишечная непроходимость, перитонит и т. д.).

Пациента следует усадить в кресло или поднять головной конец его кровати, чтобы вызвать ортостатический эффект, способствующий естественному снижению артериального давления.

Если все вышеперечисленные манипуляции неэффективны, рекомендуется перейти к фармакологическим методам коррекции [13, 14].

На сегодняшний день не существует общепринятых фармакологических протоколов лечения гипертонических кризов во время АвтД, в литературе описаны различные подходы к разрешению этого состояния. Большинство авторов указывают, что применение 10 мг нифедипина, при эпизоде АвтД, более эффективно для достижения быстрого гипотензивного эффекта [15, 17, 18]. Описано успешное одновременное применение ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ) с дигидропиридиновыми блокаторами кальциевых каналов. В этом случае после сублингвального приема 25 мг каптоприла и его недостаточной эффективности для снижения артериального давления в течение 30 мин наблюдения пациенту давали 5 мг нифедипина [19]. В специализированной литературе упоминается клинический случай успешной внутривенной инфузии дигидропиридинового блокатора кальциевых каналов, Никардипина, для купирования АвтД [20].

Профилактика АвтД направлена на урежение частоты эпизодов с манифестацией ее развернутой клинической картины. Известно, что опыт выполнения инъекций ботулинического токсина в детрузор еще относительно ограничен у пациентов с повреждением шейного и верхнего грудного отделов СМ из-за риска развития АвтД, однако опубликованы данные о достоверном уменьшении частоты возникновения приступов АвтД после ботулинизации детрузора. По сообщению I.Y. Jung и соавт. [23], инъекции ботулотоксина в стенку мочевого пузыря пациентов с высоким уровнем повреждения СМ позволили уменьшить средние значения систолического артериального давления. К перспективным методам профилактики АвтД, обусловленной нейрогенной дисфункцией нижних мочевыводящих путей, относят постоянный прием антихолинергических препаратов. В настоящее время проводится исследование, в котором оценивают влияние селективного М-холиноблокатора (фезотеродина) на частоту и тяжесть проявления АвтД [22]. Известно, что прием альфа-1-адреноблокаторов на постоянной основе у пациентов с ПСМТ влияет на снижение частоты возникновения эпизодов АвтД, однако оспаривается рядом исследователей из-за риска усугубления артериальной гипотензии. Назначение нифедипина за 30 мин до проведения уродинамического исследования эффективно предотвращало появление симптомов АвтД у пациентов с травмой шейного отдела позвоночника. При этом известно, что постоянный прием блокаторов кальциевых каналов приводил к усилению артериальной или ортостатической гипотензии [21].

Таким образом, АвтД можно отнести к опасным осложнениям проявления ПСМТ. АвтД можно описать как неконтролируемую симпатическую реакцию на различные болевые стимулы и неблагополучие со стороны нижних мочевыводящих путей, в частности на избыточное переполнение мочевого пузыря, у пациентов с высоким уровнем ПСМТ. Состояние АвтД трактуется как внезапное повышение систолического артериального давления >20 мм рт. ст. от базового уровня. Лечение необходимо разделить на немедикаментозные и медикаментозные методы, купирование острого состояния, а также профилактические мероприятия. Алгоритм профилактики развития АвтД окончательно не разработан, однако среди перспективных методов можно выделить постоянный прием М-холиноблокаторов и инъекции ботулинического токсина в детрузор.

Наиболее важным представляется информирование о возможных причинах развития АвтД, ее клинических проявлениях и их профилактики не только реабилитологов, урологов и врачей общей практики, а также самих пациентов и лиц, осуществляющих уход за пациентами с ПСМТ.

ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ИНФОРМАЦИЯ

Источник финансирования. Исследование проведено без спонсорской поддержки.

Конфликт интересов. Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с публикацией настоящей статьи.

Об авторах

Роман Вячеславович Салюков

Российский университет дружбы народов; Реабилитационный центр для инвалидов «Преодоление»

Автор, ответственный за переписку.
Email: salyukov2012@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0002-7128-6400
SPIN-код: 8077-9122

канд. мед. наук, доцент

Россия, 17198, Москва, ул. Миклухо-Маклая, д. 6; Москва

Федор Анатольевич Бушков

Реабилитационный центр для инвалидов «Преодоление»

Email: bushkovfedor@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-3001-0985
SPIN-код: 7593-3400

канд. мед. наук, врач ЛФК, невролог

Россия, Москва

Мария Валерьевна Фролова

Реабилитационный центр для инвалидов «Преодоление»; Московский государственный университет им. М.В. Ломоносова

Email: mary.froloy@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0002-5198-288X

аспирант

Россия, Москва; Москва

Список литературы

Дополнительные файлы